Acúmulos ou deposições de substâncias

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PATOLOGIA GERAL - ACÚMULOS OU DEPOSIÇÕES DE SUBSTÂNCIAS
● Substâncias acumulam-se no núcleo,
citoplasma ou se depositam no espaço
intercelular.
● A presença dessas substâncias podem
ser evidências de doenças primárias.
● Alguns acúmulos não trazem mal
algum a célula mas outras podem
causar disfunção.
TIPOS DE ACÚMULOS
1. Substância endógena normal:
Substância produzida em ritmo
normal ou acelerada, mas cuja
velocidade do metabolismo é
insuficiente para removê-la
(LIPÍDIOS, CARBOIDRATOS E
PROTEÍNAS)
2. Substância endógena normal ou
anormal: Se acumula em
decorrência de defeito congênito
ou adquirido em seu metabolismo,
transporte ou excreção.
3. Substância exógena anormal: A
célula não possui enzimas
necessárias para metabolizar-la ou
não tem capacidade de removê-la.
→ LIPÍDIOS
Todas as formas de lipídios podem se
acumular nas células, mas os triglicerídeos
são os mais comuns.
Alterações envolvendo o excesso de
triglicerídeos: OBESIDADE,
INFILTRAÇÃO GORDUROSA E
ESTEATOSE.
Obesidade: Ingestão calórica maior que o
gasto de energia, por isso tem um acúmulo
de tecido adiposo.
Pode acontecer quando o animal está em
idade avançada, quando é castrado,
alimentação excessiva, falta de exercício
ou quando tem alterações endócrinas.
Infiltração gordurosa: Refere-se à
presença de adipócitos no estroma de
órgãos e tecidos.
Acontece na obesidade e quando o animal
está em idade avançada.
Colesterol: Colesterol é um lipídio
encontrado nas membranas celulares e
transportado no plasma sanguíneo de todos
os animais.
Eles são observados em ateromas e
provocam aterosclerose.
Ele é um indicador de lesão prévia pois ele
se deposita em focos de hemorragia e
necrose.
O COLESTEROL APARECE ASSIM NO
MICROSCÓPIO:
Esteatose/transformação gordurosa:
Acúmulo de lipídios sob a forma de
triglicerídeos no citoplasma de células que
NÃO sejam os adipócitos.
A esteatose ocorre em todos os órgãos que
metabolizam lipídios ou que os utilizam
como fonte de energia, como o fígado,
rins, coração e músculos.
MOBILIZAÇÃO DE LIPÍDIOS: Os
ácidos graxos livres são obtidos da dieta
ou do tecido adiposo.
Quando do tecido adiposo, a liberação de
lipídios (ac. graxos) é feita por LIPÓLISE,
que é a formação de ácidos graxos livres a
partir de triglicerídeos nos adipócitos.
A lipólise sempre acontece quando há
inanição, está em jejum ou em estresse.
Quando da dieta, os lipídios entram na
corrente circulatória e são transportados
sob a forma de quilomícrons.
PATOGÊNESE DA ESTEATOSE
Esteatose no fígado
Ácidos graxos livres -> Hepatócitos ->
Esterificados a triglicerídeos ou pequena
parte é transformado em colesterol ou
fosfolipídios, ou então é oxidada para
corpos cetônicos.
Quando são esterificados a triglicerídeos,
para sair dos hepatócitos ele precisa ser
conjugado a uma apoproteína no retículo
endoplasmático rugoso para formar as
lipoproteínas, que são liberadas no plasma
como uma fonte rapidamente disponível de
energia.
Então, sempre que houver desequilíbrio
entre o volume de lipídios que chega ao
fígado e a capacidade deste de
metabolizá-los ou conjugá-los com a
apoproteína, haverá acúmulo.
CAUSAS DA ESTEATOSE: Lipólise
excessiva, hipóxia e substâncias e plantas
tóxicas.
LIPÓLISE EXCESSIVA
É a mobilização excessiva dos lipídios
(AGL) do tecido adiposo e acontece em
situações que requerem aumento súbito e
intenso de demanda de energia.
É observada na inanição, quando, por falta
de alimentação, o organismo é obrigado a
lançar mão de suas reservas.
HIPÓXIA
A falta de oxigênio acarreta falta de ATP
para promover a síntese de lipoproteínas e
outros processos metabólicos do
hepatócito. Os hepatócitos mais próximos
ao espaço porta ainda recebem oxigênio
suficiente, mas os próximos à veia central
não. O resultado é esteatose mais grave na
região central do lóbulo hepático, o que
causa acentuação do padrão lobular do
fígado.
