Aula 6 - Endocardite infecciosa

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1. Conceito 
É um processo infeccioso que acomete o endocárdio, podendo 
envolver a superfície valvular. Pode ocorrer no endocárdio que 
reveste a comunicação interatrial (CIA) ou a comunicação 
interventricular (CIV). Além disso, pode acometer corda 
tendínea ou endocárdio mural. 
 
2. Epidemiologia 
No Brasil, apesar dos dados serem imprecisos, temos que a 
incidência é de 3 a 10 para cada 100.000 pessoas no ano. 
Alguns indivíduos possuem alguns fatores de risco associado 
e maior chance de desenvolvimento da endocardite infecciosa. 
Caso a infecção tenha sido desenvolvida pelo S. aureus (intra-
hospitalar) a mortalidade é de 50%, se não estiver associada a 
esse microrganismo é de 10 a 30% 
• 70 a 80 anos – 14,5/100.000 pessoas por ano 
• Homens/mulheres – 2:1 
• Usuários de drogas injetáveis – 11,6/100.000 pessoas 
por ano 
• Próteses – 1,5 a 3%/1º anos e 3 a 6%/5 anos 
Ao longo do tempo houve mudança no perfil epidemiológico, 
antes a predominância era de jovens com valvulopatias 
reumáticas, com média de 35 anos, devido à maior expectativa 
de vida e maior incidência de doenças reumáticas em jovens. . 
Atualmente, a predominância é em doenças reumatológicas 
infantil e idosa (55 anos), devido ao aumento da longevidade 
dos pacientes com doenças cardíacas ou reumatológicas. 
3. Fatores de risco 
• Alto risco 
✓ Prótese cardíaca valvar 
✓ Endocardite prévia de valva nativa 
✓ Doença cardíaca congênita cianótica 
✓ Shunts pulmonares sistêmicos realizados 
cirurgicamente 
• Risco moderado 
✓ Outras malformações congênitas 
✓ Disfunção valvar adquirida 
✓ Doença reumática 
✓ Cardiomiopatia hipertrófica 
✓ Prolapso de válvula mitral com valvular regurgitação 
ou espessamento do folheto 
✓ Fatores ligados a procedimentos odontológicos 
✓ Procedimento invasivos como cirurgias cardíacas 
abertas, cateteres vasculares de uso prolongado 
 
4. Etiologia 
• Bacteriana 
• Fúngica 
Agente Incidência História clínica 
Staphylococcos 
aureus 
30% comunidade 
46% hospitais 
Cateteres venosos 
Staphylococcos 
coagulase 
negativa 
5% válvulas 
nativas 
Vasectomia, angiografia, 
hemodiálise 
Streptococcos 
viridans 
Até 58% Tratamento dental, pobre 
higiene oral 
Streptococcos 
gallotycus 
Até 12% Neoplasias GI, válvulas 
anormais, idosos 
HACEK 3% Tratamento dental, UDIV, 
infecção respiratória 
 
Fungos 
Até 10% UDIV, prótese valvular, 
imunossupressão, cateteres 
IV de longa data 
Enterococcus 
spp 
Até 10% Cateteres urinários, 
neoplasias gastrintestinais, 
DIU 
 
Bucella spp 
4% Áreas endêmicas, leite 
contaminado, animais 
infectados 
Bartonella spp Até 3% Desabrigados, alcoolismo, 
exposição a gatos 
Bartonella spp 3-5% Roedores domésticos, leite 
cru, valvulopatia prévia 
Bartonella spp <1% Surtis/instituições, 
pneumonia 
Bartonella spp Não conhecida Pneumonia 
Bartonella spp ? Doença de Whipple 
 
5. Origem do paciente 
• Comunitária 
• Hospitalar 
 
6. Classificação 
• EVN – endocardite de valva nativa 
• EDA – endocardite em usuário de drogas injetáveis 
• EPV – endocardite de prótese valvar (mecânicas ou 
bioproteses) são mais graves 
✓ EPP – endocardite precoce em prótese valvar até 1 
ano 
✓ ETP endocardite tardia em prótese valvar após 1 ano 
 
