Sp2- geriatria

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Emili Mariane- Med 3° semestre 
1 Sp1-Geriatria 
 
Sp2-Geriatria 
1. Reconhecer as alterações do envelhecimento fisiológico do sistema cardiovascular 
Alterações morfológicas 
 Ao contrário do que ocorre com outros órgãos o coração aumenta seu peso com a idade, aumenta 
em massa, aproximadamente, 1 g/ano em homens e 1,5 g/ano em mulheres. 
 É o único órgão que com o envelhecimento não só se atrofia, mas, pelo contrário, se hipertrofia, 
que é decorrente do aumento da pós carga* associada ao envelhecimento, decorrente 
primordialmente do enrijecimento arterial. 
 O crescimento do coração se deve principalmente a um aumento no tamanho das células 
musculares individuais do coração. 
 O enrijecimento das paredes do coração relacionado à idade impede o ventrículo esquerdo de se 
encher tão bem e, às vezes, pode resultar em insuficiência cardíaca (chamado insuficiência 
cardíaca diastólica ou insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada), sobretudo em 
pessoas idosas com outras doenças como hipertensão arterial, obesidade e diabetes. 
 Verifica-se também o aumento da espessura do septo interventricular** maior quando comparado 
ao da parede do ventrículo esquerdo. 
 No miocárdio, nota-se o acúmulo de gordura nos átrios e no septo interventricular 
 Além de degeneração muscular com substituição de células miocárdicas por tecido fibroso, 
 Aumento do colágeno, 
 Hipertrofia do ventrículo esquerdo, 
 Depósitos intracelulares de lipofuscina (pigmento resultante da digestão incompleta dos restos 
celulares) e de substâncias amiloide (amiloidose senil). 
 No pericárdio as modificações são decorrentes do desgaste progressivo, ocorre um espessamento 
difuso, mais acentuado nas cavidades esquerdas e aumento da taxa de gordura. 
 Já no endocárdio ocorre um espessamento e opacidade, que são mais evidentes nas câmaras 
esquerdas, com proliferação de fibras colágenas e elásticas, fragmentação e desorganização 
acompanhadas da perda da disposição uniforme habitual, resultado da hiperplasia irritativa 
resultante da longa turbulência sanguínea. 
*O conceito de pós-carga cardíaca se dá pela dificuldade da realização do esvaziamento ventricular, sendo 
assim a tensão na parede muscular cardíaca durante a sístole. Tem relação inversa com a função sistólica, pois 
quanto maior for a sua pós-carga, maior a dificuldade de ejetar o sangue, logo ao final da sístole teremos um 
menor volume ejetado. 
**Septo interventricular corresponde à parede muscular ou septo localizado na porção inferior do coração. Tem 
a função de separar o ventrículo esquerdo do direito, para que não haja mistura de sangue venoso (pobre em 
oxigênio) com o arterial (rico em oxigênio). 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca/insufici%C3%AAncia-card%C3%ADaca-ic
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/hipertens%C3%A3o-arterial/hipertens%C3%A3o-arterial
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-nutricionais/obesidade-e-a-s%C3%ADndrome-metab%C3%B3lica/obesidade
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-dm-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-da-glicose-no-sangue/diabetes-mellitus-dm
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***A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) representa uma resposta adaptativa do coração à hipertensão 
arterial, a qual é considerada uma resposta compensatória, cujo objetivo seria normalizar a tensão na parede 
ventricular. 
Alterações valvares 
 O tecido valvar é composto, preponderantemente, por colágeno, e por isso, está sujeito a 
grandes pressões. 
 Com o envelhecimento há a degeneração, espessamento e calcificação dessas estruturas, mais 
frequentes na aorta e na mitral. 
 Primeiramente ocorre uma redução do conteúdo de mucopolissacarídeos e aumento de lípides; 
com o aumento da idade pode haver moderados processos de espessamento, esclerose direta, 
fragmentação colágena e formação de nódulos no bordo de fechamento das cúspides. 
 A calcificação pode estender-se até o feixe de his na valva aórtica, com áreas fibróticas nas 
bordas das cúspides = excrescências de lambia. 
 Calcificação na valva aórtica é mais comum em homens. As artérias coronárias sofrem 
alterações semelhantes. 
Alterações vasculares 
 As alterações vasculares podem ser dividas em estruturais que são espessamento endotelial; 
calcificação da musculatura lisa; aumento do teor de colágeno; teor reduzido de fibras 
elásticas; perda da integridade das válvulas venosas. 
 e fisiológicas que são menor retração elástica; resistência periférica total aumentada; 
tendência para comprometimento da difusão; complacência reduzida e por fim tendência para 
acúmulo venoso. 
 As paredes das artérias e das arteríolas tornam-se mais espessas e o espaço dentro das 
artérias se expande discretamente. 
 O tecido elástico existente dentro das paredes das artérias e arteríolas é perdido. Em 
conjunto, essas alterações fazem com que os vasos se tornem mais rígidos e menos elásticos. 
Como as artérias e arteríolas são menos elásticas, a pressão arterial não consegue se ajustar 
rapidamente quando as pessoas se levantam, e pessoas idosas correm risco de sofrer tontura 
ou, em alguns casos, desmaiar quando se levantam repentinamente. 
 Como as artérias e as arteríolas se tornam menos elásticas à medida que a pessoa envelhece, 
elas não conseguem relaxar tão rapidamente durante o bombeamento rítmico do coração. Por 
conseguinte, a pressão arterial aumenta mais quando o coração se contrai (durante a sístole) 
– por vezes, acima dos valores normais – do que em pessoas mais novas. Em idosos, é comum 
que haja pressão arterial anormalmente elevada durante a sístole e pressão arterial normal 
durante a diástole. Essa doença denomina-se hipertensão sistólica isolada. 
 Ocorre à migração de células lisas vasculares ativadas para dentro da camada íntima dos vasos 
arteriais, o que aumenta a produção da matriz extracelular (estimulada pela angiotensina II), 
ocorrendo alteração na inatividade de metaloproteinases, com maior produção de colágeno e 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/hipertens%C3%A3o-arterial/hipertens%C3%A3o-arterial
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perda de fibras elásticas, resultando em dilatação e calcificação arterial responsável pela 
rigidez arterial aumentada. 
 Nas artérias, ocorre acúmulo de gordura (aterosclerose), perda de fibra elástica e aumento de 
colágeno. Dessa forma, a função cardiovascular fica prejudicada, diminuindo a resposta de 
elevação de frequência cardíaca ao esforço ou estímulo, aumentando a disfunção diastólica do 
ventrículo esquerdo e dificultando a ejeção ventricular. Além disso, ocorre a diminuição da 
resposta às catecolaminas e a diminuição a resposta vascular ao reflexo barorreceptor. Ocorre 
maior prevalência de Hipertensão Arterial Sistólica Isolada com maior risco de eventos 
cardiovasculares (PASI, 2006). O miocárdio passa por alterações, que resultam em perda 
celular e a alteração do seu funcionamento 
 
Alterações funcionais 
 Os sistemas respiratório, cardíaco e vascular reduzem a capacidade do coração em realizar 
suas funções. 
 As alterações relacionadas a idade afetam diretamente a função cardíaca. A função cardíaca 
no idoso sadio em repouso, em especial a função sistólica, não apresenta queda de frequência 
cardíaca, volume cardíaco, débito cardíaco, a fração de ejeção é similar a dos jovens, porém a 
reserva cardíaca diminui o que resulta em dois processos ligados ao envelhecimento, elevação 
progressiva da pós-carga ou impedância à ejeção ventricular e a redução da resposta 
cardiovascular à estimulação beta-adrenérgica que se manifesta através da resposta 
cronotrópica,inotrópica e vasodilatadora. 
 Os idosos, em razão da menor resposta cronotrópica, demonstram aumento no volume sistólico. 
Acredita-se que a diferença na frequência cardíaca esteja relacionada com uma diminuição na 
resposta simpática em pessoas com a idade avançada, secundários às alterações do 
envelhecimento. A resposta diminuída do sistema nervoso simpático afeta a contratilidade 
miocárdica e reatividade vasomotora em pessoas idosas. 
 O ventrículo tende a hipertrofia, devido ao aumento da pós- carga, juntamente a redução da 
complacência ventricular, ao prolongamento do relaxamento ventricular e ao aumento da pós-
carga contribui para a diminuição da fase de enchimento rápido do ventrículo no início da 
diástole. Dessa maneira o coração do idoso torna-se dependente da fase final do enchimento 
ventricular. 
 A complacência ventricular menor deixa o idoso sensível as elevações da pré-carga, e dessa 
forma pequenos aumentos de volume podem determinar elevação da pressão de enchimento 
ventricular até o edema agudo de pulmão, a perda de contração atrial devido a fibrilação atrial 
pode causar queda importante do débito cardíaco. No idoso saudável o débito cardíaco pode 
ser mantido se o volume de ejeção ou sistólico for capaz de aumentar e compensar qualquer 
resposta reduzida da frequência cardíaca. 
 Cronotropismo é um efeito que algumas substâncias tem sobre o ritmo cardíaco, fazendo com que ele 
acelere. É produzido um rítmo cardíaco em condições não-patológicas, em um grupo de células conhecidas 
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como "nódulo sinusal". Estas células possuem uma proteína de membrana denominadas "canais de cálcio". São 
canais de cálcio que se encontram abertos quando os canais de cálcio típicos de qualquer célula estão 
fechados. Isto provoca uma lenta despolarização da célula, a partir do qual se origina a contração do 
coração. Assim, os canais de cálcio regulam a frequência da contração cardíaca. As substâncias 
cronotrópicas são aquelas que promovem a abertura dos canais de cálcio, e assim, a rápida despolarização e 
um aumento da freqüência cardíaca. 
 O inotropismo e o cronotropismo representam força de contração e a freqüência cardíaca, respectivamente 
 Complascencia =indica a capacidade de distensão de certas estruturas elásticas como os vasos sanguíneos, o 
coração etc 
 Na fisiologia cardíaca, pré-carga é a pressão de sangue presente no ventrículo do coração, após seu 
enchimento passivo e contração do átrio. Em outras palavras, refere-se ao máximo de estresse da parede do 
ventrículo, quando está cheio de sangue. 
 Frequência cardíaca irregular e muitas vezes acelerada que geralmente provoca má circulação sanguínea 
 Débito cardíaco ou Gasto cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um minuto. É igual 
à frequência cardíaca multiplicada pelo volume sistólico. Portanto, se o coração está batendo 70 vezes por 
minuto e a cada batimento 70 mililitros de sangue são ejetados, o débito cardíaco é de 4900 ml/minuto. 
Alteração do sistema de condução 
 O envelhecimento altera a condução cardíaca das células marcapasso no nó sinoatrial, ainda que 
no coração em repouso a função cardíaca não pereça ser afetada. 
 O número de células do nó sinoatrial reduz-se acentuadamente e podem comprometer o nó 
atrioventricular e o feixe de his. 
 A degeneração do sistema de condução predispõe ao aparecimento de arritmias, principalmente 
a doença do nó sinusal. 
 A infiltração gordurosa separando nó sinusal da musculatura subjacente contribui para o 
aparecimento de arritmia sinusal, sendo mais frequente a fibrilação atrial. 
 Distúrbios do ritmo variam de arritmias benignas até bloqueios de ramos que evoluem para 
bloqueios atrioventriculares. 
 A estimulação do sistema nervoso simpático, especificadamente pelos receptores beta-
adrenérgicos, afeta diretamente a contratilidade miocárdica. Mesmo com os níveis de 
catecolaminas aumentado, principalmente durante o esforço, ocorre a diminuição da eficácia da 
modulação beta-adrenérgica. 
 A diminuição da influência simpática sobre o coração e os vasos do idoso são observadas 
principalmente durante o exercício. Devido a isso, a medida em que se envelhece, a obtenção do 
aumento do débito cardíaco durante esforço ocorre com maior uso da lei de Frank- Starling 
(define que o coração possui uma capacidade intrínseca de se adaptar a volumes crescentes de 
afluxo sanguíneo, ou seja, quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior 
será a força de contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta). 
Havendo dilatação cardíaca e aumento de volume sistólico para compensar a resposta atenuada 
da frequência cardíaca. 
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 O efeito vasodilatador dos agonistas beta-adrenérgicos sobre a aorta e grande vasos também 
diminui com a idade, bem como a resposta inatrópica do miocárdio às catecolaminas e a 
capacidade de resposta dos barorreceptores às mudanças de posição. 
 
