Endocardite resumo CAT

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Endocardite
Inflamação do endocárdio, que pode ser tanto infecciosa (bacteriana, fúngica, viral) ou não infecciosa (doença reumática, LEX, trombótica). A infecção acomete principalmente valvas cardíacas (nativas ou protéticas), mas pode ocorrer em CIV (baixa pressão), endocárdio mural lesionado por jatos aberrantes ou corpos estranhos, ou sobre dispositivos intra-cardíacos. A vegetação, lesão típica, pode ser com infecção (LES) ou sem infecção (Liebmann-Sacks). 
Já a endarterite é a inflamação do endotélio, causada por shunts arteriovenosos, arterioarterias ou coarctação da aorta. 
PATOGENIA:
Lesão endotelial fluxo aberrante estado de pro-coagulação local predisposição à aderência de plaquetas e fibrina VEGETAÇÃO (endocardite trombótica não infecciosa - NBTE). Pode haver D.A.I. (aderindo-se a complexos de Ac) ou bacteriemia (microorganismos acumulam-se nas reentrâncias da vegetação não infecciosa). Em alguns casos (S. aureus), pode haver aderência ao endotélio intacto.
 	A vegetação pode crescer intensamente (microorg forte/defesa↓) ou lentamente (microorg fraco/defesa↑). Os microorganismos profundos são inativos e relativamente resistentes (AMB).
ETIOLOGIA/PORTA DE ENTRADA:
Endocardite de valva nativa, adquirida na comunidade:
Cavidade oral – Streptococcus viridans
Pele – Staphylococcus
VAS – HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
TGI – Streptococcus bovis
TGU – Enterococos
Usuários de drogas – S. aureus, Pseudomonas, Candida 
Endocardite hospitalar:
Bacteriemia de cateteres intravasculares, feridas hospitalares e infecções do TU
Endocardite complicada – S. aureus (associado a cateter)
PREDISPONENTES:
Valvulopatia	(Insuf. Mitral, Ao, Estenose Ao)	Endocardites valvares
Prótese valvar
Coarctação da aorta – principal causa de endarterite (fluxo turbilhonar na região da coarctação, com lesão endotelial)
Doença reumática – lesão e regurgitação predispõem a formação de vegetação
Doenças congênitas: CIV, Cianóticas (shunt, tetralogia de fallot), PCA (CIA não causa turbilhonamento porque há ↓ ∆P entre as câmaras atriais)
Usuários de drogas
Distúrbios coagulação 
Hemodiálise		 endarterite
Fístula artério-venosa
Aneurisma de aorta
Miocardiopatia hipertrófica primária
IC diastólica
Marca-passo
Doenças consuptivas (neoplasia, linfoma, ↓imunidade)
Acesso profundo (punções)
Endocardite prévia
LES
CLÍNICA:
Aguda – dias a semanas: ↑virulência (Staphylococcus) // Em imuno↓: pp fungos
Rapidamente lesiona estruturas; dissemina-se via hematogênica para locais extra-cardíacos. 
Subaguda – semanas a meses: +/- virulência (Strepto. viridans, enterococos, HACEK)
Se causar, as lesões são produzidas lentamente; raras metástases; evolução gradual. 
Próteses: biológicas e metálicas (precoce: <2 anos)
Precoce: <2 meses após a cirurgia (Staphylococcus, fungos, G-) – resultam de contaminação relacionada à cirurgia
2-12m: origem hospitalar com início tardio. >12 meses: perfil de adquirida na comunidade
Tardia: >2meses após a cirurgia (Streptococcus, HACEK)
MANIFESTAÇÕES: Inespecíficas
Febre (exceto idosos) – mais na aguda (39-39,5ºC)
Sopros - sistólico, diastólico ou ambos (PCA): regurgitação, que pode levar à Insuf. Card.
Embolia – séptico (pp S.aureus), embolia pulmonar (tricúspede), AVE, sintomas neurológicos, aneurisma micótico (dilatação focal das artériaa), abscesso esplênico, GMN, artrite inflamatória Mais comum nas veget. maiores e mitrais
Infecção por disseminação hematogênica – pele, baço, rins, sistema esquelético, meninges
Abscessos perivalvares, pericardite, BAV (raro) – extensão da infecção
Petéquias
Nódulos de Osler, H. janeway
Leucocitose (idosos e imunodeprimidos tem pequeno aumento)
Anemia
Específicas:
Usuários de drogas: pp valva tricúspede - febre, sopro leve ou ausente, achados pulmonares (tosse, dor pleurítica, infiltrados nodulares, piopneumotórax)
DIAGNÓSTICO:
BIÓPSIA: Padrão ouro – isolamento histológico do microorganismo no tecido.
Clinico definitivo: Critérios de Duke (2 maiores; 1 maior e 2 menores; 5 menores)
Hemocultura (substituta): 5-15% tem hemoculturas negativas, pp por exposição prévia a ATB). São obtidas 3 hemoculturas, com intervalo de 1h entre elas, em diferentes locais, ao longo de 24h. O tto empírico segue-se à essas coletas (aguda), mas não é imediato para a endocardite subaguda. 
ECO (transtorácico ou transesofágico): substituto: confirmação anatômica, dimensionamento, complicações e função cardíaca. O ETT não visualiza vegetações <2mm e pode ser afetado por enfisema ou constituição corporal do paciente. ETE é mais sensível. 
TRATAMENTO: 
ATB bactericida + bacteriostático 1 mês, internado.
Ex. Penicilina + Gentamicina (aminoglicosídeo)
Tanto para valvas nativas quanto para protéticas (mantidos por semanas a mais)
Empírico: vanco + genta (após coleta para hemocultura) – Aguda
Ceftriaxona + genta (nativa) + vanco (protética) - Subaguda
CURA:
Melhora clínica							 Critério de cura
Hemocultura negativa pós suspensão de ATB 24-48h antes
ECO (evolução)
COMPLICAÇÕES:
IC (por ruptura de cordoalhas, etc)
Aneurisma septal (BAV é indicativa)
Derrame pericárdico (séptico também)
Embolia – abscesso pulmonar, cerebral, embolia pulmonar, etc
CIRURGIA:
Inserção de prótese: quanto ↓infecção e ↑ATB ↑sucesso da cirurgia
Em casos de complicações intracardíacas e do SNC
PROGNÓSTICO: sobrevida
- valva nativa subaguda: 85-90%
- valva nativa aguda: 55-70%
- valva protética: 50-60% (precoce) e 80-90% (tardia)
PROFILAXIA:
Fatores predisponentes + Procedimentos na cavidade oral ou VAS
ATB: 
Adulto: 2g de amoxicilina ½-1h antes do procedimento
Criança: 0,5mg/kg de amoxicilina ½-1h antes do procedimento