Apostila Biofísica Sistema Cardiovascular

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Universidade Federal da Bahia
Instituto de Ciências da Saúde
Departamento de Bioquímica e Biofísica
Disciplina Biofísica III – ICS 003
Curso de Medicina
Profas. Clarissa Schitine, Marcia Barbosa & Simone Macambira
Discentes:
Discentes: João Vitor Cavalcante Aleixo (Matrícula: 217120713; B.I. em Saúde; P01);
Maria Vitória Mascarenhas Silva (Matrícula: 217117415; B.I. em Saúde; P01);
Apostila de Biofísica do Sistema Cardiovascular
1) O digitálico, um cardioglicosídeo indicado para o tratamento da insuficiência cardíaca
congestiva, tem como mecanismo de ação o bloqueio da bomba Na+K+ATPase. Ao avaliar seu
efeito sobre o potencial de ação das fibras de Purkinje no coração, registrou-se alterações no
registro do potencial de ação, como pode ser observado na figura abaixo. Quais são estas
alterações? Explique as alterações com base na eletrofisiologia cardíaca.
A bomba Na+ K+ ATPase, responsável pelo transporte ativo do Na+ e do K+ através da
membrana, é inibido pelo cardioglicosídeo, o digitálico, em todos os órgãos e tecidos, inclusive no
coração. Há uma alteração no balanço iônico intra e extracelular, com predominância de liberação
do K+ intracelular. Como consequência da redução do K+ e da elevação de Na+ e Ca2+ intracelulares,
há aumento do inotropismo cardíaco, devido especialmente ao Ca2+ atuando sobre as proteínas
contráteis da fibra miocárdica. O bloqueio da bomba Na+ K+ ATPase e a maior eliminação renal do K
+ seriam responsáveis pelo aparecimento da intoxicação digitálica. Os digitálicos agem sobre o
nódulo sinusal aumentando o período de despolarização diastólica, o que faz com que o potencial de
ação seja atingido mais tardiamente, diminuindo o seu automatismo. Acredita-se que tal ação
decorra de um efeito vagal, consequente à liberação de acetilcolina (SILVA, 2020).
Nas fibras condutivas atriais, os digitálicos diminuem a duração do potencial de ação, os
períodos refratários e a velocidade de despolarização diastólica. Nas fibras de Purkinje, inicialmente,
os digitálicos reduzem o período refratário e aumentam a excitabilidade, e posteriormente, reduzem
a excitabilidade e a velocidade de condução. Na musculatura atrial, os digitálicos diminuem a
velocidade de condução e aumentam o tempo de despolarização diastólica, decorrente de um efeito
predominantemente vagal. Esta ação embasa a indicação dos digitálicos nos casos de disritmias
supraventriculares. Na musculatura ventricular, os digitálicos aumentam a excitabilidade e reduzem
o período refratário absoluto. Desta forma, quando o sistema de Purkinje se encontra em fase de
automatismo com atividade de marca-passo multifocal, podem surgir disritmias graves (SILVA,
2020).
2) Através de qual mecanismo eletrofisiológico o coração se protege em uma situação de
hipopotassemia?
A hipopotassemia ou hipocalemia é uma condição que pode ser caracterizada como uma
concentração sérica de potássio menor que 3,5 mEq/L. A hipocalemia modifica a polarização da
membrana celular causando várias manifestações clínicas, como fraqueza e hipotonia, podendo
estar associada a patologias renais, cardíacas, respiratórias e digestivas (ALIAGA, 2020).Nesse
sentido, pacientes que apresentam hipopotassemia têm uma elevada incidência de batimentos
ventriculares prematuros, o que se explana pelo automatismo exacerbado das fibras de Purkinje.
Dessa maneira o ECG, manifesta-se principalmente por infradesnível do segmento ST, com
retificação da onda T, e por aumento da amplitude da onda U. Como os fatos retratados acima,
portanto, para se proteger, haverá um aumento da [K+] que promoverá a abertura dos canais IK1,
em potenciais menos negativos, resultando em aumento da corrente, levando assim, a uma
repolarização mais rápida, além reduzir a inclinação da fase 4, com diminuição do automatismo.
(AIRES, 2018).
3) Quais as correntes iônicas envolvidas na gênese do automatismo cardíaco no NSA?
Descreva o papel fisiológico de cada uma.