 
 
2. Descrever a fisiopatologia dos processos inflamatórios crônicos vasculares. 
Resumo 
 O endotélio é uma camada que reveste a parte interna dos vasos sanguíneos, sendo um extenso 
tecido celular que recobre toda a malha vascular, desde grandes veias e artérias até pequenos 
vasos, arteríolas e capilares. 
 O endotélio contribui para a homeostase vascular e possui múltiplas funções endócrinas, autócrinas 
e parácrinas; por isso, é responsável pela síntese de substâncias vasoconstritoras e 
vasodilatadoras. 
 O endotélio íntegro desempenha um papel protetor do vaso sanguíneo. Essa ação acontece através 
de estímulos fisiológicos, como o estresse de cisalhamento (shear stress) exercido pelo fluxo 
sanguíneo sobre as células endoteliais, que resulta na formação de óxido nítrico (NO), cuja função 
é manter o vaso sanguíneo em um estado constante de vasodilatação. 
 Por outro lado, a endotelina-1 (ET-1) age em sentido oposto ao NO, com efeito vasoconstritor. A 
disfunção endotelial é um desbalanço entre vasodilatação e vasoconstrição, e está relacionada à 
aterosclerose e aos eventos cardiovasculares. A mesma é também caracterizada por um 
desequilíbrio entre mediadores que regulam o tônus vascular e a hemostasia. 
 Alguns fatores de risco, como dislipidemia e hipertensão arterial, causam danos vascular e perda 
progressiva das funções protetoras do endotélio, aumentando, deste modo, o estresse oxidativo e 
a inflamação. A inflamação parece ser um ponto chave em todos os estágios do processo da 
aterosclerose, desde o nascimento da lesão até o evento coronariano. 
 O processo inflamatório vascular crônico está relacionado fundamentalmente com a capacidade do 
endotélio de secretar citocinas pró-inflamatórias*, fatores e moléculas de adesão. Algumas 
citocinas e fatores, como Interleucina-6 (IL-6) e Fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), 
respectivamente, são liberados pelo endotélio e estimulam moléculas de adesão, aumentando o 
risco vascular. 
 A IL-6 é uma importante citocina envolvida em diversos processos imunológicos e atua na regulação 
metabólica da Proteína C-Reativa (PCR). Durante uma reação inflamatória, a IL-6 e a PCR podem 
causar efeitos indesejáveis em diversos órgãos. Portanto, o aumento dos níveis séricos de IL-6 e 
PCR pode causar um down regulation na produção de NO, por inibição da enzima óxido nítrico 
sitase endotelial (eNOS), facilitando a formação de trombos e, consequentemente, o risco de 
eventos cardiovasculares. 
*Citocinas pró-inflamatórias atuam promovendo o processo inflamatório, garantindo que as reações ocorram 
e o insulto inicial seja eliminado. As anti-inflamatórias atuam como um freio desse processo, impedindo uma 
resposta exacerbada e que possivelmente produza efeitos indesejáveis da própria inflamação e do processo 
de cicatrização. Entre as citocinas mais conhecidas e usadas na pratica clínicae experimental, estão as 
interleucinas (IL), as quais estão envolvidas na progressão ou terapia de diversas doenças, principalmente a 
hipertensão arterial e diabetes. As interleucinas atuam entre leucócitos ativando ou inibindo processos 
celulares, como proliferação, diferenciação, produção de moléculas e desenvolvimento de células 
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hematopoiéticas. Alguns exemplos de IL são; fator de necrose tumoral, interferons e aproximadamente 25 
tipos de IL 
Função endotelial 
 O endotélio, há algum tempo, tem sido reconhecido não apenas como uma barreira física entre o 
sangue e a parede vascular, mas também como um órgão estrategicamente localizado e com 
múltiplas funções endócrinas, autócrinas e parácrinas. 
 O endotélio é um tecido altamente especializado, que regula a homeostase vascular. Suas funções 
básicas consistem na regulação do tônus vascular*, da adesão de leucócitos, do crescimento das 
células musculares lisas e da agregação plaquetária. 
 Fisiologicamente, o endotélio desempenha papel protetor do vaso sanguíneo. Essa ação acontece 
através de estímulos fisiológicos, como o shear stress, exercido pelo fluxo sanguíneo sobre as 
células endoteliais, que resulta na formação basal de NO, mantendo o vaso sanguíneo em um estado 
constante de vasodilatação. 
 O NO participa ativamente de muitas das funções protetoras exercidas pelo endotélio intacto e, 
em conjunto com a Prostaciclina-2 (PGI-2), exerce potente efeito antiaterogênico, prevenindo a 
adesão e a agregação plaquetária. 
 Palmer e colaboradores, em um estudo in vivo, demonstraram claramente que o NO e a ET-1, agindo 
em sentidos opostos, regulam o tônus vascular e a pressão arterial. A perda da integridade 
funcional ou a disfunção endotelial também está ligada a uma diminuição da expressão do NO e a 
um aumento da ET-1. 
 A disfunção endotelial refere-se a um desequilíbrio na produção endotelial de mediadores que 
regulam o tônus vascular, a agregação plaquetária, a coagulação e a fibrinólise**, sendo o tônus 
vascular o aspecto mais estudado. A disfunção endotelial também é frequentemente referida como 
piora no relaxamento dependente do endotélio, causada, entre outros aspectos, pela perda da 
biodisponibilidade do NO. Algumas doenças, como hipertensão arterial, diabetes mellitus, 
insuficiência cardíaca e hipercolesterolemia, podem causar danos ao endotélio, gerando disfunção 
endotelial, que, muitas vezes, está relacionada à aterosclerose e aos eventos cardiovasculares. 
 
