IAMCSST Farmacologia

Prévia do material em texto

IAMCSST
ECG
Onda P: despolarização dos átrios
Complexo QRS: despolarização dos ventrículos
Onda T: repolarização ventricular
Segmento ST:
Marca corrente de lesão (representa isquemia aguda)
Isquemia subendocárdica (obstrução de artérias perfurantes): infra-desnivelamento de ST ou ausência de desnivelamento
Isquemia transmural/subepicárdica (obstrução de coronária): supra-desnivelamento de ST
A conduta muda se tem IAMCSST ou IAMSSST e IAMCIST
Derivações:
Frontais: veem o coração de frente e são usadas para se calcular o eixo elétrico (D1, D2, D3, aVF, aVL, aVR) 
Precordiais: veem em profundidade o coração (V1 a V6)
Para ver parede posterior: V7 e V8
Para ver VD: V3r e V4r
Quando suspeitar de IAM de VD: infarto de parede inferior com hipotensão grave
Representação espacial das derivações:
V1 e V2 – região septal
V3 e V4 – região anterior
V5 e V6 – região lateral
D1 e aVL – região lateral alta
D2, D3 e aVF – parede inferior
* Ex: em uma obstrução de artéria interventricular anterior, o que se espera é um IAM anterior extenso, pegando as derivações de V1 a V6 mais D1 e aVL
SINDROMES CLINICAS
Angina estável crônica
Placa que obstrui o lúmen parcialmente mas que ainda ocorre um fluxo bom pelo vaso em repouso, sendo sentido pelo paciente apenas aos esforços devido à restrição ao fluxo 
Angina instável
Só isquemia
* A diferença entre a angina instável e o IAMSSST é a presença de necrose. O tratamento de ambos é idêntico. Para a diferenciação, é necessária a dosagem dos marcadores de necrose, porque o ECG de ambos também é igual. – Atualmente, as duas doenças são consideradas como Síndrome Aguda Coronariana Sem Supra
IAMSSST
Isquemia e necrose
Pode haver infra-desnivelamento ou não haver nada no segmento ST
IAMCSST
Mortalidade a curto prazo maior do que das outra (a longo prazo elas se igualam)
Os fatores de risco (HAS, DM, tabagismo) tem sido mais bem controlados, exceto sedentarismo e obesidade (que tem aumentado) – esta havendo uma redução do IAMCSST em comparação aos outros 
Um infarto é considerado IAMCSST sempre que aparecer esse supra, independentemente da presença adicional de outros achados, como um infra em outras derivações 
IAMCSST
Etiologias
Aterosclerose
Deposição de gordura nas artérias. Quando ocorre a rotura dessa placa e posterior oclusão luminal, ha IAM
Principal etiologia
A principal diferença entre os quadros agudos e crônicos de angina é a rotura da placa
Mas porque algumas pessoas possuem placas que rompem e outras não? A teoria mais aceita diz que essas placas que rompem são chamadas de ateroma de capa fina (placas com ateroma em baixo de uma camada única de endotélio – as placas que não rompem são compostas de uma capa grossa, que pode conter um tecido neointimal que deixa estável o lúmen e o cor-lipídico da placa por exemplo)
Arterites
Traumas coronarianos 
Houve um impacto sobre o tórax, o que provocou uma lesão arterial com exposição de colágeno, causando adesão plaquetária naquele local
Doenças metabólicas de deposito
Espasmo coronariano
Dissecção coronariana
Embolia coronariana
Anomalia coronariana
Doenças hematológicas
Cocaína 
Das drogas ilícitas, é a que mais gera síndromes coronárias agudas, porque aumenta os vaso-espasmos e aumento da contractilidade miocárdica – IAM por aumento de demanda e redução de oferta
Fisiopatologia da aterosclerose
Deposição de gordura na parede do vaso
Instabilidade/rotura dessa placa
Deve haver exposição de colágeno, uma vez que o endotélio é liso e contem substancias que inibem adesão e agregação plaquetária, sendo necessário então exposição do tecido abaixo dele, o qual não tem produção de fatores de anti-adesão/agregação/coagulação plaquetária 
Formação de aterotrombo
Se houver oclusão parcial, ainda ha fluxo, não ocorrendo corrente de lesão subepicárdica – IAMSSST
Se houver oclusão total – IAMCSST
Fatores de risco
Idade avançada 
Obesidade
Sedentarismo
Tabagismo
Dislipidemia
HAS
Diabetes
Estresse psicológico
Sexo masculino
Depois da menopausa, a incidência entre os sexos é a mesma
Quando ocorre em mulher, normalmente a diabetes esta associada, ou alguma outra comorbidade – também, a mortalidade inicial então é maior para as mulheres (porque são mais doentes)
Uso de contraceptivo oral/reposição hormonal
Medidas inicias – MOV
Monitorização multiparamétrica 
Ritmo cardíaco 
FC
FR
Saturação de O2
PA
Oxigenação
Acesso venoso
Preferencialmente 2 acessos periféricos calibrosos
ECG se queixas cardiológicas 
Diagnostico 
Anamnese
Exame físico
ECG
* Marcadores de necrose miocárdica não são necessários para diagnostico de IAMCSST – sempre devem ser pedidos, mas o resultado demora mais de 30min (normalmente de 1:30 a 2h) para ser liberado, e nesse tempo um paciente com IAMCSST já perderia grande parte da musculatura que poderia ter sido salva – esses marcadores são uteis para se estimar grau de lesão e curva para observar se foi feita uma terapia adequada
	Marcadores: Troponina (melhor para avaliar necrose miocárdica porque é mais especifica), CKMB (melhor para marcar reinfarto porque cai rapidamente), troponina ultrassensível (ótima pra tudo, é a maior precoce a elevar, decai rapidamente, marca reinfarto – tem guideline que retirou todos e só deixou a troponina ultrassensível) 
* Só a alteração no ECG não diagnostica IAM, é necessária uma historia clinica compatível, porque em indivíduos saudáveis podem haver alterações fisiológicas notadas no ECG, como depolarização precoce.
