Débito Cardíaco

Prévia do material em texto

Acad. Pedro Paulo Brito 19.1 
 
RODÍZIO: FISIO CARDIOVASCULAR 
 
Débito Cardíaco 
Propriedades visualizadas ao longo das semanas até hoje 
• Cronotropismo (produção do potencial elétrico) 
• dromotropismo (células de condução, feixe de His e tals) 
• batmotropismo (capacidade autoexcitável) 
 
• ionotropismo (mecanismo contrátil) 
• lusitropismo (mecanismo de relaxamento) 
Aspectos Gerais 
• Débito cardíaco: quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada 
minuto pelo coração (L/min) 
▪ É a soma do fluxo para todos tecidos do corpo 
▪ Um produto entre o VS (L/B) x FC (B/m) 
▪ Depende diretamente da pré-carga, contratilidade 
▪ Depende inversamente da pós-carga 
• Retorno venoso: quantidade de sangue que flui das veias para o átrio D a 
cada minuto 
• Débito cardíaco e retorno venoso devem ser iguais em condições 
normais 
Valores de referência (repouso e atividade) 
• Fatores que afetam o débito 
▪ Nível basal de metabolismo (quanto cada 
tecido precisa) 
▪ Exercício (aumenta metabolismo) 
▪ Idade: avanço da idade, atividade de tecidos 
reduz (Ex: músculo) 
▪ Dimensão do corpo 
• Valor normal: 5.6 L/min (homem jovem saudável) 
e 4.9 L/min (mulher) 
• De forma geral, o valor normal é 5.0 L/min 
• Índice cardíaco: débito cardíaco por metro 
quadrado de área da superfície corporal 
▪ 3 L/min/m2 
▪ O débito cardíaco usualmente é expresso pelo índice 
O controle do DC pelo retorno venoso – Frank-Starling cardíaco 
 
• Não é o coração o principal controlador do DC, e sim o retorno venoso 
(fatores da circulação periférica) 
• Frank-Starling 
▪ Sangue distende as câmaras cardíacas 
 
 
 Acad. Pedro Paulo Brito 19.1 
 
RODÍZIO: FISIO CARDIOVASCULAR 
▪ O musculo cardíaco contrai com mais força 
▪ Ejeção adicional de sangue 
▪ A distensão aumenta também a taxa de disparos do nó sinusal 
(taquicardia) 
• O coração é um fator limitante para a determinação do débito (caso o 
retorno seja muito maior do que dá para bombear) 
• Ou seja, o DC é regulado pelos fatores orgânicos que controlam o fluxo 
sanguíneo local 
• Reflexo de Bainbridge 
▪ Reflexo nervoso desencadeado pela distensão do AD 
▪ Ativa via simpática, acelerando FC 
Influência da Resistencia vascular periférica 
• Quanto maior a resistência vascular periférica, para uma pressão 
constante, menor o débito cardíaco 
• Eles são grandezas inversamente 
proporcionais (o que faz sentido. Se 
a resistência é maior, o fluxo é 
menor, menos volume chega aos 
corações) 
• Esses efeitos ocorrem à longo 
prazo 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperficácia e hipoeficácia do débito cardíaco 
• o Coração atinge um limite de bombeamento, o que faz o DC também ter 
um limite 
• O débito normalmente pode atingir 2,5 vezes a sua 
capacidade 
Corações hipereficazes 
• Possuem um limite maior de débito 
• Estimulação nervosa 
▪ Estimulação simpática e inibição 
parassimpática aumentam a FC e a 
contratilidade 
▪ Aumenta o platô da curva do débito 
• hipertrófica muscular 
▪ hipertrofia fisiológica, não lesa o coração e 
geralmente acompanhada de angiogênese 
(como em corredores) 
▪ aumenta o platô da curva do débito 
 
 
 Acad. Pedro Paulo Brito 19.1 
 
RODÍZIO: FISIO CARDIOVASCULAR 
Corações hipoeficazes 
• qualquer fator que reduza a capacidade do coração de bombear sangue 
pode causar a redução do limite do débito 
• aumento da pressão arterial contra o fluxo 
• inibição da estimulação nervosa 
• obstrução de coronária, hipóxia cardíaca 
• ritmo cardíaco anormal, valvulopatia, cardiopatia congênita 
• miocardite 
 
Fatores patológicos que interferem no débito cardíaco 
 
 
Aumento 
• Beribéri: quantidade insuficiente de vitamina B1. Gera vasodilatação 
periférica compensatória, aumentando o débito 
• Derivação AV (fístula arteriovenosa): o sangue corre da artéria para a 
veia, aumentando o retorno venoso 
• Hipertireoidismo: metabolismo amentado. Aumento do consumo de O2, 
vasodilatação, redução da resistência periférica total. Aumento do débito 
• Anemia: redução da viscosidade sanguínea (concentração diminuída de 
eritrócitos). Distribuição diminuída de oxigênio (vasodilatação local). 
Esses 2 fatores promovem o aumento do débito 
Redução 
• Redução do volume sanguíneo: hemorragia por exemplo 
• Dilatação venosa aguda: inativação súbita do sistema nervoso simpático 
• Hipotireoidismo: diminuição da atividade metabólica. Menos demanda, 
redução do fluxo 
 