Algumas células cardíacas não necessitam de estímulo externo para iniciar um potencial de
ação. Esta propriedade é denominada automatismo e caracteriza as células do NSA, do NAV e as
fibras de Purkinje. Dentre os tecidos dotados de automatismo, as células do NSA são as que
apresentam fase 4 mais inclinada (despolarização diastólica mais rápida), o que se traduz em maior
frequência de disparo, garantindo a esta estrutura a condição de marca-passo cardíaco. Na ativação
cardíaca normal, o estímulo sinusal alcança o NAV e as fibras de Purkinje antes que estas estruturas
atinjam seu potencial limiar (AIRES, 2012).Nesse sentido as correntes iônicas envolvidas na gênese
do automatismo no NSA são:
ICa,T, a corrente de cálcio do tipo T (ICa,T,) é considerada uma das principais correntes
responsáveis pela gênese do automatismo no NSA e NAV. A designação "T" refere-se à pequena
condutância unitária do canal (do inglês tiny) e à rápida (transient) velocidade de inativação da
corrente macroscópica em relação ao descrito para ICa,L (large e long lasting). O envolvimento de
ICa,T, no automatismo dos nós justifica-se pela ativação da corrente em potenciais positivos a -60 mV,
ou seja, dentro da faixa de voltagem da despolarização diastólica. O canal de Ca2+ tipo T têm
estrutura similar ao tipo L, com as regiões S4 e alça P altamente conservadas. Entretanto, a
similaridade nas sequências da subunidade α1 é menor que 15%. Funcionalmente, os canais tipo T
diferem do tipo L quanto a cinética (têm ativação e inativação mais rápidas), farmacologia (são
insensíveis à diidropiridinas), condutância do canal (têm menor condutância unitária, igual
condutância para Ca2+ e Ba2+) e regulação (apresentam ausência da modulação β-adrenérgica e da
inativação dependente de Ca2+). Além disso, é importante inferir, que a densidade de canais ICa,T, no
NSA revelou-se maior do que em células atriais e ventriculares, o que reforça sua importância na
gênese do automatismo nodal. Assim, a participação de ICa,T, no marcapasso sinusal é evidente
(AIRES, 2012).
ICa,L, Os canais tipo L (ICa,L) são os canais de Ca2+ mais comumente expressos no coração.
Eles são ativados em potenciais menos negativos (-30 a - 20 mV) e se inativam mais lentamente.
ICa,L, é uma corrente de influxo de Ca2+ responsável por manter o longo período de despolarização da
fase 2 (platô) do potencial de ação atrial e ventricular, e também pela fase 0 do potencial de ação
lento das células do NSA e NAV. Estes canais são constituídos pelas subunidades (α1, α2, β, δ e γ,
sendo α1 a subunidade formadora do poro. Esta, por sua vez, apresenta as isoformas α1C, α1D, α1F e α1S,
das quais a primeira é a mais frequente no sistema cardiovascular (canais CaV 1.2). Estudos
eletrofisiológicos com canais CaV 1 .3 e CaV 1 .2, clonados e expressos em células heterólogas,
mostraram que os primeiros são ativados a partir de voltagens mais negativas e apresentam
inativação mais lenta, o que os torna mais adequados à função de automatismo. É importante inferir,
que ICa,L, sofre regulação tanto pelo sistema simpático quanto pelo parassimpático. (AIRES, 2012).
If A Corrente Marca-Passo (Corrente Ativada por hiperpolarização), descrita em todos os
tecidos automáticos, a corrente marca-passo é uma corrente de influxo dependente de tempo, ativada
por hiperpolarização. Em termos fisiológicos, no que se refere ao NSA, a hipótese de If como
principal geradora do automatismo básico tem sido questionada. Isto se deve ao fato de esta corrente
apresentar pequena ativação na faixa dos potenciais diastólicos das células nodais (entre – 6 e -40
mV): na situação de fixação de voltagem, a ativação de If nestes potenciais é de apenas -40% e 5%,
respectivamente, quando se permite que a corrente atinja a estabilização (estado estacionário).
Considerando que o processo de ativação de If é bastante lento e a duração da fase 4 relativamente
curta, espera-se uma ativação muito limitada (e consequentemente baixa densidade de corrente), já
que nem o estado estacionário é alcançado.Por outro lado, como a resistência elétrica da membrana
é alta nesta faixa de voltagem, é razoável supor que mesmo uma corrente muito pequena seja
suficiente para promover a despolarização. Em outro tipo de abordagem, quando a corrente foi
bloqueada por Cs+ ou ivabradina, um bloqueador orgânico menos inespecífico de If a frequência de
disparo mostrou uma redução de até 30%, mas o automatismo não foi abolido, sugerindo que a
corrente marca-passo é importante mas não essencial para o automatismo. Por seu efeito
relativamente seletivo sobre If a ivabradina tem sido avaliada em estudos clínicos multicêntricos
com pacientes portadores de insuficiência coronariana ou cardíaca, visando à redução da frequência
cardíaca e consequente redução do consumo energético (AIRES, 2012).
