Terceiro Módulo de Fisiologia Cardiovascular

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Diogo Araujo – Med 92 
Terceiro Módulo de Fisiologia Cardiovascular 
 
 
(PS 1: Galera, as anotações estão uma zona, um peteco, uma desordem total! Mas têm um 
pouco do que foi visto em sala de aula. Por favor, desconsiderem a desorganização) 
(PS 2: a primeira que está anotada aqui foi dada pelo Hervaldo (não tá muito legal); a segunda 
está bem melhor) 
: ) 
 
 
 
Os objetivos do controle da função cardiovascular são: 
- manter o nível basal das variáveis fisiológicas 
- promover ajustes das variáveis segundo as necessidades de demanda funcional 
- compensar desvios agudo de curta duração 
-compensar desvios mantidos por longo tempo 
 
O SNC contém os níveis mais superiores de regulação. Constitui o centro regulador. Recebe 
dados provenientes de receptores vasculares, barroceptores, quimioceptores. 
 
A ação local forma influências reguladoras na intimidade dos órgãos e aparelhos. Elas mantêm 
um ajuste do fluxo sanguíneo local. 
No próprio local, são produzidas substâncias vasodilatadoras e vasoconstrictoras. 
 
A regulação a longa distância pode ser feita por mecanismos neurais, humorais e neuro-
humorais. 
 
A regulação a longa distância é feita de maneira direta através do sistema nervoso autônomo 
(simpático e parassimpático). 
Os principais reflexos cardiovasculares são: 
- reflexo barorreceptor (principal); ele é dominante, porque é ele quem regula a emissão de 
sangue para o encéfalo; os demais reflexos são moduladores do reflexo barorreceptor. O único 
reflexo que é superior ao barorreceptor é o reflexo de isquemia cerebral. A isquemia cerebral 
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promove a liberação de catecolaminas e aumento do tônus simpático, com predominância 
sobre todos os outros reflexos. 
- reflexo quimioceptor; 
- reflexo de isquemia cerebral. 
 
Centros simpáticos adrenérgicos (cardioestimulador, vasomotor e vasodilatador) e centro 
parassimpático. 
 
São mecanismos reguladores participantes da influência humoral: 
- catecolaminas (produzidas pela medula da adrenal); 
- fator natriurético atrial (produzido principalmente pelo átrio direito [eu acho]); 
- vasopressina (produzida pela neuro-hipófise); 
- angiotensina (produzida a partir da conversão de angiotensinogênio em angiotensina I [pela 
renina] e posterior conversão da angiotensina I em angiotensina II [pela enzima conversora de 
angiotensina]). 
 
O parassimpático não promove vasodilatação, porque parassimpático não inerva vasos. No 
entanto, há receptores muscarínicos nos vasos que respondem à presença de acetilcolina e de 
agentes farmacológicos. 
 
São mecanismos reguladores neuro-humorais: o simpático (que é um mecanismo neural) atua 
estimulando a secreção de renina-angiotensina (que é um fator humoral). No entanto, não há 
uma alça neuro-humoral no parassimpático. Há mais mecanismos de elevação da pressão 
arterial do que de redução da mesma. Por isso que os indivíduos tendem a ser hipertensos. 
 
Respostas imediatas (de curta duração; levam 1 a 2 segundos para serem sentidas) são 
mediadas pela via neural: 
- reflexos neurológicos (barorreceptor, isquemia cerebral e quimiorreceptor); 
- dependentes de influências autonômicas sobre: 
 - freqüência cardíaca; 
 - volume sistólico; 
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 - débito cardíaco; 
 - resistência vascular periférica; 
 - retorno venoso; 
 
Idosos e diabéticos têm falhas nesse mecanismo de regulação simpática. 
A resposta vagal leva milissegundos para ser sentida. 
A freqüência cardíaca é modulada rapidamente pelo sistema vagal e lentamente pelo 
simpático. 
Quando um indivíduo sai da posição de decúbito para ortostática, o vago atua rapidamente, 
perdendo o seu tônus. Posteriormente, o simpático atua, aumentando a freqüência cardíaca e 
a força de contração do coração. 
 