*O tônus vascular determina quanto de oxigênio e nutrientes são distribuídos às diferentes partes do corpo, incluindo o 
coração. Este tônus é regulado pela interação entre as células endoteliais e as células da musculatura lisa vascular, pelo SNA 
e mediadores neuro-hormonais 
**A fibrinólise é o processo através do qual um coágulo de fibrina (produto da coagulação do sangue) é destruído. A fibrina 
é degradada pela plasmina levando à produção de fragmentos circulantes que são depois destruídas por outras proteínas 
ou pelos rins e fígado. 
Função endotelial e inflamação 
 A inflamação parece ser um dos principais pontos de um processo aterosclerótico, desde o 
nascimento da lesão até o evento coronariano. A inflamação causa um aumento da produção de 
Espécies Reativas de Oxigenio (EROs), que acaba ocasionando um processo de disfunção endotelial. 
A principal característica da disfunção endotelial é o prejuízo na vasodilatação dependente do 
endotélio, resultado de um desequilíbrio entre a síntese de NO e a produção de EROs; esse 
desequilíbrio pode ser diagnosticado utilizando um método de reatividade vascular por 
ultrassonografia. 
 Em uma parede vascular intacta, o NO é sintetizado pela eNOS e representa um potente 
vasodilatador. Em um vaso sanguíneo com processo de aterosclerose, duas isoformas da NOS 
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contribuem para produção de NO, a neuronal (nNOS) e a induzível (iNOS), esta estimulada por 
citocinas pró-inflamatórias. 
 Em algumas condições, o aminoácido L-arginina (substrato da enzima), na falta do cofator tetra-
hidrobiopterina, poderia, através da NOS, produzir superóxido em maior quantidade do que NO, 
em uma condição conhecida como desacoplamento da NOS. Óxido nítrico e superóxido juntos 
podem formar peroxinitrito, podendo levar à oxidação da tetra-hidrobiopterina, um cofator crítico 
para a eNOS, perpetuando um ciclo vicioso de produção de EROs. 
 Alguns estudos mostram marcadores inflamatórios, como IL-6 e PCR, atuando diretamente nesse 
down regulation da NO e diminuindo a vasodilatação dependente do endotélio, aumentando com isso 
o processo de disfunção endotelial através da diminuição da concentração de NO e do aumento de 
ET-1. 
 Crescente número de estudos em humanos tem relacionado o aumento da inflamação com a 
diminuição da disponibilidade de NO, promovendo evidências de que inflamação ou infecção crônica 
pode causar disfunção endotelial. 
 Por exemplo, os autores têm investigado diferenças na função endotelial após administrações 
agudas de fatores pró-inflamatórios em sujeitos jovens. Alternativamente, investigadores estão 
completando estudos observacionais que demonstram correlações entre aumentos de marcadores 
pró-inflamatórios circulantes e diminuição da função endotelial em diversas populações e tipos de 
patologias. 
 As inflamações crônicas de baixo grau podem ser causadas por diversos fatores, tais como lesões 
crônicas, diabetes e obesidade, entre outras doenças. 
1. O aumento da inflamação provoca aumento na síntese de células, citocinas e proteínas pró-
inflamatórias, como neutrófilos, monócitos, IL-6, TNFa e PCR, dentre outras. 
2. O aumento de neutrófilos e macrófagos em resposta à inflamação provoca uma maior síntese de 
IL-6 que, por sua vez, aumenta a produção de PCR no fígado. 
3. A PCR diminui a atividade da eNOS, diminuindo assim a disponibilidade de NO (vasodilatador), e 
aumenta a concentração de ET-1 (vasoconstritor); diminui-se, dessa forma, o processo de 
vasodilatação dependendo do endotélio. 
4. Essa diminuição da vasodilatação provoca um maior estresse de cisalhamento e, consequentemente, 
maiores danos ao vaso sanguíneo, favorecendo assim o processo de aterosclerose e formação de 
trombos. Além disso, esse vaso sanguíneo em processo de aterosclerose também libera as mesmas 
substâncias pró-inflamatórias, aumentando ainda mais o processo inflamatório e o dano vascular 
(Figura 1). 
 
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Figura 1. Etiologia do processo inflamatório. Inflamação crônica de baixo grau aumenta concentração de 
marcadores e células inflamatórias, e isso leva ao aumento da produção de proteína c-reativa (PCR) no fígado, 
em resposta à interleucina-6 (IL-6), o que provoca diminuição da vasodilatação e aumenta o dano vascular. TNFa 
– Fator de necrose tumoral alfa; IL-6 - Interleucina-6; PCR – proteína c-reativa; NO – óxido nítrico; ET-1 – 
Endotelina-1; Shear Stress – Estresse de cisalhamento. 
Il-6 e endotélio 
 A IL-6 é uma citocina com atuação tanto na resposta imune inata como na adaptativa. É sintetizada 
por monócitos, células endoteliais, fibroblastos e outras células em resposta a microrganismos, 
mas também é estimulada por outras citocinas, principalmente interleucina-1 (IL-1) e TNF-α. 
 Uma vez que está envolvida em uma série de atividades imunológicas, em especial a síntese de 
substâncias de fase aguda pelo fígado, a IL-6 é um importante marcador inflamatório, estando 
envolvida na regulação metabólica da PCR. 
 Tal como o seu receptor (gp130), a IL-6 é amplamente expressa durante uma reação inflamatória, 
produzindo efeitos indesejáveis em vários órgãos. A IL-6, normalmente, é expressa em níveis 
baixos, exceto durante infecção, trauma ou outros fatores estressantes. 
 Entre os vários fatores que regulam a expressão do gene da IL-6, estãoo estrógeno e a 
testosterona. Após a menopausa ou a andropausa, os níveis séricos de IL-6 são elevados mesmo na 
ausência de infecção, trauma ou estresse. 
 A hiperglicemia, característica da intolerância à glicose, tem relação com a síntese imediata de 
marcadores como IL-6, com variações dos níveis séricos positivamente relacionados e com 
aumentos mais significativos na hiperglicemia em pulsos, situação comum no diabético. 
 Propôs-se que o aumento da idade associado à elevação sérica da IL-6 é responsável por algumas 
das mudanças fenotípicas da idade avançada, especialmente aquelas relacionadas à doença 
inflamatória crônica – diminuição da massa corporal magra, osteopenia, anemia, diminuição da 
albumina e aumento de proteínas inflamatórias, como PCR. 
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 Além disso, o aumento da idade associado à IL-6 tem sido vinculado a doenças linfoproliferativas, 
mieloma múltiplo, osteoporose e doença de Alzheimer. A IL-6 desempenha papel importante no 
processo de ruptura ou erosão da placa de aterosclerose, e tem seus valores séricos aumentados 
nesses eventos. Esse aumento pode estar relacionado ao aumento da PCR, já que a IL-6 promove a 
síntese hepática dessa proteína; porém, também a PCR tem seu efeito aterogênico, mediado em 
parte pela síntese de IL-6. 
 Em homens saudáveis, níveis elevados de IL-6 estão associados ao risco aumentado de futuras 
isquemias miocárdicas. Os marcadores inflamatórios já estão bem estabelecidos no 
desenvolvimento da doença aterosclerótica e são úteis na predição de risco cardiovascular entre 
os indivíduos de meia idade. Alguns estudos demonstraram o papel dos níveis de PCR como um 
importante fator de risco cardiovascular em indivíduos saudáveis. Entretanto, alguns autores 
contestam esta associação. 
 Uma pesquisa incluindo apenas idosos mostrou que a PCR e o fibrinogênio podem não ser tão úteis 
quanto a IL-6 e o TNF-α. Em pacientes com 65 anos ou mais, IL-6 e TNF-α têm se mostrado bons 
preditores de eventos cardiovasculares. 
 Ramos et al. (2009) avaliaram o tempo para a estabilização da placa aterosclerótica nas Síndromes 
Coronarianas Agudas (SCA), a partir de marcadores inflamatórios como PCR, TNF-α, fibrinogênio e 
IL-6, e concluíram que somente a IL-6 se correlacionou de maneira significativa e independente 
com o surgimento de eventos cardiovasculares futuros. Esse trabalho observou ainda que 
fibrinogênio e o TNF-α não foram úteis na avaliação da estabilização da placa, pelo fato de não se 
elevarem significativamente em relação ao grupo controle. 
 Ainda não há consenso sobre métodos de dosagem e valores de referência para a IL-6, 
observando-se os diversos trabalhos que utilizaram esse marcador e que foram pesquisados nesta 
revisão. A utilização rotineira das dosagens de citocinas, como a IL-6 e outros marcadores de 
atividade inflamatória como a PCR, ainda depende de mais observações; note-se que estas são 
metodologias de custo elevado. 
 
Proteína c-reativa (pcr) e endotélio 
 A PCR, sintetizada nos hepatócitos sob estímulo primário da IL-6, é um marcador inflamatório. Em 
condições inflamatórias agudas, há elevação de seus níveis no período de seis a oito horas iniciais, 
podendo atingir valores de até 300 mg/dl em 48 horas. Por seu papel na inflamação e por 
apresentar traços normalmente detectados no sangue, é utilizada como preditor de risco para 
eventos cardiovasculares, através de sua interação com os fatores de risco clássicos, como 
Creatina kinase (CK)- Enzima encontrada principalmente na musculatura estriada, cérebro e 
coração. É um marcador sensível, mas inespecífico de lesão muscular, inclusive miocárdica -e 
Lactato desidrogenase (LDH).- O aumento do LDH é normalmente indicativo de lesão em órgãos ou 
tecidos. Isso porque como consequência do dano celular, o LDH contido dentro das células é 
liberado e fica circulante na corrente sanguínea, sendo sua concentração avaliada por meio de 
exame de sangue. 
 A PCR pode ser considerada um biomarcador para o processo de disfunção endotelial e, em 
concentrações suprafisiológicas, como preditora de doença vascular. A PCR tem grande 
participação na down regulation da eNOs e também na transcrição das células endoteliais, levando 
assim à desestabilização da eNOS-RNA.Esse processo resulta na redução da liberação de NO. 
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 Sua relação com a deficiência de eNOS parece ser o ponto importante na aterogênese e tal 
influência pode ser facilmente observada quando são avaliadas culturas de células endoteliais de 
aorta humana. 
 A expressão da eNOS (abundantes neste tipo de cultura), após pré-incubação com PCR, reduz se 
significativamente, o que gera um aumento significativo das moléculas de adesão (Figura 2). 
 
Figura 2. Mecanismo de diminuição da produção de óxido nítrico NO por meio da inibição da enzima óxido 
nítrico sintase (eNOS) pela proteína c-reativa (PCR). NO – óxido nítrico; PCR – proteína c-reativa; ET – Endotelina; 
IL-6 Interleucina-6; 0
2 – 
Oxigênio; NADPH – nicotinamida adenina dinucleótido fosfato. 
 