IST Corrente Sustentada de Influxo (IST) tem sido cada vez mais indicada como uma das
principais geradoras do automatismo sinusal. Ativada por despolarização a partir de -65 m V, IST
apresenta inativação bastante lenta, daí o nome "sustentada" - e potencial de reversão entre + 10 e +
30 mV. A redução da concentração de Na+ no meio extracelular diminui a intensidade da corrente,
enquanto a redução de Ca2+ leva ao seu aumento. Curiosamente, IST possui um perfil farmacológico
similar ao de ICa,L, qual seja: bloqueio pelos mesmos antagonistas orgânicos (D 600, nicardipina,
verapamil) e inorgânicos (Ni2+, C02 +), potenciação pelo BA YK 8644, resistência à tetrodotoxina
e estimulação por receptores β –adrenérgicos. Assim, essa corrente participa, com relevância, da
despolarização diastólica tem como base a compatível faixa de voltagem de ativação do canal,
somada ao fato de a corrente só ter sido isolada de células com batimento espontâneo (nunca das
quiescentes) oriundas de NSA e NAV (AIRES, 2012).
4) Escolha o traçado em que os eletrodos foram colocados corretamente. Os indivíduos não
têm doença cardíaca.
5) Paciente de 55 anos, portador de insuficiência cardíaca classe funcional 1 secundária à
doença de Chagas, faz uso de Carvedilol 25 mg/dia, Losartana 50 mg/dia, Aldactone 25 mg/dia
e Digoxina 25 mg/dia. Vêm para consulta de rotina com queixa de visão amarelada, náusea e
dor abdominal. Ao realizar o ECG foi detectado BAV segundo grau Mobitz 2 (ilustração
abaixo) provavelmente decorrente de intoxicação digitálica. Explique com base na
eletrofisiologia cardíacas alterações registradas no ECG.
O paciente retratado utiliza a digoxina 25 mg/dia, um fármaco usado no tratamento da
insuficiência cardíaca. Este medicamento é um digitálico, ou seja, um cardioglicosídeo, é
responsável por inibir a bomba de Na+/K+, o que acarreta no aumento do K+ extracelular e na
diminuição do K+ intracelular. Ademais, se a bomba de Na+/K+ ATPase é inibida, o Na+
intracelular aumenta, inibindo o gradiente de concentração que guia o mecanismo de troca de Na+
por Ca2+ , como consequência tem-se um aumento do Ca2+ intracelular, e este Ca2+ pode então ser
usado direta ou indiretamente no mecanismo de excitação-contração, prolongando a contração das
fibras miocárdicas. Além disso, possui efeito inotrópico positivo, o qual aumenta a força de
contração cardíaca. Cabe salientar, que o efeito direto da digoxina no nó AV contribui para a
ocorrência de bradicardia, já que aumenta o período refratário e torna a condução do impulso do nó
AV ao ventrículo. O estímulo vagal com doses de digoxina também pode resultar num efeito
cronotrópico negativo e causar bradicardia. A digoxina produz efeitos diferentes no coração normal
e no coração insuficiente. A concentração grande de cálcio pode produzir um aumento leve da força
de contração, o que pode causar um débito cardíaco. Uma das características da intoxicação
digitálica são bloqueios cardíacos de diversos graus e arritmias ventriculares (SILVA, 2020).
A combinação desse medicamento com os retratados no enunciado pode ter resultado na
intoxicação digitálica, a qual pode apresentar os sintomas como visão amarelada, náusea e dor
abdominal, além de bloqueios cardíacos de diversos graus. O bloqueio atrioventricular BAV é a
interrupção parcial ou completa da transmissão do impulso dos átrios aos ventrículos, sendo
realizado o diagnóstico por eletrocardiograma. Nesse sentido, foi detectado no paciente o BAV de 2º
grau, Mobitz tipo II, condição que é sempre patológica e os pacientes podem ser assintomáticos ou
desenvolver sensação de desfalecimento, pré-síncope e síncope, dependendo da razão dos
batimentos conduzidos e bloqueados. Os pacientes têm risco de desenvolver BAV completo ou de
grau avançado e sintomático, no qual o ritmo de escape tem probabilidade de ser ventricular, com
frequência muito baixa e incapaz de manter a perfusão sistêmica; por isso, o implante de
marca-passo está indicado nessa situação. Dessa forma, a partir do caso retratado é possível perceber
no BAV de 2º grau, Mobitz tipo II, que a maioria dos batimentos é conduzida com um intervalo PR
constante, sendo que ocasionalmente observa-se uma contração atrial não seguida de sua
correspondente contração ventricular, correspondente complexo QRS, percebe-se também o
infradesnível do segmento ST, inversão de onda T e diminuição do QTc. É importante inferir, que no
ECG do paciente retratado, é possível identificar um problema na condução do impulso do atrial até
os ventrículos, nota-se a presença de ondas P bloqueadas na proporção de 2:1, logo, tem-se uma
onda P conduzida e uma onda P bloqueada, mantendo o intervalo PR fixo (HAMPTON, 2014).
6) Paciente do sexo feminino, 67 anos, diabética, tabagista e portadora de HAS chega ao PA
com queixa de dor torácica intensa há cerca de 8 horas. Foi feita a dosagem das enzimas
cardíacas CKMB e Troponina T, e ambas sofreram elevação, fechando o diagnóstico de
infarto.
a) Como está a frequência cardíaca deste paciente? E o ritmo?