Respostas intermediárias: 
- natureza humoral, neuro-humoral e hemodinâmica 
 - freqüência cardíaca 
 - volume sistólico 
 - débito cardíaco 
 - resistência vascular periférica 
 - retorno venoso 
 - volume sanguíneo 
- fator natriurético atrial: produzido com a dilatação atrial e das veias abdominais. 
Promove a natriurese, com diminuição da volemia. 
- regulação a médio prazo. 
 
Controle de longa duração (ou lenta). Depende do rim. 
 - natureza humoral e hemodinâmica (pressão de filtração glomerular); 
 - influências sobre o débito urinário. 
 
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Visa a eliminação e conservação de água e sódio pelos túbulos renais – pressão de filtração 
glomerular e fluxo plasmático renal. Pressão de filtração no glomérulo e capacidade de 
reabsorção do filtrado nos túbulos distais. Tudo isso influencia no débito urinário e, 
consequentemente, na volemia e em fatores hemodinâmicos. 
Alça hormonal do sistema renina-angiotensina-aldosterona. É um mecanismo auto-regulador 
da sua pressão de enchimento. A aldosterona apresenta ação sobre a resistência vascular 
periférica e ação sobre a volemia. 
Ação do hormônio antidiurético (vasopressina). Atua controlando reabsorção de água do 
filtrado. 
Ação do fator natriurético atrial. Ação direta sobre controle da volemia. Ação indireta sobre a 
pressão arterial. 
 
Perguntas possíveis de prova: 
1) Quais são os três mecanismos básicos de regulação do sistema cardiovascular? Qual é 
o mais forte? 
2) Quais deles são de regulação imediata, intermediária ou longa? 
3) Vasopressina, catecolaminas, sistema renina-angiotensina-aldosterona e fator 
natriurético atrial são fatores humorais. Onde são produzidos e como atuam? 
4) Qual a sequência de ações do sistema nervoso sobre o sistema cardiovascular quando 
um indivíduo sai da posição de decúbito para a posição ortostática? 
5) Quais são os objetivos da regulação cardiovascular? Qual a variável mais importante e 
o que ela representa? 
6) O que é nervo de Hering? 
7) Como se dá a inervação cardíaca pelo sistema nervoso autônomo? Quais são os efeitos 
da hiperestimulação de cada uma das divisões do SNA? 
8) O que acontece se houver desnervação simpática do coração? O coração pára? 
9) Qual a ação da endotelina e do óxido nítrico? 
10) Qual a relação entre os fatores de controle locais e sistêmicos? Em caso de isquemia, 
qual é mais forte? 
11) Quais são as respostas locais e sistêmicas que ocorrem quando há isquemia de uma 
região? Coloque em ordem de surgimento. 
12) O que é o fenômeno de reentrada? 
13) O que acontece com a função cardíaca quando há hiperpotassemia ou hipercalcemia? 
 
5) A regulação cardiovascular serve para: manter as variáveis (freqüência cardíaca, força de 
contração, débito cardíaca, pressão arterial...) em padrões satisfatórios; modificar essas 
variáveis quando necessário (como no exercício, por exemplo); corrigir alterações agudas das 
variáveis (como quando um indivíduo passa do decúbito para a posição ortostática); corrigir 
alterações crônicas (como produzir um espessamento cardíaco ou uma diminuição de 
frequência cardíaca em resposta a treinos diários). 
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A pressão arterial média é a variável mais importante. Representa a pressão de enchimento 
vascular. 
 
6) Ramo do nervo glossofaríngeo que inerva o seio carotídeo e tem efeito depressor (ou seja, 
que culmina com a diminuição do tônus simpático e aumento do parassimpático, como visto 
no reflexo barorreceptor). 
 