 A PCR pode agir ainda como estimuladora da endotelina ET-1, reguladora das moléculas de adesão, 
facilitando a entrada de LDL**no macrófago por meio das MCP-1***. 
 Atua também como regulador do fator nuclear Kappa-beta, responsável pela facilitação de 
numerosos genes pró-ateroscleróticos, agindo ainda no nível das prostaciclinas vasodilatadoras, 
levando à redução de sua produção. 
 A PCR induz à instabilização da camada fibrosa do ateroma, através do estímulo da matriz da 
metaloproteinase-1 (MMP-1), liberada com a degradação de colágeno e proteínas, assim como 
diminui a fibrinólise e promove a síntese do Inibidor do Ativador de Plasminogênio (PAI-1). 
 Observa-se um aumento na adesão e na ativação plaquetária quando a PCR é liberada pelo fator 
tissular dos monócitos, reduzindo a concentração de NO e prostaciclinas. A PCR pode agir ainda 
como mediadora na formação da placa aterosclerótica, através de sua participação na inibição das 
proteínas mediadoras do complemento. 
 O sistema de complementos consiste em uma complexa cascata enzimática de proteínas 
reguladoras que normalmente participam de mecanismos de defesa através das vias de 
opsonização, quimioatração de leucócitos, lise e ativação celular, além de sua atuação na promoção 
de fenótipo inflamatório. Alguns estudos mostram ainda que a PCR, quando em seus níveis 
aumentados, pode desregular o balanço entre coagulação e fibrinólise. 
 A PCR diminui a concentração do Ativador de Plasminogênio (tPA), responsável pela lise de coágulos 
na parede vascular, e aumenta a concentração do PAI-1, que inibe o processo de fibrinólise (Figura 
3). Isso facilita a formação de trombos na parede endotelial, aumentando também os riscos para 
eventos cardiovasculares. 
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11 Sp1-Geriatria 
**A lipoproteína de baixa densidade faz parte da família das lipoproteínas. É popularmente denominada colesterol ruim ou 
colesterol mau porque em altas taxas ela está relacionada com a aterosclerose e, portanto, está também indiretamente 
relacionada ao infarto e AVC, por exemplo. 
***A MCP-1 é uma citocina proinflamatória com potente atividade quimiotática para monócitos e macrófagos. 
*A aterogênese é caracterizada pelo desenvolvimento de placas gordurosas, denominadas placas ateromatosas, na superfície 
interna das paredes arteriais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 3. Sequência de acontecimentos desde o aumento da interleucina-6 até o acontecimento de eventos 
cardiovasculares. 
 Portanto, a PCR, além de um marcador inflamatório de aterosclerose e eventos coronarianos, é 
também um mediador de doença devido à sua contribuição na formação de lesão, na ruptura das 
placas e nos mecanismos de trombose coronariana. 
Conclusão 
 Concluímos através dos artigos revisados que o aumento demarcadores inflamatórios está 
relacionado com a disfunção endotelial. O aumento de alguns destes marcadores, como Il-6, que 
estimula o aumento de PCR, está relacionado com a diminuição da concentração de NO pela 
diminuição da atividade da eNOS. Essa diminuição pode ocasionar uma menor vasodilatação 
dependente do endotélio, o que pode aumentar os riscos de disfunção endotelial e doenças 
cardiovasculares. 
Aterosclerose 
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12 Sp1-Geriatria 
 Definição 
 A aterosclerose é um processo multifatorial e é caracterizada pelo depósito de gordura, cálcio e 
outros elementos na parede das artérias, reduzindo seu calibre e trazendo um déficit sanguíneo 
aos tecidos irrigados por elas. Ela é a principal causa de doença cardiovascular (DCV), como infarto 
agudo do miocárdio (IAM) e acidente vascular cerebral (AVC), que são as duas principais causas de 
morte no mundo ocidental. O processo aterosclerótico é identificado geralmente a partir da meia 
ou após algum evento cardiovascular (IAM ou AVC), no entanto, estudos atuais indicam que o 
processo aterosclerótico começa a se desenvolver na infância. 
 Fisiopatologia 
 A lesão aterosclerótica nas artérias, que começam silenciosamente na infância, ocorre 
primariamente a partir de dois processos: acúmulo de colesterol e a proliferação de células 
musculares lisas na túnica íntima. 
 O ateroma é formado a partir dessas células musculares lisas, além de leucócitos derivados do 
sangue e de uma quantidade variável de tecido conjuntivo, formando uma placa fibrosa que se 
projeta para dentro do lúmen modificando a túnica média e levando a uma série de complicações 
circulatórias. 
 O desenvolvimento da placa inicia com a ativação de células endoteliais, incluindo a produção 
exagerada de moléculas de adesão para leucócitos. Normalmente, essas moléculas de adesão não 
são expressas, mas na presença de fatores de risco, como hipercolesterolemia, hipertensão e 
tabagismo, aumenta o recrutamento de células inflamatórias do sangue. O processo inflamatório 
mantido pela presença dos leucócitos ajuda a criar um estado pró-trombótico nos vasos. 
 Os estágios histológicos da aterosclerose incluem estrias gordurosas, capa fibrosa, placas 
fibrosas e lesões avançadas. No primeiro estágio ocorre o espessamento focal da íntima na artéria 
com acúmulo de matriz extracelular e de macrófagos que expressam receptores “scavengers”, que 
captam LDL e outras lipoproteínas, e se transformam em células espumosas, formando a estria 
gordurosa. 
 
 Seta menor = linha gordurosa com espessamento da íntima. 
 Seta maior= núcleo lipídico mole. 
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13 Sp1-Geriatria 
 No segundo estágio, os ateromas formam placas com núcleo lipídico bem definido coberto por capa 
fibrosa, formada principalmente por colágeno. Posteriormente forma-se a placa fibrosa, que evolui 
da estria gordurosa por meio do acúmulo de tecido conjuntivo com um número aumentado de 
células musculares lisas cheias de lipídios e, frequentemente, um pool lipídico extracelular mais 
profundo. As lesões ateroscleróticas mais avançadas geralmente contêm um núcleo necrótico rico 
em lipídios e, eventualmente, regiões calcificadas. 
 A aterosclerose primariamente afeta artérias elásticas como a aorta, a carótida e as ilíacas, mas 
também pode comprometer as grandes e médias como a coronária e as poplíteas. 
 Quadro clínico da aterosclerose 
 Os sintomas da doença aterosclerótica são mais frequentes nas artérias que irrigam o coração, o 
cérebro, os rins, as extremidades e o intestino delgado. No entanto, a aterosclerose é geralmente 
assintomática até que a estenose da placa exceda 70 ou 80 por cento do diâmetro luminal, o que 
pode produzir uma redução no fluxo, como ocorre com o fluxo sanguíneo coronário para o 
miocárdio. O Infarto do miocárdio, infarto cerebral e aneurisma aórtico são as maiores 
consequências dessa doença. Além disso, a diminuição na irrigação pode levar à gangrena dos 
membros inferiores ou à oclusão mesentérica. 
 Diagnóstico da aterosclerose 
 Em muitos casos o diagnóstico ocorre em uma situação de emergência, como por exemplo após um 
infarto ou derrame. No entanto, no intuito de prevenir um evento cardiovascular, idealmente todos 
as pessoas deveriam realizar exames periódicos para rastreamento e tratamento dos fatores de 
risco para o desenvolvimento da aterosclerose. 
 Pacientes com alta probabilidade de aterosclerose ou com sintomas compatíveis podem necessitar 
de avaliação através de exames mais específicos, como teste ergométrico, cintilografia, 
tomografia ou cateterismo. 
 Nos pacientes com aterosclerose, é importante calcular o risco cardiovascular, que se faz 
principalmente por meio de escores. Esta ação ajuda orientar esforços preventivos, não pelos 
riscos atribuíveis à elevação de fatores isolados, como a pressão arterial ou o colesterol, mas pelo 
somatório de riscos decorrentes de múltiplos fatores, estimado em cada indivíduo com 
aterosclerose. O principal utilizado no Brasil é o Escore de Framingham, que demonstra o risco do 
indivíduo desenvolver um evento cardiovascular maior, definido por IAM, AVC ou morte por causa 
cardiovascular, em 10 anos. 
 Tratamento da aterosclerose 
 O tratamento para aterosclerose consiste na prevenção de eventos cardiovasculares maiores, 
instituindo-se estilo de vida saudável. As mudanças no estilo de vida, que comprovadamente 
diminuem o risco de doenças cardiovasculares, inclui rotina com exercícios físicos regulares, 
alimentação balanceada, cessação do tabagismo e com baixo consumo de gorduras e sal, além do 
controle dos fatores de risco para doenças como obesidade, diabetes, hipertensão e colesterol. 
 Pacientes com baixo ou moderado risco cardiovascular, segundo o Escore de Framingham, e sem 
evento cardiovascular maior prévio devem ser tratados apenas com mudança no estilo de vida e 
controle medicamentoso da hipertensão ou diabetes. 
 Todos os pacientes com alto risco cardiovascular segundo Escore de Framingham, devem utilizar 
estatina de alta potência, independentemente do colesterol LDL basal. Para os pacientes com 
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14 Sp1-Geriatria 
evento cardiovascular maior prévio, além da estatina, recomenda-se terapia com aspirina dose 
protetora (100-300mg) em longo prazo. 
 
Trombose 
 A trombose venosa profunda (TVP), juntamente com o tromboembolismo pulmonar (TEP), constitui 
o tromboembolismo venoso (TEV). É uma doença causada pela coagulação do sangue no interior das 
veias. 
 A TVP ocorre principalmente em membros inferiores, podendo ser dividida em TVP distal (acomete 
vasos distais às veias poplíteas) e TVP proximal (acomete veias poplíteas, femoral ou ilíacas). A 
TVP proximal tem pior prognóstico pelo risco aumentado de TEP. 
 Fisiopatologia e fatores de risco 
 A fisiopatologia da doença está relacionada a três fatores (Tríade de Virchow): estase venosa, 
estados de hipercoagulabilidade e lesão endotelial. Esses fatores levam ao recrutamento de 
plaquetas ativadas, as quais liberam mediadores pró-inflamatórios, desencadeando cascata de 
reações que resultam em agregação plaquetária e síntese de trombina dependente de plaquetas. 
Trombos venosos se formam em ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento da 
expressão de genes pró-inflamatórios. 
 Quadro Clínico 
 Achados clínicos se relacionam com a doença em apenas 50% dos casos. Quando presentes, podem 
consistir de: dor, edema (principalmente unilateral e assimétrico), eritema, cianose, dilatação do 
sistema venoso superficial, aumento de temperatura, empastamento muscular e dor à palpação. O 
sinal de Homans (dor a dorsiflexão do pé) pode estar presente, mas tem pouco valor diagnóstico. 
Quando a diferença de diâmetro entre as duas panturrilhas é maior do que 3 cm, a probabilidade 
de TVP aumenta significativamente. 
 Os achados clínicosisoladamente apresentam desempenho insatisfatório para o diagnóstico de 
TVP, sendo necessário o uso de critérios específicos. Dentre esses critérios, o escore de Wells 
para TVP (Tabela 1) é o de melhor validação. 
 