 
 
 
 Acad. Pedro Paulo Brito 19.1 
 
RODÍZIO: FISIO CARDIOVASCULAR 
Conteúdo do resumo de mari tourinho, baseado nos slides do professor 
 
Ajuste autonômico 
• Nore e epinefrina se ligam ao receptor B1 por proteína G. ativa adenilil 
ciclase, produz AMPc, ativa PKA que exerce algumas funções 
▪ Se liga ao canal de cálcio: estimula entrada de cálcio pelo meio 
extracelular 
▪ Fosforila receptor rianodina: acelera liberação de Ca pelo retículo 
▪ Liga-se à troponina: aumenta afinidade da TnC pelo cálcio 
• SERCA: coloca cálcio de volta para o retículo. Ela é inibida pelo 
fosfalabam, uma proteína regulatória. 
• Fosforilação do fosfalabam faz com que ele deixe de inibir a SERCA. Essa 
via é ativada pela PKA também 
 
Betabloqueadores e BARK 
• Pacientes hipertróficos cardiopatas devem utilizar diuréticos (diminui 
volume intravascular) e digoxinas (aumentam força contrátil) para gerar 
um fluxo adequado para circulação 
• Metoprolol, atenolol e propranolol (são anti-hipertensivos) que reduzem 
a força de contração 
• Em corações suficientes, existe a ativação do sistema adrenérgico como 
mecanismo compensatório da incapacidade do coração em bombear 
sangue para regiões do corpo 
• Isso aumenta a força contrátil, porém o coração continua insuficiente 
• As catecolaminas aumentam, FC aumenta e o prognóstico do paciente em 
vez de melhorar, piora 
• O BARK regula a ligação das catecolaminas ao receptor B1, fazendo um 
down regulation e internalizando o receptor. Isso diminui a capacidade 
contrátil do indivíduo 
• Ou seja, o que era pra compensar (ativação adrenérgica), tá prejudicando 
• Dai entram os B-bloqueadores em pacientes com ICC, diminuindo sua 
mortalidade, pois evitam a resposta destrutiva BARK. 
• Tem uma piora de 
início, mas depois 
melhora 
 
Tensão x comprimento 
• Quanto maior o comprimento (x) do sarcômero (estiramento), maior será 
também a tensão (y) 
• Esse mecanismo explica a lei que vimos lá em cima, a de Frank Starling 
• Isso implica dizer que quanto mais o coração se estende, maior será sua 
força contrátil (quanto mais sangue recebe, maior a força de ejeção) 
• Essa distensão chega a um limite (2.3 micrômetros) 
 
 
 Acad. Pedro Paulo Brito 19.1 
 
RODÍZIO: FISIO CARDIOVASCULAR 
• Em pacientes com hipertrofia, isso não ocorre. 
Neles, o coração continua aumentando, reduzindo a 
força contrátil (linha vermelha no gráfico) 
 
Regulação homeométrica 
• Autorregulação mediada por íons 
• Relacionada com a contratilidade 
• Bomba Ca/Na 
▪ coloca o cálcio que entrou para fora 
▪ Depende do gradiente de sódio (1 cálcio para 
fora, 3 sódio para dentro) 
▪ Aumentar gradiente: mais sódio extracelular 
ou menos intra 
o Mais ativação da bomba 
o Menos Ca no interior, menos contração 
▪ Reduzir gradiente: menos sódio extracelular ou mais intra 
o Menos ativação da bomba 
o Mais calcio no interior, mais contração 
• Sódio 
▪ Redução de sódio extracelular reduz gradiente: efeito inotrópico 
positivo (retenção de Ca) 
▪ Aumento de sódio extracelular, aumenta gradiente: efeito 
inotrópico negativo (expulsão de Ca) 
▪ Diuréticos liberam Na, são inotrópicos positivo 
• Potássio 
▪ Uma redução do potássio extracelular gera a expulsão do 
intracelular. 
o Aumento compensatório de Sódio intracelular, reduzindo o 
gradiente 
o Retenção de Ca intracelular, efeito inotrópico positivo 
o Diarreia perde muito potássio 
▪ Um aumento do potássio extracelular promove a entrada para o 
meio intracelular 
o Queda compensatória de Na na célula (saída), aumentandoo gradiente 
o Expulsão de Ca, efeito inotrópico negativo 
 
Tempo e frequência 
• O fenômeno da escada acontece 
toda vem que o coração vai entrar 
em taquicardia (por exercício, 
estimulação artificial...) 
• As contrações serão menores, 
tendo uma pressão menor. A força 
vai aumentando com a manutenção 
da taquicardia 
 
 
 Acad. Pedro Paulo Brito 19.1 
 
RODÍZIO: FISIO CARDIOVASCULAR 
• O Ca vai se acumulando aos poucos no citoplasma, porque não dá tempo 
de fazer a recaptação 
 