7) Página 117 do Guyton (ou próximo dessa página, já que tenho a nona edição e está em 
inglês). O simpático inerva todo o coração (inclusive os ventrículos). O parassimpático tem uma 
inervação mais restrita ao nodo sinoatrial e junção atrioventricular. 
A hiperestimulação do simpático pode aumentar a freqüência cardíaca para até 180-200bpm! 
Além disso,o aumento de força de contração que ela causa pode elevar o débito cardíaco em 
até três vezes os valores de repouso. 
A hiperestimulação do parassimpático faz com que o coração pare por alguns instantes. No 
entanto, devido ao escape vagal, o coração pode voltar a bater com uma freqüência de 20-
40bpm. Além disso, o parassimpático é capaz de reduzir a força de contração do coração em 
até 30%. Essa inibição só não é maior porque o parassimpático não inerva a região dos 
ventrículos. 
8) O coração não pára. Há diminuição da freqüência cardíaca e da força de contração, com 
redução do débito cardíaco em até 30% do valor de repouso. 
9) As endotelinas são peptídeos produzidos em vários tipos de tecidos, reconhecidos como 
vasoconstritores endógenos potentes. Causam vasoconstrição de quase todas artérias e veias, 
além de produzir proliferação das células musculares lisas dos vasos. A produção da endotelina 
é regulada por vários estímulos mecânicos e químicos como hipóxia, lesão da parede vascular 
e angiotensina II. Importantes papéis no desenvolvimento de várias patologias tais como a 
hipertensão sistêmica e aterosclerose. 
No endotélio vascular ocorre liberação continuada de óxido nítrico (NO), responsável pela 
manutenção do fluxo sangüíneo tecidual. O NO tem função vasodilatadora fisiológica. Assim, 
durante exercício físico, ocorre aumento do débito cardíaco e redistribuição do fluxo 
sangüíneo para musculatura esquelética e circulação coronariana. 
 
10) Em algumas circunstâncias, como na isquemia, os fatores de controle locais são mais fortes 
do que os sistêmicos. 
 
11) - aumento da captação de oxigênio do sangue fornecido; 
- vasodilatação é aumento da quantidade de sangue fornecido; 
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- resposta metabólica, passando de aeróbico para anaeróbico; nesse momento, já há liberação 
de mediadores locais. 
- lesão de células; 
- necrose. 
 [não tenho certeza sobre a ordem dos dois primeiros tópicos] 
 
12) O fenômeno de reentrada acontece quando um estímulo, após ativar um segmento de 
tecido cardíaco, retorna e o ativa novamente. É uma atividade elétrica rítmica sustentada, que 
pode durar até vários dias, mantida por movimento circular. 
Representa atualmente um dos principais mecanismos arritmogênicos. Várias propriedades 
normais e anormais do coração podem produzir arritmias através desse mecanismo (condução 
decremen Geralmente, retardo significativo de condução (condução lenta) é a anormalidade 
que permite a ocorrência de reentrada. 
A reentrada pode ocorrer em vários locais do coração. 
 
13) Página 118 do Guyton muito muito antigo. Na hiperpotassemia, como há acúmulo de 
cargas positivas fora dos miócitos, a diferença de potencial (potencial de repouso) entre os 
meios intra e extracelular se torna ainda maior. Em outras palavras, o potencial da célula 
cardíaca fica menor. Com isso, há redução da força de contração cardíaca, arritmias e morte. 
Na hipercalcemia, acontece o contrário. O excesso de cálcio caminha no sentido de aumentar a 
força de contração do coração, produzindo contração espástica. 
 
1) Neural, neuro-humoral e humoral. Entre os mecanismos neurais, os reflexos 
exibem “escala de força”. A isquemia cerebral é a mais forte. Depois, vem o reflexo 
barorreceptor, que se sobrepõe a todos os demais. 
 
