Pigmentações patológicas

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PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS
PIGMENTAÇÃO
FISIOLÓGICA: coloração normal dos órgãos, estruturas e alimentos .
PATOLÓGICA: excesso ou deficiência de coloração por pigmentos naturais 
Exógena: origem digestiva ou respiratória do pigmento
Endógena: pigmentos produzidos pelo organismo
PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS
PNEUMOCONIOSES: pigmentação que afeta o pulmão 
	Causa: inalação das particulas
	Medicina Veterinária X Humana: raro em animais 
a) SILICOSE: partículas de silício. Mineral que gera nódulos fibrosos no pulmão e dificulta a respiração
b) SIDEROSE: partículas de ferro. Pinta o pulmao de vermelho mas sem problema respiratório. Único que não causa problema respiratório.
c) ASBESTOSE: partículas de amianto.origem mineral que da nódulos fibrosos ou câncer no pulmão ou pleura
d) BERILOSE:berilo. Mineral que da nódulos fibrosos no pulmão 
e) ANTRACOSE: comum em animais. Inalação de partículas de carbono. Comum em centro urbano. 
	Macro: pulmão com pontos pretos e talvez em linfonodos. 
PIGMENTOS CAROTENOIDES (ovários-corpo lúteo/ adrenal)
Pigmentos lipossolúveis
Origem: origem em plantas na alimentação
Ocorrência /macroscopia : bovinos jérsei. Gordura de cavalo 
	Corpo lúteo
	Adrenal
	Plasma/soro e gordura
Microscopia: não se vê o pigmento por processo de coloração da lamina 
Carotenoides X icterícia: não confundir.
PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS
1. MELANINA melanocito
	Origem: crista neural para a pele.
	HIPERPIGMENTAÇÃO
a) Melanose:sem importância (manchas na pele ou orgãos -> palato duro, língua)
b) Melanoma:câncer (vulva de egua)
	HIPOPIGMENTAÇÃO
a) Vitiligo: pele branca por quase não ter melanocito ou/e melanina
b) Albinismo: congênito afetando o corpo todo
	Espécies: qualquer espécie, com ênfase em cão, gato, eqüino e coelho.
c) Leucotriquia: pelo branco
	Causas: por idade ou por deficiência de cobre.
2. PIGMENTOS LIPÍDICOS
2.1 CERÓIDE: 
	Origem: metabolismo de lipídios insaturados
	Causas: deficiência alimentar de vitamina E e colina/purina
	Localização: interior de macrófagos.
		Intra e extracelular
2.2 LIPOFUSCINA: animal velho – pigmento de desgaste 
	Origem: metabolismo do lipídio com deficiência 
	Localização: intra celular (neurônio de vaca velha)
	Macro: difícil ocorrer. Bovino velho com coração escuro ou preto(atrofia parda do coração)
3. DERIVADOS DA HEMOGLOBINA: da cor para as hemácias.
Porção hemi com ferro e porção globina com proteína.
3.1 HEMOSSIDERINA seu usa o azul da prussia
	Origem: tecido com muito sangue, acumulação, hemorragia, hemocarderese (fisiológico do baço), 
	Localização: órgão com muito sangue
		“Células da falha cardíaca”: macrófagos cheios de hemossiderina
		 Nódulos sideróticos:periferia do baço, de cor branca
	Macro:cor azulada, roxa em hemorragia ou coagulação 
	Micro: macrófagos com pigmento marrom dourado
3.2 HEMOCROMATOSE
	Freqüência: difícil ocorrencia
	Localização: fígado com lesão 
3.3 HEMATINA
	Origem: tecido com muito sangue com formol não tamponado. Parasita 
	Formol, Parasitoses
	Micro: pigmento preto com parasita ou não
3.4 BILIRRUBINA: hemácia velha
	Mecanismo de formação: hemácia velha é retirada por macrófagos para o fígado, baço(hemocaterese) ou medula óssea. A hemoglobina é quebrada em hemi(ferro) e globina(proteína),a porção hemi sofre ação de enzimas para se transformar em biliverdina, que vai sofrer ação a enzima biliverdina-redutase para enfim virar bilirrubina, que para chegar no fígado ela se liga com albumina. No hepatocito a Bilirrubina(não conjulgada) se liga com o acido glicuronico para formar o glucoronaro de bilirrubina/bilirrubina conjulgada, e vai para a vesícula biliar, posteriormente chega ao duodeno, e vira a urobilinogene, indo para a urina, voltando pro fígado via veia porta e continua no intestino sofrendo ação de bactérias e formando estercobilina e urobilina para dar a coloração das fezes.
3.5 ICTERÍCIA (HIPERBILIRRUBINEMIA) 
	Conceito: muita bilirrubina no sangue. Manifestação clinica do excesso no sangue
	Macro: corar os tecidos (claros) de órgão e mucosa de amarelo. Olhar mucosa externa (rósea) com cor amarelada
Micro: acumulo em hepatocito, epitélio tubular renal
Causas:
	PRÉ-HEPÁTICA: antes do fígado com bilirrubina não conjulgada. Doença hemolítica sobrecarregando o hepatocito, acumulando bilirrubina não conjulgada.(leptospirose, hemoglobiluria bacilar, anemia infecciosa eqüina)
	HEPÁTICA: problema grave no fígado não metabolizando a bilirrubina. Hepatite, degeneração gordurosa difusa, neoplasia hepática. Não conjuga ou não libera a bilirrubina conjugada 
	PÓS-HEPÁTICA: bilirrubina não chega no intestino por obstrução do coledano ou da vesícula, impedindo a saída para o duodeno. Ela pode voltar para o sangue e causar a pos-hepatica. 
3.6 PORFIRINAS 
	Origem: precursor da hemoglobina. O acumulo se da pela Falta enzima de degradação da porfirina para hemoglobina. No sangue ela causa ruptura de hemácias (hemolítica)
	Porfirias
		Adquirida: rara
		Hereditária: rara mas eventualmente.
			Macro
Causa anemia(rompimento das hemácias diminui sua concentração no sangue), reação química na pele que em exposição ao sol causa queimadura(fotossensibilizaçao), dentes e ossos escuros.