Determinantes da função ventricular (débito) 
• Pré-carga 
▪ Enchimento do ventrículo (máximo de volume que o ventrículo 
possui exatamente antes da sístole) 
▪ Quanto maior a pre-carga, maior dilatação, maior força de ejeção 
(FRANK-STARLING) 
▪ É diminuída em episódios de diarreia e desidratação 
▪ Diminuição da complacência venosa aumentam a pré-carga (se 
dilatam menos, propulsionando melhor o sague) 
• Contratilidade 
▪ Isométrica: se contrai sem alterar volume (é uma fase do ciclo, a 
contração isovolumétrica, onde todas as valvas estão fechadas) 
▪ Isotônica: começa a se contrair, sem alterar a tonicidade (acontece 
quando a aorta se abre e o ventrículo começa a ejetar sangue) 
• Pós carga 
▪ Relacionado com a contração ventricular, percebida após sístole 
▪ Consiste na resistência que o ventrículo encontra para ejetar o 
sangue para fora 
▪ Quanto maior a pós-carga, menor o débito 
▪ Uma pós carga muito alta pode fazer edema agudo de pulmão 
o Nitroprussiato de sódio é um potente vasodilatador, que 
pode auxiliar no tratamento, bem como diuréticos 
▪ Pós-carga alta está presente em indivíduos hipertensos (redução 
do diamtreo vascular, gerando maior resistência) 
• Frequência cardíaca 
▪ Lembrar que o DC = FC x VS 
Interpretação de gráficos 
• Aumento da pós-carga faz com que a pressão ventricular seja maior para 
a ejeção 
▪ Indivíduos hipertensos geralmente apresentam maior volume 
sistólico final (a sobra no ventrículo) que pode ir para o átrio 
esquerdo levando ao edema agudo de pulmão 
▪ Isso gera rompimento de capilares em boca, olhos 
• Indivíduos com baixo DC podem compensar com taquicardia, ou 
vasoconstrição periférica 
• O aumento da contratilidade pode ser gerado por drogas ionotrópicas 
positivas 
▪ O digital (digoxina) é um medicamento que inibe a bomba de sódio 
potássio, retendo Na no interior da célula. Isso reduz o gradiente 
e mantém Ca no intracelular 
• A redução do débito pode gerar um aumento tão alto da FC que isso 
compromete o enchimento do coração. 
▪ Essa redução da pré-carga faz o coração bater vazio 
▪ Isso acontece na taquicardia ventricular 
 
 
 Acad. Pedro Paulo Brito 19.1 
 
RODÍZIO: FISIO CARDIOVASCULAR 
• Pacientes com embolia podem sentir desfalecimento, já que a maior 
resistência dita o fluxo. Um embolo no pulmão pode afetar o fluxo do 
restante do corpo 
• Anestesia deprime a contratilidade do coração 
• Espirolactona usado para tratamento de insuficiência cardíaca. Ela 
impede a destruição do citoesqueleto e titina 
• 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Objetivos do Estudo: 
 
1. Reconhecer a importância do sistema; 
2. Definir o debito cardíaco e as suas relações; 
3. Estabelecer as conexões entre o sistema nervoso autônomo e o debito cardíaco; 
4. Identificar os fatores modificadores do débito cardíaco. 
 
Questões: 
 
1. O que é e qual a importância do débito cardíaco para a regulação circulação. 
ok 
 
2. O que é índice cardíaco, como se calcula e qual a sua aplicabilidade.ok 
 
3. Com base na imagem abaixo, explique a relação entre o débito cardíaco e a 
idade.ok 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Acad. Pedro Paulo Brito 19.1 
 
RODÍZIO: FISIO CARDIOVASCULAR 
 
4. Qual a relação entre o débito cardíaco e o retorno venoso?ok 
 
5. Explique o mecanismo de Frank-Starling e o reflexo do aumento da 
frequência cardíaca em função da distensibilidade do musculo cardíaco.ok 
 
6. Explique o reflexo de Bainbridge ok 
 
7. A regulação do débito cardíaco é a soma de todas as regulações dos fluxos 
sanguíneos locais. Explique o mecanismo associado a essa afirmação. ok 
 
8. Ao observar a imagem abaixo percebemos que 
quando a resistência periférica total aumenta 
acima do normal, o debito cardíaco cai e vice-
versa. Como podemos explicar esse fenômeno? 
 
 
 
9. Determine quais fatores podem limitar o debito cardíaco e explique cada um 
dos fenômenos. 
 
10. Observe a imagem abaixo e descreva de que 
forma o musculo cardíaco pode elevar o debito 
cardíaco a valores próximos a 25 l/min. Ok 
 
 
 
11. A massa do coração de um maratonista pode comumente em torno de 50 a 
75%. Isso pode elevar o nível do platô da curva do debito cardíaco por 50 a 
100%, permitindo que o musculo cardíaco bombeie exerça um debito 
cardíaco bem acima do normal. A que se deve essa adaptação? Ok 
 
 
 
 Acad. Pedro Paulo Brito 19.1 
 
RODÍZIO: FISIO CARDIOVASCULAR 
12. Descreva quais os fatores que podem provocar hipoefetividade do musculo 
cardíaco. Ok 
 
 
Referências: 
• Guyton cap 20 
•