2) Imediata – neural, 
intermediária – neuro-humoral e humoral 
longa – renal/humoral 
3) A vasopressina é um hormônio com efeito antidiurético e vasoconstrictor. A 
vasopressina é um peptídeo liberado das terminações axonais dos neurônios da neuro-
hipófise, em resposta a elevação da osmolaridade plasmática, hipovolemia grave e/ou 
hipotensão. Provoca vasoconstricção pela interação com receptores V1 presentes na 
musculatura lisa vascular, e exerce efeito antidiurético pela ativação de receptores V2 
presentes nos ductos coletores renais. 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302001000400006 
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O fator natriurético atrial (FNA) é um peptídeo circulante com propriedades 
natriuréticas, diuréticas e vasodilatadoras. Participa da homeostase cardiovascular e 
da modulação do crescimento celular. O RNAm do fator natriurético atrial foi 
encontrado em vários tecidos, sendo mais abundante nos átrios cardíacos. O fator 
natriurético atrial é produzido e liberado, normalmente, pelas células do músculo 
atrial. Contrabalança os efeitos do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Suas 
concentrações plasmáticas aumentam em resposta à distensão do tecido atrial e 
parecem antagonizar os efeitos da angiotensina II no tônus vascular, a secreção de 
aldosterona, a reabsorção de sódio e o crescimento celular. 
A nível cardiovascular estes peptídeos ocasionam: 
- diminuição da resistência vascular sistêmica (pós-carga) e da pressão arterial 
sistêmica. 
- diminuição da resistência vascular pulmonar e da pressão arterial pulmonar. 
- venodiladação e diminuição do retorno venoso com redução da pré-carga. 
- dilatação da artéria coronária com diminuição da resistência da artéria coronária e 
aumento do fluxo sanguíneo coronariano, porém sem efeitos inotrópico e 
cronotrópico positivo. 
- aumento do fluxo sanguíneo renal, da filtração glomerular e da produção de urina. 
http://www.iacs.com.br/txt/inf139.htm 
A catecolamina é produzida pela medula da adrenal. As células cromafínicas 
representam 10% da glândula. As catecolaminas são a dopamina, adrenalina e 
noradrenalina (epinefrina e norepinefrina). Também existe um sistema extra-adrenal, 
de grupos de células neuroendócrinas amplamente distribuídas: células do coração, 
fígado, rins, gônadas e neurônios adrenérgicos do sistema nervoso simpático pós-
ganglionar e sistema nervoso central. 
Os diferentes mecanismos de ação são explicados pela presença de diferentes tipos de 
receptores encontrados nas células. Estes receptores encontram-se em vários tecidos 
e mediam diferentes respostas. Os receptores adrenérgicos podem ser de dois tipos: α 
e β. Os receptores α são mediadores de ações estimulatórias de adrenalina e 
noradrenalina sobre a musculatura lisa. São divididos em α1 e α 2. Os receptores β têm 
ação inibitória sobre a mesma musculatura e também se dividem : β1 e β2. 
As catecolaminas adrenérgicas promovem a vasoconstrição por ativação dos 
receptores α 1 e α 2. Podem causar vasodilatação em baixas doses, no músculo 
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esquelético e no fígado, por ativação de receptores β. Estes, quando ativados também 
são responsáveis pelo aumento de freqüência cardíaca. 
http://www6.ufrgs.br/favet/lacvet/restrito/pdf/adrenal.pdf 
 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
As Células Justaglomerulares da parede da arteríola aferente, em face da diminuição 
da pressão de perfusão e da pressão sistêmica, secretam a enzima renina que leva à 
formação de angiotensina II. 
 