7. Fisiopatologia 
O endotélio é naturalmente resistente à colonização de 
microrganismos, para que a EI ocorra, na maioria das vezes, 
deve haver uma lesão prévia advinda de: impacto de fluxo de 
alta velocidade, estresse mecânico pelo turbilhonamento de 
sangue – mais intenso no lado de baixa pressão de shunts 
arteriovenosos, presença de corpos estranhos que produzem 
lesão por trauma físico. 
Com a lesão, a exposição dos tecidos subendoteliais estimula 
a produção de um tampão composto por plaquetas e fibrinas, 
que é denominado vegetação ou Endocardite Trombótica Não 
Endocardite infecciosa 
Doenças Infecciosas e Parasitárias – aula 6 
Nicole Sarmento Queiroga 
Figura 1. Histologia do coração. 
Bacteriana (ETNB), em que alguns microrganismos podem 
colonizar e dar início ao processo de endocardite infecciosa. A 
ETNB pode persistir estéril ao longo de muitos períodos de 
tempo. Alguns microrganismos como S. aureus e Candida, no 
entanto, conseguem aderir ao endotélio mesmo que não haja 
lesão previa, formando vegetações infectantes desde o início, 
sua ação geralmente está associada à presença de cateteres 
infecionados. As células endoteliais fagocitam os patógenos, 
que se multiplicam e lesam a célula, promovendo a ruptura da 
superfície endotelial, resultando em deposição de plaquetas, 
fibrina e colágeno subendotelial. Os microrganismos estão 
metabolicamente inativos na vegetação, por isso o tratamento 
é prolongado. 
A vegetação, com a invasão de microrganismos, tende a 
aumentar de tamanho e acaba por se fragmentar, levando à 
embolização sistêmica. Êmbolo provenientes do coração 
esquerdo se manifestam com infartos isquêmicos em órgãos à 
distancia (fígado, baço, rim, cérebro) e promovendo alterações 
cutâneas – manchas de Janeway. Êmbolos sépticos 
provenientes do coração direito se manifestam como 
infiltrados pulmonares e difusos e se transformam em 
abscessos. 
8. Doença valvar 
• Válvulas naturais 
• Válvulas protéticas 
 
9. Evolução clínica 
• Aguda (2 semanas) 
• Subaguda (2 ou mais semanas) 
 
10. Manifestações clínicas 
• Febre, 80-85% 
✓ Manifestação aguda: acima de 39,4ºC 
✓ Manifestação subaguda: baixa e intermitente 
✓ Se a febre, após duas semanas de tratamento com 
antibioticoterapia não cessar, está relacionada a 
presença de complicações. 
• Calafrios, 42-75% - manifestação subaguda 
• Cefaleia, 25% 
• Sudorese noturna – manifestação subaguda 
• Náusea ou vômito, 15-20% - manifestação subaguda 
• Anorexia, 25-55% 
• Mialgia ou artralgia, 15-30% 
• Emagrecimento, 30% - manifestação subaguda 
• Dor torácica, 8-35% 
• Mal-estar, 25-40% 
• Dor abdominal, 5-15% 
• Dispneia, 25% 
• Dor em dorso, 7-10% 
• Confusão, 10-20% 
• Sopro cardíaco, 85% - manifestação aguda 
• Complicações embólicas, 25% 
• Lesões cutâneas (embolização ou vasculite por 
imunocomplexo) – hemorragias pequenas e lineares 
em leitos subungueais, manchas hemorrágicas palo 
plantares de 1 a 4mm (Janeway), petequeias na 
conjuntiva e boca, nódulos de Osler (depósitos de 
complexo imune, pequenos e dolorosos, nos dedos), 
manchas de Roth (ovais, centro pálido, localização 
retiniana) 
• Manifestações pulmonares (decorrência de embolia 
pulmonar, pneumonia, abscessos) – tosse produtiva, 
dor torácica e hemoptise 
• Infartos decorrentes de embolismo em cérebro (A. 
cerebral média, aneurismas micóticos), baço e rim 
• Esplenomegalia, 30% 
• Glomerulonefrite, meningite asséptica, poliartrite, 
decorrentes da reação imune 
• Quadros neurológicos decorrentes do infarto, 
semelhante a meningite (convulsões e alterações e 
consciência) 
 