De acordo com ECG a frequência cardíaca deste paciente é de 60 bpm e o ritmo é sinusal.
b) Que alterações na morfologia das ondas, intervalos e segmentos você pode observar neste
ECG? Em que derivações?
De acordo com o ECG abaixo, são perceptíveis alterações na onda Q com deflexão negativa
em DIII e aVF, assim como um supradesnivelamento do segmento ST em DII, DIII e aVF;
alterações na onda S nas derivações DII, DIII e aVF. Também é importante perceber a imagem em
espelho em parede lateral (DI e aVL). Cabe salientar que a imagem em espelho é uma reprodução
do supra na parede contralateral, o que atesta que esse caso, provavelmente, é um diagnóstico de
infarto, tendo em vista a existência de outros impactos do supradesnivelamento ST (SANCHES;
MOFFA, 2010, GARCIA, 2015).
c) Qual é a localização mais provável do evento isquêmico neste caso? Considere quais foram
as derivações alteradas e o eixo elétrico para responder.
Diante dos fatos e do diagnóstico de infarto, analisamos que houve supradesnivelamento do
segmento ST em DII, DIII, aVF, indicando infarto do miocárdio de parede inferior. Observamos
também a presença de onda Q patológica em DIII, reforçando que o evento isquêmico está
ocorrendo no miocárdio. Assim, é possível dizer, que provavelmente o infarto é na parede inferior
lateral, uma vez que possui um supradesnivelamento DI, DIII e aVF, além de V3,V4,V5 e V6.
Dessa forma, concluímos que o eixo elétrico se apresenta com +60º.
7) Paciente, 70 anos, sexo feminino, portadora de insuficiência renal crônica não dialítica,
hipertensa e tabagista. Faz uso de Captopril 150 mg/dia, Anlodipina 10 mg/dia e AAS
100mg/dia. Por engano, ingeriu a medicação que seu marido faz uso, o aldactone 25 mg/dia.
Algumas horas depois, começou a sentir náuseas, astenia, confusão mental e dispneia, quando
foi levada ao serviço de emergência. Ao ser examinada apresentou:PA: inaudível, fc: ritmo
irregular, 30 bpm. O diagnóstico foi de hipercalemia causada pelo uso concomitante de
Aldactone (diurético poupador de potássio e IECA em paciente com IRC). Explique com base
na eletrofisiologia cardíaca os achados descritos. Descreva as principaisalterações
eletrocardiográficas no registro abaixo que indicam hipercalemia.
A maior concentração do potássio ocorre no interior da célula do que em relação a seu
exterior. Essa configuração garante a manutenção do gradiente de concentração de potássio
transmembranar, o qual é de extrema importância ao processo de despolarização da célula nervosa
e, por consequência, para a contração do músculo cardíaco. O aumento crítico do potássio é
considerado ao atingir números superiores a 6,5 mEq/L. Dessa maneira, há ocorrência da
hipercalemia ou hiperpotassemia, consistente na concentração sérica de potássio > 5,5 mEq/L, a
qual é resultado de menor excreção renal de tal substância ou, ainda, seu movimento anormal para
o exterior celular (REIS et al., 2013).
Assim, a paciente retratada na questão utiliza o Captopril, um fármaco do tipo iECA,
inibidor da enzima conversora da angiotensina I (ECA I) em angiotensina II (ECA II), tem como
principal indicação o tratamento de patologias como hipertensão arterial, alguns casos de
insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio e nefropatia diabética. Os principais benefícios do
Captopril, incluem a redução da pressão arterial através da promoção da vasodilatação graças a
sua ação na diminuição da resistência vascular periférica, além da redução do estímulo para a
secreção da aldosterona, e, podem ter como resultado o aumento do potássio sérico, juntamente
com perda de sódio e fluidos, interferindo diretamente em quadros de hipercalemia. Dessa forma,
ao ingerir, acidentalmente a medicação do seu marido, Aldactone, o qual atua no local onde
ocorre a troca de íons sódio e potássio dependente da aldosterona, no túbulo distal do rim e, por
ser inibidor específico dessa enzima, promovendo um aumento da eliminação de sódio e de água,
além do aumento da retenção do potássio, exercendo papel como substância diurética (FIOCRUZ,
2016).