Angiotensinogênio (hepático) ======> angiotensina I =============> angiotensina II 
 Renina ECA (pulmão e rins) 
 
 
Ações da Angiotensina 
• promove a vasoconstrição tanto sistêmica quanto da arteríola eferente com 
conseqüente aumento da taxa de filtração. Esse processo de auto-regulação 
permite que a taxa de filtração seja mantida mesmo quando o fluxo sanguíneo 
renal é baixo. Impede a falência renal na hipotensão arterial. 
• Estimula a liberação da aldosterona (mineralocorticóide adrenal) que promove a 
reabsorção do Na
+ 
que carreia água para o leito capilar auxiliando no aumento da 
pressão arterial 
• Induz a liberação de ADH que aumenta a reabsorção de água. 
 
http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf 
 
4) Primeiramente, há a perda do tônusparassimpático (já que a resposta vagal é mais 
rápida). Em seguida, há aumento do tônus simpático, com maior freqüência cardíaca e 
aumento da força de contração do coração. 
 
 
Aspectos fisiopatológicos 
HAS 
Aterosclerose 
Isuficiência coronariana 
Insuficiência cardíaca 
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Diabetes 
Chagas 
 
O objetivo da regulação é manter uma pressão arterial média constante. Representa a pressão 
de enchimento vascular. É a variável mais importante. 
Centro vasoconstrictor, vasodilatador, cardio-inibidor. 
Nervo de Hering (ramo do nervo glossofaríngeo que inerva o seio carotídeo) e glossofaríngeo 
para transmissão de comandos dos barorreceptores para o SNC. Esses barorreceptores são 
estimulados com a distensão. Essa informação chega aos centros cardio-inibidor e centro 
vasomotor, estimulando e inibindo (respectivamente). 
Quando há aumento da PA, há grande aferência para esses centros. Há ativação do centro 
cardio inibidor e inibição do centro vasomotor, com diminuição da pressão arterial. 
 
A invervação cardíaca é feita pelo simpático, que inerva todo o coração. 
O parassimpático está mais presente na inervação dos nodos atrioventricular e sinoatrial. 
 
As artérias somente possuem inervação simpática. No entanto, possuem receptores de 
acetilcolina. 
 
Estudar o sistema renina-angiotensina. 
 
A alteração do fornecimento de nutrientes e gases para a célula, as próprias células passam a 
liberar óxido nítrico para dilatação capilar. 
A endotelina tem ação oposta. Promove vasoconstricção. 
 
Isquemia tecidual importante faz com que o local não responda mais aos comandos 
sistêmicos. Responde somente a fatores locais, com vasodilatação e diminuição de pressão 
hidrostática. 
 
Em estados de choque (isquemia), há quatro tipos de respostas básicas: 
- aumento de fluxo sanguíneo; 
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- aumento da captação de oxigênio do sangue fornecido. A produção local de lactato já 
fornece uma diminuição do pH local; 
- resposta metabólica, passando de aeróbico para anaeróbico; nesse momento, já há 
liberação de mediadores locais. 
 - lesão das células; 
 - necrose. 
 As últimas são respostas locais. As duas primeiras, sistêmicas. 
 
Na HAS, há uma doença vascular hipertensiva, com hipertrofia e hipertrofia da camada de 
músculo liso do vaso. O mesmo acontece no coração. Hipertrofia, hiperplasia e deposição de 
colágeno, com alteração da disposição das fibras. Há um aumento progressivo da área 
cardíaca. Alteração da mecânica ventricular, com piora de sua função. É a remodelagem 
miocárdica. 
 
Fenômeno de reentrada: partes do miocárdio tenham vias de despolarização rápida e lenta. 
Áreas de fibrose fazem com que o estímulo passe lentamente. A reentrada faz com que o 
estímulo se perpetue em uma área do músculo. Gera arritmias. 
 
O fluxo sanguíneo cerebral depende da pressão intracraniana. 
 
Dissecção da aorta  sangue perfura a camada íntima da aorta e cria dois lumens. Nesse caso, 
é necessário reduzir rapidamente a pressão sanguínea. 
 