11. Diagnóstico 
História clínica variável de acordo com o microrganismo 
causador, presença de doença cardíaca pré-existente, presença 
de válvulas protéticas ou dispositivos cardíacos e modo de 
apresentação. Podem ir a diversos especialistas, devido às 
manifestações clínicas inespecíficas. Laboratorial 
Alguns exames são inespecíficos, podendo ter apresentação de 
anemia normocrômica e normocítica no hemograma, 
leucocitose com neutrofilia aguda por S. aureus, podendo ser 
encontrado desvio à esquerda no leucograma, VHS 
aumentado, hematúria microscópica, proteinúria e menos 
frequente a leucocitúria no sumário de urina. 
• Hemocultura 
Colhidas nas primeiras 12 a 24 horas antes do inicio dos 
antimicrobianos, coletadas 3 amostras de, no mínimo, 10mL 
Figura 2. Lesões de Janeway. 
Figura 3. Nódulos de Osler. 
Figura 4. Manchas de Roth. 
em sítios diferentes com intervalos de 1 hora. Nos pacientes 
com uso prévio de antibiótico é recomendado, se possível, 
esperar 3 a7 dias para a coleta. Nesses pacientes, a cultura 
pode demorar 6 a 7 dias para positivar. 
• Sorologia 
Importante para diagnostico de organismos de difícil cultivo, 
como Bartonella spp, Coxiella spp, Chlamydia, Mycoplasma, 
Legionella, entre outros. Baseado na concentração de 
anticorpos. Se IgM nas duas a três primeiras semanas podem 
indicar infecção recente primaria. Pode ser verificado aumento 
da titulação de IgG de 4x entre fase aguda e convalescente. 
• Exame patológico valvar 
No caso de troca, a amostra é enviada para estudo 
histopatológico e cultura. 
• Reação de cadeia polimerase (PCR) 
Não é tão usado, porque precisa de mais estudos para 
identificar o microrganismo 
• Exames de imagem – ECO 
Caso de intervenção cirúrgica, ICC, lesões obstrutivas, 
avaliação pós-operatório. O ECO transtorácico pode 
identificar vegetações de 5mm e o transesofágico, de 1mm. 
Outros exames podem ser complementares, como TC, 
ressonância nuclear magnética, entre outros. 
 
• Critérios de Ducke 
CRITÉRIOS MAIORES 
Hemoculturas positivas 
1. Organismos típicos cultivados em 2 hemoculturas 
diferentes: S. do grupo viridans, S. aureus, 
HACEK, S. bovis, enterococos adquiridos, etc. 
2. Hemocultura persistentemente positivas com 
outros organismos, 2 com mais de 12 horas de 
intervalo ou positividade em 3 
3. Cultura, teste de biologia molecular ou sorologia 
IgG fase 1 > 1:800 para Coxiella burnetti. 
Evidencias de envolvimento endocárdico 
1. ECO demonstrando massa intracárdica oscilante 
sem outra explicação ou abscesso, deiscência 
parcial de valva ou nova regurgitação 
CRITÉRIOS MENORES 
Predisposição a endocardite 
1. EI prévia 
2. Uso de droga injetável 
3. Valva cardíaca protética 
4. Lesão cardíaca com fluxo turbulento 
Febre acima de 38ºC 
Fenômeno vascular 
1. Embolismo arterial, infarto pulmonar 
2. Aneurisma micótico, hemorragia intracraniana 
3. Lesões de Jaeway 
Fenômeno imunológico 
1. Glomerulonefrite 
2. Nódulos de Osler 
3. Manchas de Roth 
4. Fator reumático positivo 
Achados microbiológicos que não preenchem critérios 
maiores 
 
