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21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 1/7 Lesões reversíveis CONHECER OS TIPOS DE LESÕES REVERSÍVEIS DAS CÉLULAS AUTOR(A): PROF. REGIANE XAVIER DE MORAES AUTOR(A): PROF. ANA MARIA DE SOUZA Lesões Reversíveis Envolvidos no processo de lesão e morte celular existem alguns aspectos que podem contribuir: intensidade; duração tipo celular agente agressor. A lesão será reversível ou irreversível dependendo da gravidade, suprimento sanguíneo, nutrição, e capacidade de regeneração do tecido envolvido.Podem ocorrer por: agentes físicos, por radiação,agentes químicos, agentes biológicos e desequilíbrio nutricional. Agentes Físicos: forças mecânicas - impacto físico de objetos que produzem ruptura, laceração, causam fraturas e danificam os vasos sanguíneos. Extremos de temperatura à temperaturas entre 43 e 46ºC ou frio intenso promovem: lesão celular, lesão vascular, aceleramento do metabolismo, inativação enzimática e alteração nas propriedades da membrana plasmática. A exposição ao frio aumenta a viscosidade do sangue, promove vasoconstrição e ativação reflexa do sistema nervoso simpático. Pode assim ocorrer hipóxia tecidual, por congelamento (formação de cristais de gelo) e vasoconstrição à estase, trombose capilar e arteriolar. Lesões elétricas à lesão tissular, perturbação dos impulsos nervosos cardíacos, interrupção dos comandos nervosos do SNC para a respiração, por resistência, pode se transformar em calor. 01 / 06 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 2/7 Lesão por radiação à ionizante: promove o aparecimento de radicais livres que destroem os tecidos. Podem matar imediatamente, alterar o padrão genético celular.Não-ionizantes: luz infravermelha, ultra-som, laser. Promove aquecimento profundo, pode quebrar ligações químicas, causa vibração e rotação dos átomos e moléculas. Lesão química à agentes químicos pode lesar a membrana plasmática e outras estruturas celulares, alterar as vias enzimáticas, alterar os processos osmóticos e iônicos além de promover coagulação de proteínas. Lesão por agentes biológicos à vírus, parasitas, bactérias. Lesão por desequilíbrio nutricional à excessos e deficiências nutricionais podem causar lesão celular. Obesidade = aterosclerose Anemia ferropriva Tipos de lesões celulares reversíveis: Acúmulos intracelulares (degenerações);•Alterações do crescimento celular;•Acúmulos de substâncias e pigmentos A formação de radicais livres está associada a processos naturais como a formação de ATP pela via aeróbia, a degradação de lipídios (peroxidação) e processos inflamatórios. Além desses fatores há também o tabaco, uso de drogas, solventes orgânicos, pesticidas e medicamentos (toxinas exógenas).Os radicais livres podem alterar a membrana plasmática levando a lesão por atuarem nos fosfolipídios de membrana, modificação das estruturas das proteínas e intervenção no DNA. Por isso atribuí-se aos radicais livres processos de envelhecimento, cânceres, etc. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA Definição: acúmulo intracelular de água. Qualquer alteração celular como hipóxia, isquemia, hipertermia que promova diminuição na síntese de ATP poderá desencadear um processo celular onde a célula ficará edemaciada.••O processo ocorre porque sem a produção adequada de ATP os processos de transporte através da membrana plasmática como a bomba de Na+ e K+ ficará prejudicado. Assim, ocorrerá acúmulo de Na+ no citoplasma celular e por osmose entrará água.•Sinonímia: tumefação hidrópica, edema celular, inchação turva. 02 / 06 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 3/7 Mecanismo: falha na manutenção do volume celular por alterações da bomba de Na/K/ATPase.