Fisiologia Cardiovascular e Esforço Físico 
 
Exercício é algo fisiológico. A condição de esforço é assim. Possuímos capacidades em reserva 
para serem utilizadas quando de uma condição de esforço. 
 O exercício pode se comportar de maneira não fisiológica quando não estamos preparados 
para realizá-lo. 
Ajustes cardiovasculares  alterações agudas 
Adaptações cardiovasculares  alterações dadas a longo prazo 
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Cronicamente, há diferença significativa na mortalidade entre indivíduos que se exercitam e 
que são sedentários. Geralmente, o que se altera é a parte cardiovascular. 
Pouca intensidade de exercício pode ser muito benéfica para a saúde cardiovascular. 
O máximo de desempenho pode estar associado a várias agressões à saúde. 
Parece ser melhor ser gordinho ativo do que magrinho sedentário. 
Por que a obesidade? Parece que a redução de movimento tenha sido a grande responsável 
por isso. A redução da atividade física parece ter sido muito grande. A ingestão calórica parece 
ter reduzido ao longo dos últimos anos. 
 
Etiologia da obesidade: multifatorial, determinantes biológicos, determinantes 
comportamentais. 
Determinantes comportamentais: 
 - social 
 -cultural 
 - econômico 
 - histórico 
Vivemos em um ambiente obesogênico. 
No passado, o ambiente agredia muito a saúde (moradia, saneamento). Controle de doenças 
infecto-parasitárias também passaram a ser mais bem controladas. Hoje em dia, o estilo de 
vida é o principal fator determinante de diversas enfermidades. 
Obesidade  não depende somente de vontade. Parte de todo um contexto psicológico. 
 
Uma parcela pequena da população irá adoecer e morrer cedo, independentemente do estilo 
de vida. Há outros indivíduos que possuem vida longa e saúde por sofrerem pouca influência 
do estilo de vida. No entanto, 80% da população tem a sua saúde dependente do estilo de 
vida. 
 
Obesidade  indivíduo com IMC maior ou igual a 30. 
 
A informação por si só não muda comportamento. É necessário que haja mudanças de hábitos. 
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O movimento estressa o aparelho cardiovascular. Com isso, o risco é maior. No entanto, a 
prática contínua de exercícios físicos oferece menos riscos do que o sedentarismo. 
Exercício  atividade feita com prescrição. 
Atividade física  qualquer movimento que envolva gasto energético maior do que o gasto do 
repouso. 
 
Atividade física mínima recomendada  30 minutos diários de atividade por, pelo menos, 5 
dias da semana. 
 
Quaisquer melhoras para um indivíduo que está sedentário representam grande aumento dos 
benefícios. 
 
Gráfico de sobrevivência. 
Unidade MET  taxa de equivalente metabólico. 1 MET corresponde ao uso de oxigênio no 
repouso. 
Relação entre capacidade física ao teste de esforço e longevidade. 
Um indivíduo pouco ativo (que saiu do sedentarismo) apresenta uma diminuição de 66% dos 
riscos. 
 
Fatores de risco clássicos para doença cardiovascular: tabagismo, níveis altos de colesterol e 
pressão arterial elevada. 
 
Mudança de estilo de vida, em pré-diabéticos, tem um maior impacto sobre o não 
desenvolvimento da enfermidade do que a metformina. 
 
A recomendação é de 10000 passos diários. 
Atividade moderada  3 a 6 METs. Eleva um pouco a freqüência cardíaca e a respiração, mas 
mantém a capacidade de conversação. 
Atividade intensa  mais que 5 METs. 
 
Exercício de força é indicado para a manutenção da saúde. 
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Capacidade de força, flexibilidade, capacidade aeróbica... 
 
Atividade aeróbica  atividade realizada por longo período, com gasto energético menor do 
que ele seria capaz. O grau de contração é muito menor do que o máximo que o indivíduo 
poderia desenvolver. O tipo de contração muscular é dinâmica (ou isotônica). 
Atividade anaeróbica  grande intensidade, com grau máximo de contração muscular durante 
o treinamento. 
 