Nesse sentido, o uso em conjunto dos fármacos retratados, um diurético poupador de
potássio e um IECA, pode ter ocasionado a evolução da paciente para os sintomas citados no
enunciado, devido, provavelmente, a elevação dos índices de potássio para valores acima da
normalidade, situação agravada pelo fato de a paciente, portadora de insuficiência renal crônica
não dialítica, na qual a excreção adequada do potássio não ocorre de maneira efetiva, ter sido
exposta a um aumento dos índices de tal substância, com consequente configuração de um quadro
de hipercalemia. Isso posto, ao observar o ECG da paciente, é possível perceber um ritmo
irregular que configura um quadro de bradicardia intensa (frequência de 30 bpm). É possível
observar, também, manifestações eletrocardiográficas como ondas T pontiagudas, depressão do
segmento ST; diminuição da amplitude das ondas R, prolongamento do intervalo PR, além de
ondas P ausentes decorrentes de fibrilação atrial com despolarização ventricular irregular, e
alongamento do complexo QRS devido ao bloqueio intraventricular, além de um prolongamento
do intervalo QT, resultando na configuração ondulada (sine-way-configuration) (SANCHES;
MOFFA, 2010).
8) Análise os dois traçados a seguir. Determine o ritmo. Identifique as ondas. Calcule a
frequência cardíaca. Delimite os intervalos e segmentos. Defina o eixo do QRS.
a)
FC: 75 bpm
Ritmo cardíaco: Sinusal
Eixo QRS: entre 30° e 60°.
b)
FC: 88 bpm
Ritmo cardíaco: Sinusal
Eixo QRS: entre 0° e -30°
9) Sabendo que todo o volume de sangue de um adulto (6L) passa por uma artéria (diâmetro
interno de 2cm) em um minuto, determine o fluxo e a velocidade do sangue. Apresente os
cálculos.
Resolução:
Fluxo = volume/tempo
Fluxo = 6000/60
Fluxo = 100 cm3 /seg
Área = π x r2
Área = 3,14 x 12
Área = 3,14 cm2
Velocidade = Fluxo/Área
Velocidade = 100/3,14
Velocidade = 31,847 cm/seg
Resposta:
Fluxo = 100 cm3 /seg
Velocidade do sangue = 31,847 cm/seg
10) Por que tanto em um indivíduo com anemia quanto em um indivíduo com oclusão parcial
de um vaso por uma placa de ateroma ocorre aumento do número de Reynolds? Qual a
consequência hemodinâmica?
A anemia está associada à diminuição do hematócrito (diminuição da massa de hemácias) e,
devido ao fluxo sanguíneo turbulento, causa sopros funcionais. O número de Reynolds, o previsor
da turbulência, é aumentado na anemia, devido à diminuição da viscosidade do sangue. A segunda
causa do aumento do número de Reynolds, nos pacientes com anemia, é o débito cardíaco elevado,
o que provoca aumento na velocidade do fluxo sanguíneo (COSTANZO, 2018).
As placas de ateroma são manifestações da aterosclerose caracterizadas pelo acúmulo focal
de lipídios, hidratos de carbono, sangue e produtos sanguíneos, tecido fibroso e depósito de cálcio
na camada íntima da artéria (DE CARVALHO et al., 2010). Na arteriosclerose, as paredes das
artérias se tornam mais espessas e duras devido ao acúmulo de depósitos de gordura, colesterol e
outras substâncias, denominadas genericamente placas ou ateromas, nas suas superfícies internas.
As placas de ateroma estreitam o diâmetro do vaso sanguíneo, o que provoca aumento na
velocidade do sangue no local do acúmulo de gordura, aumentando, assim, o número de Reynolds e
produzindo turbulência (COSTANZO, 2018).
11) No envelhecimento, a redução da complacência reflete sobre o retorno venoso, a pressão
sistêmica média, o débito cardíaco e a pressão atrial direita. Quais são as alterações
provocadas sobre estes parâmetros? Explique com base nos princípios da “Biofísica da
circulação”.
As medidas fisiológicas e relacionadas com o desempenho melhoram rapidamente durante a
infância e alcançam um máximo entre o final da adolescência e os 30 anos de idade. A capacidade
funcional declina daí em diante, com a deterioração variando em qualquer idade e dependendo das
características genéticas e relacionadas com o estilo de vida. Todos os sistemas do corpo são
afetados em decorrência do envelhecimento, não seria diferente em relação às funções
cardiovasculares.
São diversos os efeitos do envelhecimento sobre a complacência das artérias. Com o avanço
da idade as paredes arteriais se modificam, ficando mais rígidas, menos elásticas e menos
complacentes. Sob determinada pressão arterial, as artérias podem conter menos sangue, o que
impacta na redução do retorno venoso e da pressão atrial direita . Com o envelhecimento, ocorre
migração de células musculares lisas vasculares ativadas para dentro da camada íntima dos vasos
arteriais, o que aumenta a produção de matriz extracelular. Estimulada pela angiotensina II, ocorre
uma alteração na atividade de metaloproteinases de matriz, resultando em maior produção de
colágeno e perda de fibras elásticas. Tais alterações resultam em dilatação e calcificação arterial e
aumento da espessura da camada íntima, levando à rigidez vascular aumentada. Todas essas
alterações resultam em perda celular e alteração da função celular no miocárdio. Nos átrios, por
exemplo, tais alterações predispõem a disfunção do nó sinusal e a fibrilação atrial, com suas
respectivas consequências adversas. Quando compromete outras porções do sistema de condução
cardíaco, como o nó atrioventricular ou os ramos, podem levar a anormalidades como os bloqueios
atrioventriculares e os bloqueios de ramo; quando envolvem o anel valvar, podem ocasionar
calcificações e estenoses valvares (DE OLIVEIRA; REZENDE; DE MORAES, 2010) .