SUBSTÂNCIAS E PLANTAS TÓXICAS
Elas bloqueiam a síntese de apoproteína e
o subsequente decréscimo de produção de
lipoproteínas.
ASPECTO MICROSCÓPICO NA
LIPIDOSE: Hepatócitos contêm vacúolos
de contornos definidos e que contrastam
nitidamente com o citoplasma.
Inicialmente pequenos, eles crescem,
coalescem e acabam deslocando o núcleo
para a periferia da célula, dando aos
hepatócitos aspecto de adipócitos.
→CARBOIDRATOS
O glicogênio é uma forma rapidamente
utilizável de energia presente em células
de muitos tecidos, principalmente fígado e
musculatura esquelética.
Depósitos excessivos de glicogênio são
vistos em pacientes com distúrbio no
metabolismo de glicose ou glicogênio.
MECANISMO em hiperglicemias:
↓ Insulina -> ↑ Glicose -> Glicosúria ->
Reabsorção tubular de glicose -> Aporte
excessivo de glicose à célula -> Acúmulo
de glicogênio
Ou seja, há tanta glicose no corpo, que seu
excesso começa a ultrapassar o glomérulo
renal e com isso há reabsorção de glicose
no túbulo contorcido proximal causando
um aporte excessivo de glicose à célula
fazendo com que há acúmulo de
glicogênio.
Glicogenose: Pode ser por não conseguir
metabolizar ou por não ter enzimas que
conseguem metabolizar.
ASPECTOS MICROSCÓPICOS NA
GLICOGENOSE:
Corados pelo Carmim de best ou P.A.S
→ PROTEÍNA
O acúmulo de proteína nas células ou em
suas imediações geralmente recebe o nome
de hialina. Aplica-se a qualquer alteração
intra ou extracelular que tenha aparência
vítreo, homogênea e eosinofílica.
HIALINA: É quando a proteína aparece
como gotículas arredondadas eosinofílicas
no citoplasma ou núcleo das células.
EXEMPLOS CLÁSSICOS DE HIALINA:
- As células tubulares fazem
reabsorção por pinocitose em caso
de proteinúria pelos glomérulos.
Quando isso ocorre, o epitélio dos
túbulos contorcidos proximais
renais ficam com a “bolinha” de
hialina, some quando não há
proteinúria.
- No citoplasma de plasmócitos
quando há aumento de produção de
imunoglobulinas, eles ficam
arredondados e são nomeados de
corpúsculos de Russel.
- No epitélio do intestino delgado de
recém-nascidos ao mamarem
colostro, por causa da grande
quantidade de imunoglobulinas vai
aparecer.
- Nos corpúsculos de inclusão viral -
cinomose (corpúsculo de Lentz),
raiva (corpúsculo de Negri), aviária
(corpúsculo de Bollinger).
QUANDO A HIALINA É
EXTRACELULAR
- Hialinização por fibras
colágenas em processos
cicatriciais - as fibras
colágenas tem uma perda
de sua elasticidade normal e
um certo encurtamento
- Hialina nos corpúsculos
renais
- Glomerulonefrite
membranosa ou na
glomerulonefrite crônica
grave
- Depósitos de fibrinas
antigos são considerado
hialina
- Amilóide
AMILÓIDE
Deposição de hialina no interstício de
maneira localizada ou generalizada.
A amiloidose é a doença do
mal-dobramento de proteínas.
TIPOS DE AMILÓIDE
1. Amilóide associado
Proteína precursora ASA
(associada ao amilóide sérico)
secretada pelo fígado.
- Por enfermidades crônicas
(tuberculose, leish,
osteomielite).
- Formas hereditárias ou
familiares.
2. Amilóide leve
Imunoglobulinas de cadeias leves
- Em cães tem o plasmocitoma
- Em cavalos tem depósitos
localizados na amiloidose nasal
3. Amilóide cerebral derivada de
proteína beta
Acúmulo de Beta-amiloide no
córtex cerebral de cães idosos com
doença cognitiva
ASPECTOS MICROSCÓPICOS
A razão do nome amiloide é porque reage
positivamente ao ser tratado com lugol.
A substância amilóide assume uma
coloração-róseo-avermelhada quando
corada com o vermelho-congo.