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15 Sp1-Geriatria 
 
AVC 
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma lesão cerebral secundária a um mecanismo vascular e não 
traumático. É caracterizada pela instalação de um déficit neurológico focal, repentino e não 
convulsivo, com duração maior que 24 horas (o que o difere de um ataque isquêmico transitório) ou 
com alteração nos exames de imagem. 
Os AVCs são classificados como isquêmicos (AVCi) ou hemorrágicos (AVCh), de acordo com o processo 
patológico subjacente. Sendo que os AVCi são os mais comuns, representando 85%. Enquanto que os 
AVCh correspondem a 15% dos casos. 
 Fisiopatologia do AVC 
 O AVC isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial encefálico. Enquanto que 
o AVC hemorrágico é consequência de uma ruptura de estruturas vasculares cerebrais. 
 A origem do AVCi pode ser trombótica ou embólica. Nas situações em que não é possível 
determinar a causa do AVC isquêmico, mesmo após a investigação correta, ele é denominado de 
AVC criptogênico. 
 O que difere o AVC embólico do trombótico é a origem do trombo que ocasionou a obstrução. No 
AVC trombótico, o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVC. Já no embólico ele é 
proveniente de outra região e se desloca pela circulação até impactar na artéria cerebral. 
 Pode ocorrer formação de um trombo em determinada artéria (carótidas, arco aórtico) e esse 
trombo é deslocado pelo fluxo sanguíneo até obstruir uma artéria cerebral de calibre menor. Ou 
pode ser do tipo cardioembólico, quando se formam trombos intracavitários devido algum prejuízo 
cardíaco, como fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio e cardiomiopatia dilatada. 
 A interrupção do fluxo sanguíneo priva neurônios, glia e células vasculares do oxigênio e glicose. 
Caso o fluxo sanguíneo não seja restaurado prontamente, ocorre a morte do tecido cerebral 
(infarto) dentro do núcleo isquêmico. 
 O padrão de morte celular depende da gravidade da isquemia. Em isquemias leves, a vulnerabilidade 
seletiva de algumas populações neuronais leva à perda somente dessas populações. Numa isquemia 
grave, ocorre uma necrose neuronal seletiva, onde todos os neurônios morrem, mas as células gliais 
e vasculares são preservadas. Já numa isquemia completa e permanente, ocorre uma pan-necrose, 
onde todos os tipos celulares serão afetados. 
 Circundando o núcleo da região isquêmica, existe uma área chamada zona de penumbra, onde a 
isquemia é incompleta. Nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível, desde que o fluxo 
sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral). É justamente 
essa área de penumbra o alvo do tratamento do AVCi agudo, buscamos sempre tentar salvar a área 
de penumbra. Por isso o tratamento imediato e tão importante. 
 Outro fator envolvido na fisiopatologia do AVC é o edema cerebral. A isquemia leva ao edema 
vasogênico, quando o líquido intravascular extravasa para o parênquima cerebral. Esse edema 
costuma ocorrer alguns dias após o AVC e pode causar herniação cerebral e, consequentemente, 
óbito. 
 Além do edema vasogênico, pode ocorrer o edema citotóxico. A isquemia causa redução do ATP 
intracelular, sem energia as bombas iônicas não funcionam. Uma das principais bombas das nossas 
células é a bomba de sódio e potássio, sem ela não há o equilíbrio iônico e ocorre um influxo de 
sódio e cálcio para o interior dos neurônios. Consequentemente, com a entrada de sódio há também 
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16 Sp1-Geriatria 
entrada de água nas células, causando um edema celular importante que pode levar à ruptura 
neuronal. 
 O AVCh interfere na função cerebral por meio de vários mecanismos, incluindo a destruição ou 
compressão do tecido cerebral e compressão de estruturas vasculares, levando a isquemia 
secundária e edema. 
 O AVCh pode se apresentar de 2 formas: Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ou Hemorragia 
Subaracnóidea (HSA). 
 A hemorragia intraparenquimatosa é causada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes, 
ocasionando sangramento dentro do parênquima cerebral, provocando um edema/inchaço nas 
estruturas locais que levará à lesão neurológica. O principal fator de risco associado aqui é a 
hipertensão arterial sistêmica. 
 Já a hemorragia subaracnóidea, normalmente está muito relacionada à ruptura de aneurismas e 
malformações arteriovenosas e acarreta em sangramento no espaço subaracnóideo. 
 Manifestações Clínicas 
 O AVC é uma doença tempo-dependente. Ou seja, quanto mais precoce ele for identificado e 
tratado, maior a chance de recuperação completa. Por isso, a clínica é de extrema importância. 
 Os sinais e sintomas dependem da área do cérebro acometida e incluem, geralmente: 
 fraqueza ou formigamento em face, braços ou pernas; 
 alterações na visão (uni ou bilateral); 
 confusão, alterações na fala e/ou compreensão; 
 alteração do equilíbrio e/ou coordenação; 
 tontura; 
 alterações na marcha; 
 cefaleia súbita e intensa (mais relacionada com AVCh). 
 Na maioria das vezes, o território mais acometido é o suprido pela Artéria Cerebral Média. 
Portanto, é interessante saber as principais manifestações associadas a um AVC nessa artéria. O 
quadro clássico da oclusão do tronco da ACM é caracterizado por fraqueza (déficit motor) e perda 
sensitiva, principalmente na face e no membro superior (déficits contralaterais à lesão – as fibras 
motoras e sensitivas se cruzam na decussação das pirâmides), hemianopsia do lado da fraqueza, 
rebaixamento da consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Além disso, em destros, a 
oclusão da ACM esquerda pode causar afasia global no paciente. 
 Quando há acometimento da Artéria Cerebral Anterior, o paciente se manifesta com déficit 
sensitivo cortical (negligência) ou motor com predomínio crural (membros inferiores 
contralaterais), além de distúrbios de comportamento. 
 Hemianopsia e amaurose são características de AVC de Artéria Cerebral Posterior e na lesão de 
artérias do sistema vértebro-basilar manifesta-se com disfunção cerebelar (ataxia, dismetria, 
disdiadococinesia), disfunção de nervos cranianos, alteração do nível da consciência, além de 
déficit motores e sensitivos. 
 
Infarto Agudo do Miocárdio. 
 O Infarto Agudo do Miocárdio, o IAM, consiste na morte (necrose) dos cardiomióciotos, ou seja, 
de uma parte do tecido muscular do coração, devido a uma deficiência da oferta de nutrientes e 
oxigênio ao tecido, secundário a trombose, ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclerótica. 
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 Fisiopatologia 
 Primeiro acontece a ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica, que reduz a luz do vaso e 
compromete significativamente o fluxo sanguíneo na artéria coronária por espasmo ou formação de 
trombo, ocasionando assim a isquemia cardíaca que leva a necrose dos cardiomiócitos. 
 
 
 
 Quadro clínico 
 
 Angina; 
 Mal-estar generalizado; 
 Náuseas; 
 Vômito; 
 Lipotimia; 
 Palpitações; 
 Dor epigástrica. 
 