Logo, elementos que levam a um grau alto de suspeita clínica 
são novas lesões valvares ou novo sopro regurgitante, evento 
embólico desconhecido, sepse de origem desconhecida, 
hematúria, glomerulonefrite e suspeita de infarto renal. Além 
de febre associada à prótese intracardíaca, condições cardíacas 
predisponentes, arritmias ventriculares por distúrbios de 
condução, primeira manifestação de ICC, manifestações 
cutâneas, velamento pulmonar múltiplo (EI de coração 
direito), abscessos periféricos, procedimento intervencionista 
diagnóstico ou terapêuticos que predisponham ou resultem em 
bacteremia significativa. O baixo grau de suspeita clínica é 
febre sem nenhuma condição anterior. 
✓ Endocardite definitiva 
Dois critérios maiores, um critério maior e três menores ou 5 
critérios menores. Vegetação ou abscesso intracardíaco com 
evidencia histológica de endocardite ativa ou demonstração 
direta de microrganismo em vegetação, êmbolo ou abscesso. 
✓ Endocardite provável 
Um critério maior e um menor ou três critérios menores. 
✓ Afastado diagnóstico de endocardite 
Resolução das manifestações em 4 dias de antibioticoterapia 
ou ausência de achados patológicos em cirurgias de autopsia 
após 4 dias de tratamento. 
12. Tratamento 
Consiste na erradicação dos microrganismos, tratamento de 
complicações e procedimentos cirúrgicos em caso de 
necessidade, como vegetações de grande tamanho. 
• Empírico 
Analisar se o paciente recebeu tratamento prévio com 
antibiótico, se a infecção afeta válvula natural ou protética 
(quando foi realizada a cirurgia – precoce ou tardia). Analisar 
a epidemiologia local (resistência dos microrganismos, 
especialmente os de difícil cultivo). Além do uso de 
antibioticoterapia é indicado o uso de anticoagulantes, mas se 
há risco do infarto embólico se converter ao infarto 
hemorrágico, a medicação deve ser suspensa. Em pacientes 
com EI de prótese valvular o maior tempo sem anticoagulantes 
oferece maior risco de embolia ou disfunção valvar. Na fase 
Figura 5. Fluxograma do diagnóstico de endocardite. 
aguda não há indicação como forma de prevenir fenômenos 
embólicos. 
Característica da endocardite Terapia 
Válvula natural 
1. Endocardite aguda comunitária 
S. aureus ou S. epidermis 
 
Oxacilina (4-6 semanas) + 
gentamicina (3-5 dias) 
 
Enterococos, S. aureus ou S 
epidermis 
Oxacilina (4-6 semanas) + 
penicilina cristalina (4-6 
semanas) + gentamicina 
(3-5 dias) 
Estafilococos resistentes a 
oxacilina (CA-MARSA) 
Vancomicina (4-6 
semanas) + gentamicina 
(3-5 dias) 
2. Endocardite subaguda 
 
S. viridans 
Penicilina cristalina (4-6 
semanas) + gentamicina 
(3-5 dias) 
Enterococos Ampicilina (4-6 semanas) 
+ gentamicina (3-5 dias) 
Válvula protética 
S. aureus ou S. epidermis 
MRSA 
Vancomicina + 
gentamicina (4-6 semanas) 
 
Tratamento para EI ocasionada S. viridans e grupo D 
Não alérgicos a 
penicilina 
Alérgicos a 
penicilina 
Duração 
Válvula natural 
não complicada 
Penicilina cristalina 
ou ampicilina ou 
ceftriaxona +/- 
gentamicina 
 
Vancomicina ou 
teicoplamina +/- 
gentamicina 
2 semanas 
combinadas ou 4 
semanas de beta-
lactâmico isolado. 
Glicopeptídeo 4 
semanas. 
Valvula 
complicada ou 
protética 
Penicilina cristalina 
ou ampicilina ou 
ceftriaxona +/- 
gentamicina 
 
 
Vancomicina ou 
teicoplamina +/- 
gentamicina 
 
2 semanas 
combinadas ou 4 
semanas de beta-
lactâmico isolado. 
Glicopeptídeo 4 
semanas 
Dependendo a situação de resistência a duração pode ser 2 
semanas combinadas + 2/4 semanas de beta-lactâmico 
somente. Glicopeptídeo 4 semanas. 
Tratamento para EI ocasionada por estafilococos 
Condição Não alérgico a 
penicilina 
Alérgico a 
penicilina 
Duração 
Válvula natural 
S. aureus 
sensível 
a oxa 
Oxacilina 2g 4/4h 
+/- gentamicina 
1mg/kg 8/8h IV 
Vancomicina + 
gentamicina 
4-6 semanas 
5 dias 
combinada 
S. aureus 
resistente 
a oxa 
Vancomicina 
15mg/kg 12/12h IV 
+/- 
gentamicina1mg/kg 
8/8h IV 
 