O débito cardíaco máximo diminui com a idade em homens e mulheres treinados e não
treinados em virtude de frequência cardíaca máxima e de volume sistólico mais baixos. O declínio
no volume sistólico reflete os efeitos combinados do desempenho miocárdico sistólico e diastólico
reduzido do ventrículo esquerdo. Com frequência, os adultos mais velhos sadios conseguem
compensar a redução da frequência cardíaca máxima com maior enchimento cardíaco (pré-carga de
volume diastólico final), que subsequentemente acarreta um aumento do volume sistólico graças ao
mecanismo de Frank-Starling (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2015).O aumento progressivo da pressão com a idade resulta dos efeitos do envelhecimento sobre
os mecanismos de controle da pressão sanguínea. Os rins são os principais responsáveis por essa
regulação a longo prazo da pressão arterial, e se sabe que os rins apresentam alterações definitivas
com a idade, especialmente após os 50 anos. O ligeiro aumento adicional da pressão sistólica
geralmente ocorre após os 60 anos de idade. Isso resulta da distensibilidade reduzida ou
“endurecimento” das artérias, que é com frequência resultado da arteriosclerose. O efeito final é o
pico sistólico de pressão com aumento considerável da pressão de pulso (GUYTON; HALL, 2011).
O processo de envelhecimento biológico está sempre associado com o de enrijecimento
arterial. A hipertensão arterial antecipa e acelera esse processo. A relação entre a rigidez arterial e a
pressão sanguínea é mais complexa e é assumida atualmente como sendo bidirecional, pois um
aumento na pressão de distensão do vaso acarreta um aumento na rigidez arterial, e, inversamente,
um aumento em dureza pode levar a um aumento na pressão arterial sistólica. A relação entre a
rigidez arterial e a PA pode ainda ser influenciada pelos medicamentos anti-hipertensivos, que,
reduzindo a pressão arterial, podem beneficiar a saúde vascular. Assim, a interpretação dos dados de
rigidez arterial precisa levar em conta as características clínicas da população de pacientes
estudados, incluindo idade, prevalência de comorbidades, medicamentos, estilo de vida e fatores
genéticos (MIKAEL et al., 2017).
12) Um indivíduo com anemia falciforme viaja para Machu Picchu no Peru. Precisou ser
hospitalizado devido a complicações cardio-pulmonares com risco de morte. Com base em
seus conhecimentos sobre “Biofísica da circulação”, que alterações hemodinâmicas podem ter
ocorrido e quais as consequências? Explique.
Considerando que a anemia falciforme afeta as hemoglobinas, a doença é também conhecida
como um tipo de hemoglobinopatia. As hemoglobinas consideradas normais são as “hemoglobinas
do tipo A”, que transportam adequadamente o oxigênio. Entretanto, no caso das “hemoglobinas do
tipo S”, responsáveis pela Anemia Falciforme (AF), o transporte de oxigênio é prejudicado devido
ao formato das hemácias e de condições ambientais adversas, como elevadas altitudes, ausência de
oxigênio ou mesmo mudanças climáticas (GUEDES; DINIZ, 2007). Para avaliar as anormalidades
microcirculatórias decorrentes da anemia falciforme, é importante correlacionar perfis
hemodinâmicos arteriovenosos com fatores reológicos de hemácias (isto é, heterogeneidade de
hemácias, falcização e adesão). Na microcirculação, tanto a velocidade dos glóbulos vermelhos
quanto as taxas de cisalhamento da parede são mais altas nas arteríolas, mas caem abruptamente à
medida que os glóbulos vermelhos atravessam dos capilares para vênulas pós-capilares (KAUL;
FABRY; NAGEL, 1996).
A anemia crônica apresenta-se, fisiopatologicamente, no aparelho cardiovascular como uma
síndrome de alto débito. É a doença que mais frequentemente aumenta o débito cardíaco (DC) em
repouso. Este aumento do DC, geralmente, ocorre nas anemias crônicas quando a HbS é <7g/dL. Na
AF ocorre mesmo com níveis de hemoglobina entre 9 e 10g/dL. Isto se dá às custas do incremento
do volume sistólico, já que, raramente, a taquicardia é encontrada. A pressão arterial (PA) sistólica
encontra-se normal, enquanto que a diastólica está diminuída, resultando assim em menor PA média.