Insuficiência cardíaca 
 A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa e progressiva, de caráter sistêmico. É 
caracterizada pela incapacidade do coração em bombear o sangue adequado para as necessidades 
metabólicas dos tecidos na presença de retorno venoso normal ou pela capacidade de realizar o 
bombeamento suficiente somente na presença de elevadas pressões de enchimento (pressão 
diastólica final). 
 Em outras palavras, a insuficiência cardíaca é a incapacidade dos ventrículos se encherem e 
esvaziarem de sangue de forma adequada. 
 Quais são os tipos de Insuficiência Cardíaca (IC)? 
 A IC pode ser classificada de acordo com o ladodo coração afetado (classificação anatômica), de 
acordo com a função alterada (classificação funcional) e de acordo com o débito cardíaco. 
 IC Esquerda 
 Em relação ao “lado”, ela pode ser dita como IC direita ou esquerda. A IC esquerda é a mais comum 
e ocorre devido à insuficiência ventricular (dificuldade em bombear ou em relaxar) geralmente. 
 IC Direita 
 Já a IC direita acontece por conta da insuficiência ventricular direita, na maioria dos casos e a 
principal causa de insuficiência cardíaca direita é a própria insuficiência esquerda. 
 Contudo, existem outras causas de IC direita, como o cor pulmonale, a hipertensão pulmonar 
primária e o tromboembolismo pulmonar. 
 IC congestiva (ICC) ou biventricular 
http://tromboembolismo-pulmonar-fique-ligado-pode-ser-tep/
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18 Sp1-Geriatria 
 É dita IC congestiva (ICC) ou biventricular quando ocorre a insuficiência dos dois lados, 
normalmente, iniciando pelo lado esquerdo, que, retrogradamente, leva ao acometimento do lado 
direito. 
 IC Sistólica 
 Outra forma de classificar é de acordo com a função afetada: se sistólica ou diastólica. A função 
sistólica é referente a capacidade dos ventrículos em bombear e ejetar o sangue para fora da 
cavidade do coração em direção as artérias (pulmonar e aorta). 
 Dessa forma, a IC SISTÓLICA é aquela em que ocorre dificuldade de contrair o miocárdio e, 
consequentemente, de ejetar o sangue, sendo representada laboratorialmente por uma fração de 
ejeção REDUZIDA no ecocardiograma (FE <= 40%). 
 É a mais comum e possui como principais etiologias a cardiopatia hipertensiva, a doença 
coronariana, valvopatias, cardiomiopatia dilatada idiopática, cardiomiopatia alcoólica e a doença de 
Chagas (nas áreas endêmicas). 
 IC Diastólica 
 Do outro lado, a função diastólica representa a capacidade de relaxamento dos ventrículos durante 
a diástole para se encher de sangue e não aumentar consideravelmente a pressão intracavitária. 
 Sendo assim, na IC DIASTÓLICA ocorre restrição do relaxamento ventricular e, 
consequentemente, do seu enchimento diastólico, estando sua capacidade contrátil inalterada, isto 
é, sua fração de ejeção é PRESERVADA (FE >= 50%). 
 As principais etiologias da IC diastólica são: a cardiopatia hipertensiva na fase hipertrófica, a 
fibrose isquêmica, cardiomiopatia hipertrófica hereditária, cardiomiopatias restritivas e 
desordens do endomiocárdio. 
 IC de alto débito 
 Por fim, podemos classificar a IC também como de alto débito ou de baixo débito. 
 É considerada de alto débito quando ocorre aumento do trabalho cardíaco na ausência de alguma 
alteração orgânica no coração na tentativa ineficaz de suprir alta demanda metabólica (lembrem-
se do conceito de insuficiência cardíaca) ou por fístulas arteriovenosas (desvio do sangue do leito 
arterial diretamente por leito venoso, sem passar por capilar). 
 A IC de alto débito ocorre, por exemplo, na anemia grave, treotoxicose, sepse, beribéri e cirrose. 
 IC de baixo débito 
 Já a insuficiência cardíaca de baixo débito, que corresponde à maioria dos casos, é ocasionada 
principalmente por disfunção cardíaca sistólica, onde o coração não consegue bombear sangue de 
forma adequada. 
 Essas classificações são de extrema importância, pois são elas que vão guiar a forma de tratar seu 
paciente. 
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19 Sp1-Geriatria 
 Fisiopatologia da insuficiência cardíaca 
 A IC pode ser resultado de inúmeras doenças cardíacas e/ou sistêmicas. A causa mais comum é a 
redução da contratilidade miocárdica (função sistólica alterada), que pode ser originada por 
Infarto agudo do miocárdio (IAM), fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e miocardiopatias. 
 Porém outras causas também são observadas, tais como as condições que interferem no 
enchimento ventricular (função diastólica alterada), as anormalidades mecânicas, os distúrbios da 
frequência e do ritmo cardíaco, a cardiopatia pulmonar e os estados de alto débito. 
 Nos adultos, em aproximadamente 69% dos casos, a IC está associada à disfunção sistólica do 
ventrículo esquerdo. Já nos 40% restantes, a IC está relacionada com a disfunção diastólica, 
condição que vem sendo mais observada com o aumento da expectativa de vida da população. 
 As manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica (redução no volume de ejeção e elevação das 
pressões de enchimento ventriculares) apresentam efeitos em cascata nos reflexos cardíacos e na 
perfusão e função dos órgãos sistêmicos. 
 Isso estimula respostas compensatórias interdependentes, envolvendo os sistemas cardiovascular 
e neuro-hormonal, além de alterações na fisiologia renal. 
 As respostas neuro-hormonais consistem basicamente em três mecanismos: liberação de 
norepinefrina pelos nervos simpáticos do coração (eleva a FC e aumenta a contratilidade do 
miocárdio e resistência vascular); ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação 
do peptídeo natriurético atrial (estes últimos mecanismos responsáveis por ajustar os volumes de 
enchimento e pressão). 
 Já a resposta cardíaca consiste principalmente no mecanismo Frank-Starling. De acordo com esse 
mecanismo, quanto maior for o volume diastólico final, maior será o débito cardíaco e a fração de 
ejeção. 
 O volume diastólico final alto estira as fibras musculares do coração e essas, por reflexo 
miogênico, se contarem com mais vigor, mantendo o débito cardíaco 
 Esses mecanismos compensatórios são gerados na tentativa do sistema cardiovascular manter a 
homeostasia. Inicialmente, eles conseguem manter o bom funcionamento do coração, contudo com o 
passar do tempo eles prejudicam o coração, causando cardiotoxicidade e remodelamento cardíaco 
(induz apoptose de miócitos e proliferação de fibroblastos), piorando em longo prazo os sintomas 
da síndrome. 
 Sendo assim, a terapêutica da insuficiência cardíaca visa inibir esses mecanismos, basicamente, 
através do bloqueio do neural e do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 Sintomas 
 Os sinais e sintomas são de grande importância para a clínica da IC, embora inicialmente o paciente 
possa permanecer assintomático por longo período. Os sintomas são decorrentes do baixo débito 
e/ou da síndrome congestiva. 
 Os sintomas do baixo débito são: síncope, palpitações, intolerância ao exercício, fadiga. Já os 
sintomas da síndrome congestiva vão variar de acordo com o coração afetado. 
 Observem, a congestão sempre será retrógrada ao coração afetado, dessa forma, se a 
insuficiência for de ventrículo esquerdo ocorrerá congestão pulmonar, e o paciente poderá 
apresentar dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna, ortopneia e tosse seca. 
 Se a insuficiência for de ventrículo direito, a congestão será sistêmica e o indivíduo cursará com 
edema de membros inferiores, turgência de jugular, reflexo hepatojugular, hepatomegalia 
congestiva e saciedade precoce. 
 Outros achados do exame físico que podemos encontrar decorrente das pressões de enchimento 
ventriculares elevadas e, em menor extensão, do débito cardíaco reduzido são: arritmias ou 
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20 Sp1-Geriatria 
extrassístoles, pressão venosa jugular elevada, presença de estertores no exame pulmonar, 
presença de terceira e/ou quarta bulha. 
 A presença de B3 nos sinaliza que provavelmente estamos diante de um coração dilatado, com alta 
complacência, ou seja, IC sistólica. Já a presença de B4, indica um coração com hipertrofia 
concêntrica, pouco complacente e com dificuldade de relaxamento ( IC diastólica). 
 
3. Caracterizar os aspectos epidemiológicos (prevalência, incidência, morbidade e mortalidade) 
das doenças cardiovasculares no idoso. 
Prevalência 
 O aumento no número de anos vividos com alguma doença crônica, principalmente entre indivíduos 
mais velhos2, tem se tornado uma das principais preocupações em saúde pública. Nesse contexto, 
destaca-se a morbidadepor doenças cardiovasculares (DCV), que é considerada por estudos 
recentes de carga de doença como a principal responsável por anos de vida perdidos ajustados por 
incapacidade em idosos. 
 Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), observa-se um aumento recente na carga de 
doenças cardiovasculares, principalmente em países de baixa e média rendas, reflexo do aumento 
da expectativa de vida e, consequentemente, do maior tempo de exposição aos fatores risco para 
as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT). As doenças cardiovasculares são atualmente a 
principal causa de morte nos países em desenvolvimento, e espera-se que continue sendo a causa 
de mortalidade mais importante no mundo durante a próxima década. 
 No Brasil, as doenças cardiovasculares são responsáveis por 27,7% dos óbitos, atingindo 31,8% 
quando são excluídos os óbitos por causa externas, sendo consideradas a principal causa de morte. 
Embora tenha sido observada uma recente redução da sua presença como causa de mortalidade , o 
mesmo não pode se afirmar a respeito da morbidade por DCV, considerada o fator de maior 
impacto no custo das internações hospitalares no país. Em 2014, 10,1% das internações no Brasil 
foram causadas por doenças do aparelho circulatório, e, do total dessas internações, 57,2% foram 
entre indivíduos de 60 anos ou mais. 
 A associação entre a longevidade e o aumento de doenças crônicas é conhecida na literatura e os 
resultados da Pesquisa Nacional de Saúde (PNS) apontam para uma maior morbidade por doenças 
cardiovasculares em indivíduos mais velhos13. Segundo a PNS, em 2013 a prevalência das doenças 
cardiovasculares na população adulta brasileira (≥ 18 anos) era de 4,2%, apresentando um gradiente 
crescente nos grupos de maior idade da população, sendo a prevalência de DCV entre idosos de 
11,4%13. 
Mortalidade 
 No período de 1996 a 2000, foram registrados 4.629.638 óbitos no Brasil, dos quais 53,8% 
ocorreram em pessoas com 60 anos e mais. Já nos anos de 2006 a 2010, foram lançados no SIM 
5.396.557 registros de óbitos, sendo 60,5% eram relativos a pessoas idosas. Convertendo essa 
análise para as causas relacionadas a Doenças do Aparelho Circulatório, é possível observar que 
tais agravos foram responsáveis por 27,51% dos óbitos na população geral e 37,42% nos idosos, no 
primeiro quinquênio. 
 Para o segundo período, esses valores foram, respectivamente, 29,19% e 37,17%. Em relação às 
oito principais causas de óbito, a mortalidade proporcional de idosos, por sexo, nos dois períodos 
avaliados no estudo. Em ambos os sexos, no primeiro quinquênio, as três principais causas de óbito 
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-81232019000100105#B2
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-81232019000100105#B13
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-81232019000100105#B13
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21 Sp1-Geriatria 
corresponderam às doenças do sistema circulatório, em primeiro lugar, CMD, em segundo, e 
neoplasias, em terceiro; no segundo quinquênio, os três primeiros lugares foram: doenças do 
sistema circulatório, neoplasias e doenças do aparelho respiratório. Em relação às categorias de 
causa mais prevalentes para DCV no Brasil, pôde-se destacar que, no primeiro quinquênio, mais da 
metade foi causada pelas seguintes patologias: infarto agudo do miocárdio (21,18%), acidente 
vascular encefálico (19,50%), insuficiência cardíaca (13,43%) e doença isquêmica crônica do 
coração (6,09%). No segundo quinquênio, observou-se que as mais prevalentes foram infarto agudo 
do miocárdio, com 22,05%, acidente vascular encefálico hemorrágico ou isquêmico, com 15,86%, 
insuficiência cardíaca, com 9,64% e hipertensão essencial, com 6,64% 
 