O aparelho cardiovascular sofre sobrecarga durante o esforço. Mas quais são as diferenças? 
 - no aeróbico, a sobrecarga cardiovascular é de volume. É a exigência de um DC alto 
que modifica o aparelho cardiovascular. 
 - no anaeróbico, a sobrecarga sofrida pelo aparelho cardiovascular é de ajuste de 
pressão. 
 
No dinâmico, há ação da bomba muscular auxiliando o RV. FC, PAS e DP são aumentados e 
compatíveis com o grau de esforço. PAD é estável. 
No isométrico, há diminuição do fluxo local. A FC e PAS é relativamente maior. Há aumento da 
PAD e o DP é relativamente maior. 
 
No indivíduo que faz atividade isométrica, há aumento da resistência vascular periféricaimportante, com repercussões hemodinâmicas. A pós-carga está aumentada. Com isso, o 
miocárdio se torna cada vez mais espesso. Há hipertrofia ventricular esquerda, à custa de 
aumento da espessura ventricular esquerda. O volume diastólico final tende a aumentar muito 
pouco. 
 
No indivíduo que faz atividade isotônica, a sobrecarga de volume demanda que haja aumento 
da luz do ventrículo. Após o treinamento, há aumento da luz do ventrículo, com hipertrofia 
ventricular esquerda. O volume diastólico final aumenta muito. Há pequeno aumento de 
espessura ventricular. 
DP  duplo produto. “Duplo produto é uma medição estimativa de esforço cardíaco e de 
consumo de oxigênio pelo miocárdio. Seu valor é obtido pela multiplicação da frequência 
cardíaca (medida em bpm) pela pressão arterial sistólica (medida em mmHg). Os valores de 
referência para o duplo produto de um indivíduo variam em média entre 6.000 em repouso 
até 40.000 em exercícios exaustivos.” 
A adaptação é específica ao tipo de estímulo. 
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Em ambos, se espera uma bradicardia. No entanto, ela é mais fácil de ser percebida em 
treinamentos aeróbicos. 
 
Para perda de peso, realiza-se atividade de força e aeróbica. Isso porque, se há aumento 
muscular, no repouso, o indivíduo passa a gastar mais energia do que gastaria. 
 
Organismo tende a ter uma memória fisiológica para um exercício realizado. 
 
 
Tanto a PAS quanto a PAD são influenciadas pelo DC e pela RVP. Só que a sistólica tem maior 
relação com o DC e a PAD, com a RVP. 
Se a RVP for diminuída, a tendência é que a PAD diminua. No exercício dinâmico, por exemplo, 
a tendência é que a PAD diminua ou permaneça estável. A PAS tende a aumentar de maneira 
proporcional ao aumento do trabalho. 
No exercício de esforço, espera-se um aumento tanto da PAD quanto da PAS. Isso porque há 
compressão mecânica dos vasos durante a contração muscular. 
Muitas vezes, a restrição ao fluxo sanguíneo faz com que as fibras musculares entrem em 
metabolismo anaeróbico, com produção de ácido lático. 
 
Quanto maior o número de contrações, maior a demanda de oxigênio pelo miocárdio. Quanto 
maior a resistência, maior a pós carga e a necessidade de trabalho pelo coração. Por isso que, 
quando a RVP ou o DC aumentam, há aumento de DP. 
 
O hipertenso também precisa realizar exercícios de força. 
 