Coerentemente, a resistência vascular periférica total e o estresse parietal telessistólico estimados
encontram-se significativamente diminuídos, decrescendo proporcionalmente à gravidade da
anemia. Por exemplo, no caso de um indivíduo com AF que viaja para lugares de altitudes elevadas,
pode ocorrer uma condição de hipóxia (PO2 15-20 mm Hg), ocorrendo assim uma redução
significativa na velocidade dos glóbulos vermelhos e, consequentemente, no transporte de oxigênio
que é compatível com o aumento da viscosidade devido à formação de polímero. A hipóxia leva à
acidose lática, à liberação de bradicinina e adenosina e, consequentemente, à vasodilatação.
Especificamente na AF, a viscosidade sanguínea encontra-se normal ou até mesmo aumentada. A
pré-carga está aumentada pelo incremento no volume plasmático total. O aumento na produção de
2,3 difosfoglicerato desvia a curva de dissociação da hemoglobina para a direita, levando ao
aumento da extração tecidual de oxigênio com papel especial na AF (MARTINS, 1998). Sendo
assim, indivíduos com anemia falciforme podem apresentar sintomas decorrentes de complicações
tromboembólicas, tais como: infarto esplênico, hematúria macroscópica e há até casos de morte
súbita em portadores da doença submetidos à esforços físicos extenuantes e\ou treinar em altitudes
elevadas (GUEDES; DINIZ, 2007).
13) Paciente, F.A.J., 50 anos, com antecedente de hipertensão, apresenta angina pectoris em
classe funcional II em uso de AAS, enalapril, metoprolol e isossorbida. Optou-se por
cateterismo cardíaco que demonstrou ventrículo esquerdo hipertrófico, volume diastólico
conservado, com função contrátil preservada presença de aterosclerose em coronária direita
com lesão grave 70% em 1/3 médio. Responda:
a) Qual o diagnóstico do paciente?
Doença aterosclerótica que culminou com uma síndrome coronariana aguda, levando a
infarto agudo do miocárdio no ⅓ médio
b) Explique a patogênese desta enfermidade correlacionando-a com as figuras abaixo:
A doença ateroesclerótica é uma doença multifatorial, lenta e progressiva, resultante de uma
série de respostas celulares e moleculares altamente específicas (GOTTLIEB, 2005). Nessa
enfermidade, há formação de placas de ateroma na parede das artérias, essas placas contêm lipídios,
células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo e avançam para o lúmen vascular,
diminuindo o diâmetro do vaso nesse ponto. Na patogenia da doença aterosclerótica, um conjunto
de fatores de risco clássicos e emergentes têm sido correlacionados, contudo, as lipoproteínas,
principalmente as lipoproteínas de baixa densidade (LDL-c) têm ocupado um papel de destaque na
etiologia da doença aterosclerótica, ainda que, muitos indivíduos desenvolvem doença
cardiovascular na ausência de anormalidades no perfil das lipoproteínas (GOTTLIEB, 2005).
Portanto, embora qualquer artéria possa ser afetada, os principais alvos da doença são a aorta e as
artérias coronárias e cerebrais, tendo como principais conseqüências o infarto do miocárdio, a
isquemia cerebral e o aneurisma aórtico (GOTTLIEB, 2005).
Além disso, a doença ateroesclerotica primariamente afeta artérias elásticas como a aorta, a
carótida e as ilíacas, mas também pode comprometer as grandes e médias como a coronária e as
poplíteas. A doença começa na infância, mas os sintomas não são detectados até a idade adulta ou
até a terceira idade, quando ocorrem lesões e os órgãos são afetados. Os sintomas da doença
aterosclerótica são mais frequentes nas artérias que irrigam o coração, o cérebro, os rins, as
extremidades e o intestino delgado. Infarto do miocárdio, infarto cerebral e aneurisma aórtico são as
maiores consequências dessa doença. Além disso, a diminuição na irrigação pode levar à gangrena
dos membros inferiores ou à oclusão mesentérica (CORREA-CAMACHO et. al, 2007)
Como os fatos retratados acima, portanto, de acordo com a imagem abaixo e com o assunto
abordado acima, percebemos que a velocidade do sangue torna-se maior nessa região do vaso e o
fluxo sanguíneo, que antes era laminar, torna-se turbilhonar, o que causa ainda mais dano ao vaso.
Essa alteração vascular culmina numa síndrome coronariana aguda (SCA) quando uma placa de
ateroma instável se rompe e libera um trombo que oclui a artéria coronária ou um de seus ramos
impedindo o fluxo sanguíneo de chegar ao tecido por ele irrigado, ou torna esse fluxo insuficiente
para suprir as necessidades metabólicas das células cardíacas dessa região.
c) Considerandoum sistema em regime estacionário, que valor de velocidade é esperado com
base na figura 2, sabendo que houve uma redução de área de 5 cm2 para 1 cm2.