4. Descrever os fatores que aceleram o processo de envelhecimento do sistema cardiovascular. 
 Ao longo dos anos, cada vez mais, estudos têm demonstrando que o estilo de vida e a busca por 
uma melhor qualidade de vida interferem na longevidade do ser humano. Na promoção da saúde, 
existem mais incentivos a prática de atividades físicas e campanhas contra o tabagismo e o álcool. 
Isso pelo fato de que os exercícios físicos proporcionam inúmeros benefícios vitais às pessoas, que 
ajudariam a retardar a senilidade, já que seus efeitos irão, de certa forma, retardar alguns 
efeitos das mudanças fisiológicas que ocorrem com o avanço da idade cronológica. 
 O aumento da capacidade aeróbica, do volume sistólico, da ventilação pulmonar, a diminuição da 
frequência cardíaca em repouso e no trabalho submáximo (VO2 máx) e da pressão arterial, são 
considerados benefícios do exercício físico. O exercício físico, especialmente aquele envolvendo 
grandes grupos musculares com deslocamentos parcial ou total da massa corporal (exercício 
dinâmico), promove substanciais modificações nos sistemas de captação e transporte dos gases 
vitais (oxigênio e dióxido de carbono). 
 Os ajustes ventilatórios são particularmente cruciais para a manutenção das tensões gasosas 
artérias e do equilíbrio ácido-base sistêmico. Portanto, a resposta ventilatória é profundamente 
influenciada por fenômenos metabólicos sistêmicos que ocorrem em nível muscular esquelético. 
 O estilo de vida pode influenciar de forma contrária em pessoas que não praticam atividade física, 
abusam da ingesta de álcool e cigarro. O cigarro tem em sua composição substâncias que fazem os 
tecidos dos pulmões perderem elasticidade e geram destruição parcial desses órgãos. O tabagismo 
é responsável por patologias como a bronquite e enfisema, assim como, problemas circulatórios e 
cardíacos, tornando o fumante mais propenso a problemas de saúde com a progressão da idade 
Tabagismo 
 Dados de 2019 do Ministério da Saúde apontam que 9,8% dos brasileiros têm o hábito de fumar. O 
índice representa cerca de 22 milhões de pessoas. 
 O tabagismo é um dos principais fatores de risco para doenças do coração, pois o hábito tem ação 
direta no sistema cardiovascular ao aumentar o risco de obstrução das artérias. Esta obstrução 
leva ao aumento da pressão arterial e até mesmo ao infarto. 
Consumo de álcool 
 Entre outro hábito nocivo à saúde do coração está o consumo de álcool. O Brasil é o quinto país que 
mais consome bebidas com teor alcoólico na América Latina, segundo relatório de 2020 da 
Organização Mundial de Saúde (OMS). 
 O 3º Levantamento Nacional sobre o Uso de Drogas pela População Brasileira, da Fundação 
Oswaldo Cruz (Fiocruz), mostrou que mais da metade da população brasileira de 12 a 65 anos disse 
ter consumido bebida alcoólica alguma vez na vida. 
https://ccr.med.br/infarto-fique-atento-sintomas-atitudes-ajudam-prevencao/
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22 Sp1-Geriatria 
 Já um estudo feito na Rússia revelou o impacto do consumo excessivo de álcool em casos de danos 
e inflamações cardíacas. Os resultados apontaram que o excesso de bebida leva ao aumento da 
pressão arterial, o que afeta, diretamente, o coração e seu metabolismo celular. 
 Por se tratar de uma substância cardiotóxica, o álcool provoca alterações nas células cardíacas. 
Algumas células morrem e outras perdem funções em razão dessa toxicidade. O efeito dessa 
agressão pode ser a cardiomiopatia alcoólica. 
Estresse 
 A falta de um tempo para descanso e prazer gera estresse. Quando o estresse se torna crônico, 
há aumento na quantidade de hormônios como adrenalina, noradrenalina e cortisol na corrente 
sanguínea. 
 A frequência cardíaca e a pressão arterial são diretamente afetadas pela elevação dessas 
substâncias no organismo e, como consequência, pode haver comprometimento das funções do 
coração, levando, por exemplo, ao mal súbito. 
Má alimentação 
 Um outro hábito que faz mal à saúde do coração é a alimentação não equilibrada. Uma dieta rica em 
alimentos gordurosos e com excesso de sal e açúcar é uma vilã e tanto para o sistema 
cardiovascular. 
 O consumo desenfreadode produtos industrializados também prejudica o bom funcionamento do 
coração, pois sobrecarrega as artérias de substâncias tóxicas, dificultando a passagem da 
corrente sanguínea. 
 A má alimentação leva ao sobrepeso e à obesidade, fatores de risco para doenças 
cardiovasculares. 
 Para se ter uma ideia de como a alimentação influencia a saúde cardíaca, dados da OMS, de 2016, 
apontam que Coreia do Sul, França e Japão são os países com os menores índices de mortalidade 
por doenças do coração. Estes países têm em comum baixos níveis de obesidade e uma cultura 
alimentar rica em peixes e vegetais e pobre em gordura. 
 
5. Definir doença crônica e suas implicações na responsabilidade social da família. 
Definição de doenças crônicas 
 As doenças crônicas são aquelas que apresentam início gradual, com duração longa ou incerta, que, 
em geral, apresentam múltiplas causas e cujo tratamento envolva mudanças de estilo de vida, em 
um processo de cuidado contínuo que, usualmente, não leva à cura 
 As doenças crônicas são multifatoriais, o que significa que são causadas por vários motivos, que 
podem ser: predisposição genética, má alimentação, sedentarismo, tabagismo, entre outros. 
Responsabilidade social da família. 
 O número de pessoas que necessitam de atendimento mediante a doença crônica vem aumentando 
substancialmente. Em 2014, o IBGE apontava que 40% dos brasileiros sofriam de algum tipo de 
doença crônica, sendo que as três mais comuns eram: hipertensão, problemas na coluna e colesterol 
alto. 
 Tendo em vista a porcentagem demasiada grande de brasileiros que possuem alguma doença 
crônica e a influência que a família ou pessoas mais próximas exercem, levantou-se o 
questionamento: Qual é a influência da família no tratamento do paciente com doenças crônicas? 
Este, por sua vez, terá desde pequenas a grandes modificações em sua rotina, tanto em questão de 
adaptação, quanto de suporte ao doente crônico que precisará mudar a alimentação, ou mesmo a 
constante necessidade de deslocamento para outros ambientes, como hospitais (IBGE, 2014). 
https://ccr.med.br/estresse-afeta-saude-coracao/
https://ccr.med.br/mal-subito-entenda-conheca-causas-fique-atento-sinais/
https://ccr.med.br/colesterol-alto-saiba-quais-alimentos-voce-deve-ou-nao-consumir/
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 A família é o grupo primário no qual o indivíduo participa; sendo assim, sua dinâmica demanda 
determinados tipos de vínculos que terão interferência na formação da identidade do sujeito. 
António (2010) e Machado (2009) apontam que existe uma mútua relação entre a saúde e a família, 
e isto acaba por influenciar investigações de todas as especialidades neste campo da doença 
crônica. A ciência familiar ou familiologia - termo que advém de questões do campo multidisciplinar 
do estudo da família - afirma que a contribuição de psicoterapeutas, epidemiologistas, sociólogos e 
médicos está facilitando o estudo e o manejo em relação ao que a família, bem como outras pessoas 
em contato com o paciente doente crônico, pode fazer para minimizar o sofrimento. 
 Ao analisar o ambiente social familiar e suas interações, observa-se que existem mudanças de 
comportamento por parte da família, para poder suprir a demanda que a doença crônica traz 
consigo. Tal movimento é bem visto, quando ainda possui caráter de estimular a autonomia do 
doente crônico. Portanto, o auxílio tanto no que diz respeito à saúde física, quanto no 
acompanhamento psicológico, é muito importante, em especial quando essas mudanças são 
repentinas. 
 Vale ressaltar ainda que existem aspectos específicos culturais que influenciam a relação da 
família com o doente crônico, as famílias latino-americanas possuem culturalmente uma conduta de 
nascer e crescer próximo da família de origem, possuindo uma ligação mais próxima e emaranhada 
do convívio familiar. Diferenciando-se também pela diversidade racial, religiosa, sexual e política, 
as famílias latino-americanas - mais especificadamente a família brasileira - carregam consigo 
afetividade característica. Portanto, é observado que a dor de um ente da família tende a evocar a 
dor dos familiares 
 Sendo assim, vislumbrar a influência da família na vida do doente crônico possui relevância social 
mediante estabelecimento do caminho de estratégias que podem ajudar o doente e a família a 
passar pelo processo de doença, bem como, conviver com ela. 
 
 A família constitui um sistema complexo e dinâmico, sendo influenciado pelo meio histórico, social 
e cultural que vivencia; onde as relações familiares, em alguma medida, interferem no processo 
saúde e doença de seus membros, bem como na interpretação da experiência de cada pessoa da 
família diante desse processo. 
 