Vancomicina + 
gentamicina 
 
4-6 semanas 
5 dias 
combinada 
Válvula protética 
S. aureus 
sensível 
a 
oxacilina 
Oxacilina + 
gentamicina + 
rifampicina 
Vancomicina+ 
gentamicina + 
rifampicina 
4-6 semanas 
5 dias 
combinada 
S. aureus 
resistente 
a oxa e 
sensível 
Vancomicina+ 
gentamicina + 
rifampicina 
Vancomicina ou 
teicoplamina+ 
gentamicina 
>6 semanas. 
Gentamicina 
no máximo 
2 semanas 
S. aureus 
resistente 
a oxa e 
genta 
Vancomicina+ 
rifampicina + 
antiestafilococica 
Vancomicina+ 
rifampicina + 
antiestafilococica 
>6 semanas 
combinadas 
 
 
Terapia empírica em casos de hemocultura negativa 
Situação Antibioticoterapia Duração 
Valva nativa 
ou prótese 
implantada há 
mais de 12 
meses 
Pecinicilina cristalina 4 UM dia (ou 
ceftriaxona 2g/dia) + Oxacilina 2g, 
6x/dia + Gentaminicina 1mg/kg, 3 a 
4x/dia 
6 semanas 
6 semanas 
2 semanas 
Prótese valvar 
implantada há 
mais de 12 
meses 
Vancomicina 15mg/kg/dia 
Rifampicina 300mg, 3x/dia 
Gentamicina 1mg/kg/dia 
6 semanas 
6 semanas 
2 semanas 
 
Terapia em infecções por HACEK 
Ceftriaxona IV 2g 24/24 por quatro semanas 
Ampilicina + Sulbactam IV 3g 6/6h por quatro semanas 
 
• Cirúrgico (dias) 
✓ Urgência 
I. Endocardite de valva nativa ou de prótese valvar com 
sinais de ICC persistentes, sinais de irritabilidade 
hemodinâmica ou abscesso. 
II. Endocardite de valva por estafilococos ou bactérias gram-
negativas 
III. Vegetação >10mm com evento embólico ou outros 
preditores de evolução complicada (IC, abscesso) 
IV. Vegetação muito grande, <15mm 
V. Grande abscesso ou envolvimento perianular com infecção 
descontrolada 
 
13. Profilaxia 
Condições cardíacas subjacentes em que a profilaxiaantibiótica é recomendada 
• EI anteriores 
• Prótese de válvula 
• Doença cardíaca congênita cianótica não reparada, 
incluindo shutns paliativos 
• Cardiopatias congênitas reparadas com defeitos 
residuais ao lado ou adjacente ao local do reparo da 
prótese 
• Receptores de transplantes que desenvolvem 
valvulopatia cardíaca 
• Valvulopatia reumática crônica com refluxo à 
ecocardiografia 
 
 
Profilaxia para procedimentos odontológicos 
Situação Agente Dose (30-60’antes) 
Via oral Amoxicilina 2g 1h antes 
Incapazes de 
tomar VO 
Ampicilina ou 
Cefazolina ou 
ceftriaxona 
2g IM ou IV 
1g IM ou IV 
1h antes 
Alérgicos a 
penicilina ou 
ampicilina 
Cefalexina ou 
Clindamicina ou 
Azitromicina ou 
claritromicina 
2g 
600mg 
500m1g 
1h antes 
Alérgicos a 
penicilina ou 
ampicilina e 
incapazes de 
tomar VO 
 
Cefazolina ou 
ceftriaxona ou 
Claritromicina 
1g IM ou IV 30min 
antes 
1g IM ou IV 
600mg IM ou IV 
1h antes