Dados da questão Q = 5000 L/s = 5000000 cm3/s
A1 = 5 cm P1 = 111,419 kPa
A2 = 1 cm P2 = 98,070 kPa
Para determinar a velocidade na figura 1:
Q = V1 x A1
5000000 = V1 x 5
V1 = 1 x 106 cm/s
Para determinar a velocidade na figura 2:
Q = V2 x A2
5000000 = V2 x 1
V2 = 5 x 106 cm/s
Assim, a velocidade esperada na figura 2 é de 5 x 106 cm/s
14) M.G.S, deu entrada no hospital das Clínicas da Universidade Federal da Bahia
queixando-se de dificuldade para respirar, principalmente durante o sono. Segundo o seu
relato ele só conseguia dormir após assumir a posição sentada com os braços apoiados em
uma mesa. Apresenta-se dispnéico, com edema de membros pélvicos. Ao raio-X apresentou
cardiomegalia e pulmões infiltrados. Que disfunção no sistema cardiovascular pode
apresentar este paciente? No caso, há quebra das propriedades de fluxo em regime
estacionário? Justifique.
Na situação apresentada a radiografía de tórax revelou que a paciente apresenta
cardiomegalia e pulmões infiltrados, ao que podemos concluir que seja um infiltrado intersticial
pulmonar sugestivo de congestão pulmonar. A característica patológica dos pulmões infiltrados é o
edema pulmonar, sendo este umas das emergências circulatórias mais graves, e suas causas
primárias deve-se a quebra do regime estacionário. No edema pulmonar, a quantidade de sangue
que entra na pequena circulação é maior que a que sai. Essa condição pode ocorrer por conta do
aumento da resistência à circulação, por falha na bomba cardíaca, que no caso da paciente, ocorre
em decorrência da insuficiência cardíaca ocasionada pela cardiomegalia (HENEINE, 2000). A
cardiomegalia é um sinal radiográfico bastante freqüente na síndrome da insuficiência cardíaca,
podendo ocorrer restrição extrapulmonar devido a existência de uma competição pelo espaço
intratorácico entre os pulmões e um coração com tamanho aumentado, fazendo com que este
comprima o parênquima pulmonar (SILVA et al., 2011).
A cardiomegalia pode ser definida como o aumento do coração, geralmente indicado por um
índice cardiotorácico acima de 0,50, avaliado por radiografia de tórax em incidências
póstero-anterior (PA) e lateral. Ela pode ser observada em pacientes com insuficiência cardíaca (IC)
ou formas graves de cardiomiopatias, como na cardiomiopatia dilatada ou na cardiopatia chagásica
crônica (SILVA et al., 2011). Nas miocardiopatias, há falha da função cardíaca em bombear o
sangue, levando a sinais de insuficiência cardíaca congestiva, como edema pulmonar, dispnéia,
hepatomegalia, edema periférico, ritmo de galope e sintomas como fadiga, intolerância a exercícios,
angina, lipotimia (LOPES; VIEIRA; DE LEON, 2012).
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica sistêmica e complexa, definida como uma
disfunção cardíaca que resulta em suprimento sanguíneo inadequado para atende às necessidades
metabólicas tissulares na presença de retorno venoso normal, ou que atende a essas necessidades
apenas com elevada pressão de enchimento. Suas manifestações cardinais são dispneia e fadiga,
podendo cursar com intolerância ao exercício, retenção hídrica e congestão pulmonar e sistêmica
(MUSTAFA et al., 2015).
Alguns estudos têm demonstrado uma relação entre aumento progressivo do tamanho do
coração com alterações na função pulmonar em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
(ICC). As manifestações de congestão pulmonar na insuficiência ventricular esquerda, como,
ortopnéia, dispnéia paroxística noturna e estertores pulmonares, podem ser conseqüência do baixo
débito cardíaco e hipocontratilidade cardíaca por cardiomegalia ou por síndrome congestiva. Apesar
dos estudos, as causas para as alterações na função pulmonar permanecem ainda obscuras,
sugerindo que as alterações no sistema pulmonar são consequências do processo crônico da
insuficiência cardíaca e do aumento progressivo do tamanho e da área cardíaca, no interior de uma
cavidade torácica fechada (SILVA et al., 2011).
15) Um profissional em saúde sabe que para o soro penetrar na veia do paciente, o nível
superior do soro deve ficar acima do nível da veia, conforme a figura abaixo. Considere a
aceleração da gravidade g=9,8m/s2, a densidade do soro de 1.000Kg/m3 e o desnível de 80 cm.
Calcule a pressão exercida, exclusivamente, pela coluna de soro na veia do paciente, em pascal
e mmHg (1 mmHg = 133,3224 Pa).
P = d. g. h 133,3224 Pa = 1mmHg
P = 1000. 9,8. 0,8 7840 Pa = 58,8048 mmHg
P = 7840 Kg/ms2
P = 7840 Pa
ou
P = 58,8048 mmHg
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