 Sabe-se, ainda, que cada família possui características específicas que as torna única em sua 
maneira de ser e, devido a isso, apresenta comportamentos distintos em relação à necessidade de 
adaptação nos casos em que um de seus membros torna-se doente crônico. Contudo, com o tempo, 
há uma reestruturação dessa família e a pessoa responsável pelo cuidado exclusivo irá aparecer 
automaticamente, havendo para isso mudanças na dinâmica familiar e uma possível troca de papeis 
e funções, com o intuito de ajudar o indivíduo no processo de adoecer. 
 Porém, mesmo sendo considerada a principal unidade de cuidado do sujeito em situação de 
adoecimento, a família pode encontrar dificuldades e hesitar diante de fatores estressores 
referentes ao cuidado em doenças crônicas. Diante disso, a doença crônica pode atuar como uma 
força que impulsiona os membros familiares a se concentrarem de forma intensiva no cuidado com 
a pessoa doente e reformularem aspectos biopsicossociais da vida familiar. 
 Nesse cenário, entendemos que vivenciar o adoecimento, especialmente quando relacionado às 
doenças crônicas, significa sofrer mudanças em todos os aspectos da vida individual e familiar. 
Vale ressaltar também que requer atitudes facilitadoras, para o enfrentamento da situação posta, 
promovendo a busca pela reconstrução de uma nova realidade e identidade do sujeito doente e de 
sua família. 
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 O processo de enfrentamento da doença na família depende de alguns fatores como o estágio da 
vida em que a família se encontra, o papel desempenhado pelo membro doente na família, as 
implicações que o impacto da doença causa em cada um deles e o modo como ela se organiza 
durante o período da doença. Neste contexto, faz-se necessário uma readequação familiar, em que 
todos os membros passem a desempenhar tarefas e a assumir papéis de modo a permitir o 
funcionamento do sistema familiar, demonstrando uma boa adaptação à situação. O modo como 
estas relações e adaptações acontecem, determina a classificação do sistema familiar em funcional 
ou disfuncional. 
 O sistema familiar funcional é aquele no qual o grupo familiar responde aos conflitos e situações 
críticas visando estabilidade emocional, buscando soluções por meio de recursos próprios e de 
forma adequada. Os membros da família têm capacidade de harmonizar suas próprias funções em 
relação aos outros de forma integrada, funcional e afetiva protegendo a integridade do sistema 
como um todo e a autonomia funcional de suas partes. 
 Já os sistemas familiares disfuncionais são aqueles nos quais não existe um comprometimento com 
a dinâmica e a manutenção do sistema por parte de seus membros, priorizando os interesses 
particulares em detrimento do grupo, não assumindo seus papéis dentro do sistema. 
 Em situações de doença crônica tem-se observado que, dependendo do grau de gravidade que as 
pessoas atribuam a estas condições, algumas adaptações podem ou não ocorrer no seio familiar. Se 
a condição for assintomática, tal como ocorre em algumas doenças crônicas, como por exemplo a 
hipertensão arterial, as mudanças muitas vezes são vistascomo desnecessárias. Porém, ao 
deparar-se com o agravamento do quadro, especialmente quando ocorre algum tipo de dependência 
decorrente destas doenças, a situação requer a reestruturação dos papeis de todos os membros 
familiares. 
 
6. Reconhecer a importância do exercício físico na manutenção da saúde e controle de doenças 
crônicas que estão associadas aos processos degenerativos vasculares (hipertensão arterial 
sistêmica, diabetes mellitus e dislipidemia). 
Diabetes mellitus 
 Resumo geral 
 O exercício físico é recomendado para a maioria dos diabéticos, pois a sua prática regular 
proporciona numerosos benefícios nestes indivíduos. Este fato ocorre porque o exercício reduz 
diretamente a concentração de glicose no sangue, aumenta a resposta dos tecidos à insulina, 
melhora o perfil lipídico, preserva e aumenta a massa muscular, favorece a redução do peso 
corporal, melhora o funcionamento do sistema cardiovascular, contribui para diminuir a média da 
pressão arterial, melhora os níveis da hemoglobina glicosilada, reduz a necessidade de 
hipoglicemiantes e a dosagem diária de insulina, atuando, dessa forma, tanto na prevenção quanto 
no tratamento do diabetes. 
 Riscos 
 O principal risco para os indivíduos diabéticos que praticam exercícios físicos ou atividades 
esportivas é a hipoglicemia (diminuição da glicose no sangue), que pode ocorrer durante ou após sua 
prática. Em várias outras situações, principalmente nos indivíduos que apresentam complicações 
associadas à doença ao longo dos anos, como nas ulcerações e infecções dos pés, nas doenças 
cardiovasculares, na insuficiência renal crônica, na neuropatia periférica e na retinopatia 
diabética, o exercício deverá ser evitado ou muito bem controlado. 
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25 Sp1-Geriatria 
 Com a finalidade de otimizar os benefícios e minimizar possíveis riscos, o programa de exercícios a 
ser desenvolvido pelos diabéticos deverá ser personalizado e iniciado somente após avaliação 
médica e física. Sua prescrição deverá levar em conta o estado inicial do indivíduo, e os ajustes 
necessários no seu transcorrer serão muito mais eficientes se os esforços forem coordenados 
tanto pelo indivíduo quanto pela equipe de profissionais envolvidos neste processo, na busca do 
equilíbrio entre o esforço, a dieta e a insulina. 
 Recomendações 
 Seguindo estas recomendações, a maioria dos diabéticos poderá praticar exercícios físicos de 
maneira eficiente e segura. No entanto, durante sua prática, outras especificidades deverão ser 
levadas em consideração: com o objetivo de compreender os efeitos do exercício sobre a glicemia, 
aconselha-se um início leve no programa, com aumento gradual na duração e na intensidade do 
esforço; sua prática deverá ser diária, ou pelo menos 5 vezes por semana com duração de 45 a 60 
minutos; evitar aplicar insulina em locais que serão muito exercitados; ingerir alimentos antes, 
durante e depois da prática de exercícios prolongados; sempre levar consigo um alimento contendo 
carboidrato para ser usado em eventual hipoglicemia; interromper o exercício mediante qualquer 
sinal de hipoglicemia; o calçado utilizado deverá ser confortável para evitar a formação de bolhas 
e calosidades; manter uma estreita relação com os profissionais envolvidos, fornecendo 
informações para os ajustes se necessários, além de seguir suas recomendações. 
 
Hipertensão arterial sistêmica 
 O exercício físico (EF) é uma atividade física planejada, estruturada e repetitiva, que tem como 
objetivo final ou intermediário aumentar ou manter a saúde e a aptidão física, podendo propiciar 
benefícios agudos e crônicos. Dentre eles destacam-se a melhora no condicionamento físico; a 
diminuição da perda de massa óssea e muscular; o aumento da força, coordenação e equilíbrio; a 
redução da incapacidade funcional, da intensidade dos pensamentos negativos e das doenças 
físicas; e a promoção da melhoria do bem-estar e do humor, além da redução da pressão arterial 
(PA) pós-exercício em relação aos níveis pré-exercício. 
 O efeito protetor do EF vai além da redução da PA, estando associado à redução dos fatores de 
risco cardiovasculares e à menor morbimortalidade, quando comparadas pessoas ativas com 
indivíduos de menor aptidão física, o que explica a recomendação deste na prevenção primária e no 
tratamento da hipertensão. 
 Nas últimas décadas, o EF tem sido incorporado como uma das principais terapêuticas do paciente 
hipertenso, associada ao tratamento medicamentoso e às modificações de hábitos alimentares e 
comportamentais. 
 O EF deve ser avaliado e prescrito em termos de intensidade, frequência, duração, modo e 
progressão. A escolha do tipo de atividade física deverá ser orientada de acordo com as 
preferências individuais, respeitando as limitações impostas pela idade, como evitar o estresse 
ortopédico. 
 Paralelamente ao envelhecimento, ocorre o aumento da inatividade física, entre os idosos, como 
demonstrado no último levantamento do Ministério da Saúde, fator de risco que contribui para o 
aumento da incidência de doenças crônicas, entre estas a hipertensão arterial. De fato, o idoso é 
mais suscetível aos efeitos adversos do sedentarismo, ao exercício físico de intensidade elevada e 
à terapia medicamentosa, sendo necessária maior compreensão dos efeitos do envelhecimento 
associados a esses fatores. 
Mecanismo 
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 Dentre os fatores hemodinâmicos verificou-se, tanto em ratos espontaneamente hipertensos 
quanto em humanos, que o exercício físico promove redução da pressão arterial por diminuição no 
débito cardíaco que está associada ao decréscimo da freqüência cardíaca, uma vez que não foram 
observadas alterações no volume sistólico. A queda na resistência vascular sistêmica e, 
conseqüentemente, na pressão arterial seria outro mecanismo alternativo proposto para explicar a 
queda na pressão arterial pós-exercício. 
 Uma redução significativa nos níveis pressóricos é conseguida com treinamento de baixa 
intensidade (50% do consumo de oxigênio de pico). Assim, o exercício físico de baixa intensidade 
diminui a pressão arterial porque provoca redução no débito cardíaco, o que pode ser explicado 
pela diminuição na freqüência cardíaca de repouso e diminuição do tônus simpático no coração, em 
decorrência de menor intensificação simpática e maior retirada vagal. 
 Alguns autores atribuem a redução da pressão arterial após exercício físico em hipertensos a 
alterações humorais relacionadas à produção de substâncias vasoativas, como o peptídeo 
natriurético atrial ou ouabaína-like, modulada centralmente. 
 Ocorre, também, melhora na sensibilidade à insulina, além da redução da noradrenalina plasmática, 
sugerindo redução da atividade nervosa simpática, associada ao aumento da taurina sérica e 
prostaglandina E, que inibem a liberação de noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas e 
redução do fator ouabaína-like, que provocaria recaptação de noradrenalina nas fendas sinápticas. 
Essa hipótese é contestada, uma vez que pode ser demonstrada redução da pressão arterial 
mesmo antes de haver redução nos níveis de noradrenalina plasmáticos. Outros autores relatam 
que os níveis de noradrenalina diminuem com o treinamento apenas nos indivíduos 
hiperadrenérgicos. 
 Redução nos níveis da renina plasmática também foi verificada, bem como aumento na produção de 
ácido nítrico.O treinamento aeróbico por exercícios predominantemente isotônicos ou dinâmicos 
geralmente não modifica, nos normotensos, os níveis de pressão arterial sistólica e diastólica em 
repouso, embora a pressão arterial média possa declinar em função da menor freqüência cardíaca 
basal, após período de treinamento físico. 
 Grassi et al.estudaram jovens normotensos e constataram que após 10 semanas de exercício físico, 
além de diminuição na pressão arterial sistólica e diastólica, houve