•ØAté o ponto no qual ocorre apenas uma diminuição do funcionamento das mitocôndrias o processo é reversível. Se isso não ocorrer, haverá uma perda contínua de proteínas, enzimas essenciais e RNA pela membrana. Com lesão da membrana de lisossomos ocorrerá derramamento de enzimas no citoplasma e destruição dos componentes celulares e por fim da célula. O derramamento das enzimas é um importante rastreador clínico de lesão e morte celular. DEGENERAÇÃO GORDUROSA •Definição: acúmulo intracelular de lípides. •Lipídeos:–Fonte:Dieta; Mobilização dos adipócitos; Metabolismo:Oxidação (produção de energia); Esterificação (formação de lipídeos complexos); Transporte: Lipoproteínas. Esteatose - Acúmulo de lípides em células ou tecidos onde normalmente não ocorre, sendo geralmente em conseqüência de distúrbios metabólicos. Os lípides são quase sempre triglicérides. O fígado é o órgão que mais freqüentemente sofre esteatose, o que reflete seu papel central no metabolismo das gorduras.A esteatose hepática não é uma doença. É uma alteração morfofisiológica dos hepatócitos que ocorre em conseqüência de diversas desordens metabólicas. No ser humano é observada principalmente em três situações:1.Desnutrição crônica. 2. Diabetes mellitus descompensado. 3. Alcoolismo crônico. O hepatócito normalmente sintetiza lípides e os exporta para o tecido de armazenamento, que é o tecido adiposo. Em condições normais de boa alimentação e metabolismo, não há acúmulo de triglicérides no hepatócito. A esteatose pode decorrer de duas alterações básicas e não mutuamente exclusivas: a) Excesso de oferta de ácidos graxos ao fígado.Há chegada de lípides (na forma de ácidos graxos livres) em excesso ao hepatócito, provenientes do tecido adiposo, excedendo a capacidade do hepatócito de processá-los e reexportá-los. Este mecanismo é observado tanto no jejum ou desnutrição como no diabetes descompensado. Ambos causam intensa mobilização de ácidos graxos no tecido adiposo. A ativação da lipase hormônio-sensível é excessiva devido principalmente à falta de insulina. O indivíduo que não come nada não produz insulina nenhuma e o mesmo ocorre no diabetes juvenil ou tipo 1. A quantidade de ácidos graxos que aportam ao fígado é muito maior que a capacidade de metabolização pelos hepatócitos, ou de síntese de VLDL (Lipoproteína de muito baixa densidade). Em conseqüência, há esterificação e acúmulo no citoplasma dos hepatócitos na forma de triglicérides (esteatose).b) Deficiência na produção de lipoproteínas, basicamente do tipo VLDL. A deficiência de produção de VLDL pelos hepatócitos dificulta a exportação de triglicérides do fígado para outros tecidos. Isto pode ocorrer por: 1.Diminuição na síntese de proteínas. 03 / 06 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 4/7 2. Diminuição na síntese de fosfolipídeos. A esteatose é habitualmente um processo reversível. Legenda: DEGENERAçãO HIDRóPICA 04 / 06 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 5/7 Legenda: O HEPATóCITO APRESENTA UM AMPLO VACúLOS INTRACITOPLASMáTICO E O úCLEO DESLOCADO PARA PERIFERIA. ATIVIDADE FINAL A lesão será reversível ou irreversível dependendo da gravidade, suprimento sanguíneo, nutrição, e capacidade de regeneração do tecido envolvido.Podem ocorrer por: agentes físicos, por radiação,agentes químicos, agentes biológicos e desequilíbrio nutricional. Assinale a alternativa correta A. na necrose ocorre degradação enzimática da célula lesada reversivelmente B. os processos de degeneração celular podem ser exemplificados pela esteatose hepática e pela degeneração hidrópica C. os agentes etiológicos letais causam lesões reversíveis nas células D. a necrose ocorre após uma lesão reversível da célula 05 / 06 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 6/7 A lesão será reversível ou irreversível dependendo da gravidade, suprimento sanguíneo,nutrição, e capacidade de regeneração do tecido envolvido.Podem ocorrer por: agentes físicos, por radiação,agentes químicos, agentes biológicos e desequilíbrio nutricional. Assinale a alternativa correta A. na necrose ocorre degradação enzimática da célula lesada reversivelmente B. os processos de degeneração celular podem ser exemplificados pela esteatose hepática e pela degeneração hidrópica C. os agentes etiológicos letais causam lesões reversíveis nas células D. a necrose ocorre após uma lesão reversível da célula REFERÊNCIA GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. 06 / 06 21/04/2018 AVA UNINOVE https://ava.uninove.br/seu/AVA/topico/container_impressao.php 7/7
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