Conceito de duplo produto? 
DP = FC x PAS 
 
Estímulo aeróbico: aumento da atividade enzimática, aumento do tamanho e número de 
mitocôndrias, aumento de glicogênio muscular, aumento da diferença arteriovenosa de O2, 
aumento do volume sistólico, diminuição da FC de repouso. Hipertrofia ventricular esquerda 
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(com aumento do volume diastólico final), de caráter excêntrico e algum tipo excêntrico 
(quando o exercício é mal realizado), aumento da espessura do VE e aumento da sensibilidade 
à insulina. 
Estímulo anaeróbico: aumento da atividade enzimática, aumento da reserva de ATP, aumento 
da resistência à acidose e capacidade de remoção do ácido lático. Hipertrofia ventricular 
esquerda, com algum aumento do volume diastólico final (não aumenta mais devido ao 
aumento da pós-carga), aumento grande da espessura do VE (aumento concêntrico). 
 
Aumento do volume diastólico final faz com que a freqüência cardíaca de repouso seja 
diminuída. 
O crescimento concêntrico do miocárdio pode gerar diminuição do volume diastólico final, 
diminuição do débito cardíaco e aumento da freqüência cardíaca. 
Além disso, há um limite de crescimento do coração. Se o coração cresce muito, o ponto de 
pré-estiramento das fibras cardíacas pode ser ultrapassado, com diminuição da força de 
contração do coração. 
 
Agudamente, o aparelho cardiovascular deve se ajustar: aumento do DC (com aumento do VS 
e da FC). O volume sistólico depende do retorno venoso e da contratilidade cardíaca. O 
organismo diminui o volume sistólico final e aumenta o diastólico final. O volume sistólico final 
depende da contratilidade e da RVP. O volume diastólico final depende do retorno venoso e do 
sistema venoso. 
 
Em um teste de esforço progressivo, há aumento linear do DC com a carga de trabalho. Há 
também aumento da demanda de oxigênio. 
O volume sistólico tende a atingir um platô. Ele estabiliza. Significa que, na metade da 
capacidade de esforço, o volume sistólico já é máximo ou quase máxima. Então, para haver 
aumento do DC, é necessário aumentar a FC. 
Quando há diminuição do tempo de ciclo cardíaco, há um encurtamento do período de 
diástole, já que corresponde à maior parte. 
Taquicardia paroxística  aumento excessivo da freqüência cardíaca a ponto de prejudicar o 
enchimento ventricular. 
 
A freqüência cardíaca máxima não se altera com o treinamento. É dependente da espécie. 
Uma estimativa seria: 
 FCmáxima = 220 – idade 
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Do Diogo: -90bpm. 
Teste submáximo é quando se atinge 85% da FC máxima. 
Meow =*.*= 
 
 
Bomba respiratória  facilita no retorno venoso. A inspiração profunda facilita o retorno 
venoso. A expiração dificulta. 
 
Manobra de Valsalva  força expiratória sem deixar o ar sair. 
É feita durante o exercício. Apresenta grande repercussão cardiovascular. Dificulta o retorno 
venoso de forma marcante. O volume sistólico diminui. Pelo barorreflexo, a queda de pressão 
é sentida, com forte taquicardia. 
Quando o sangue é solto, todo o sangue que tenta voltar entra na caixa torácica e aumenta o 
RV e o VS de forma abrupta. Com isso, há uma tendência contrária de aumento acentuado da 
PA. É o rebote de pressão. A freqüência tende a cair. 
 
Exercícios depois de alimentação não devem ser realizados porque há dupla carga sobre o 
sistema cardiovascular. 
 - circulação no aparelho digestório 
- estresse térmico  em intensidades muito altas de exercício, fica difícil trocar calor 
com o ambiente. 
 
Durante o esforço, há uma retirada da ação vagal (retirada rápida). Depois, há um aumento 
mais tardio da atividade simpática. 
 
O vago promove arritmias sinusais de acordo com a respiração, arritmia provocada pelo vago. 
Quando em posição ortostática, há uma ativação simpática e diminuição da ação vagal. A 
oscilação diminui. 
Baixa modulação autonômica favorece o risco de doenças cardiovasculares. 
O exercício feito antes do limiar anaeróbico parece ser mais seguro por ter uma modulação 
autonômica muito maior do que no exercício anaeróbico.