Anamnese
Angina típica
Dor / desconforto retroesternal
Forte intensidade 
Angústia facial
suor, vomito – ativação do braço adrenérgico 
A dor ainda pode se apresentar em aperto, queimação, e pode aparecer em região epigástrica
Desencadeado por exercício ou estresse
Alivia com repouso ou com uso de nitrato
Angina atípica
Presença de 2 fatores
Dor não-cardíaca
Presença de 1 fator
Exame físico 
Expressão facial de dor, palidez e sudorese fria
Busca por posição confortável 
FC e PA variáveis
Sinais de baixo debito cardíaco (provável lesão de grande área já instalada)
Desorientação
Turgência jugular
Hipotensão
Taquicardia
Cianose de extremidades
Estertores e B3
Classificação de Killip e Kimball – com base no exame físico, pode se prever o grau de acometimento da musculatura cardíaca 
* O Killip I representa ausência de instabilidade hemodinâmica – é a maior parte dos infartos e tem mortalidade baixa
* Os outros Killip são graduações da instabilidade hemodinâmica 
* No Killip II, os estertores são mais em base pulmonar
* No Killip III, o que esta ocorrendo é um edema agudo de pulmão 
* No Killip IV, ha uma queda de pressão refrataria às medidas iniciais (ex: no IAM de VD, o tratamento inicial é repor volume, porque o VD tolera bem volume e não ira fazer congestão pulmonar; no IAM de VE, se der mais volume você aumenta a congestão pulmonar, uma vez que o sangue já esta sendo acumulado no pulmão, sendo utilizado para tratamento inicial então as drogas vasoativas, como adrenalina e vasopressina)
Correlação anatômico-funcional (relação com musculatura acometida)
< 15%: alterações discretas; Killip I
15-25%: aumento da pressão de enchimento com volume diastólico final aumentado (isso já causa algum grau de congestão pulmonar); Killip II
25-40%: IC clinica (edema agudo de pulmão); Killip III
> 40%: Choque cardiogênico; Killip IV
* “Tempo é musculo” – quanto mais rápido o paciente for tratado, maior a chance de ele viver bem. Um IAM tratado incorretamente tem uma alta mortalidade em 5 anos, maior do que de neoplasias
ECG
Inversão de onda T - Isquemia
Normalmente ocorre se ha uma pequena área acometida na região subendocárdica – pode desencadear também um infra de ST
Supra-desnivelamento de ST – Lesão 
Corrente de lesão subepicárdica 
Aumento de pelo menos 1mm de supra em pelo menos duas derivações contiguas 
O supra some quando houver reperfusão ou quando a lesão evoluir para necrose (sendo representada pela onda Q de necrose)
O supra normalmenterepresenta uma área de musculatura ainda viável, mas pode estar presente também por exemplo em casos de aneurisma pós-infarto, onde ocorre dessincronia de contração que no ECG se manifesta como supra
O supra é utilizado como fator localizatório da lesão, mas o infra não tem valor localizatório 
Onda Q de necrose - Necrose
Evolução das lesões - representa necrose e fibrose
Marca uma área eletricamente inativa
A onda Q fica profunda e larga – onda Q maior que 1/3 do QRS e por mais de 40 ms
Ocorre amputação da onda R – a onda R vai diminuindo quanto mais necrosada a musculatura
Normalmente é acompanhada de uma onda T invertida também
* Evolução natural da doença: há uma área com isquemia crônica por obstrução parcial de aterosclerótica, isso por só si já pode inverter a onda T. Se isso evoluir para uma obstrução aguda sem oclusão total, pode ocorrer infra de ST. Se ha obstrução total, ocorre supra de ST e se isso evoluir para morte celular o ECG ira apresentar onda Q de necrose.
Tipos de supra
Supra côncavo não é patológico – aparece por exemplo em depolarização precoce
Supra reto ou convexo são patológicos 
Diagnostico diferencial
Elevação normal de ST
Depolarização precoce
Variante do normal
Sobrecarga ventricular esquerda
Bloqueio de ramo esquerdo
Pericardite/miocardite aguda
Hipercalemia, brugada (doença genética com alterações nos canais de Na, fazendo com que o eletro simule um bloquei de ramo direito com supra de ST – essa doença dá muita arritmia maligna, como taquiventricular e fibrilação ventricular, sendo o tratamento a implantação do CDI), CVE, aneurisma de VE
* Na duvida, sempre trate como infarto 
 Correlação entre ECG – parede acometida – coronária obstruída 
Ex 1: D1-aVL e D5-D6 - Parede lateral alta - Circunflexa esquerda
Ex 2: D2-D3-aVF – Parede inferior – 
Tratamento - MONABCH
Morfina
Sempre
1 a 2mg de acordo com o alivio dos sintomas
Oxigenio
Para pessoas com SaO2<90%
Antigamente era pra todo mundo com o intuito de ofertar O2 para a região isquêmica, mas não existem estudo que confirmem isso
Nitrato
Tem como objetivo abrir a artéria se a causa for espasmo. Nos IAMCSST por oclusão, é improvável que vá ocorrer alguma melhora. Nos IAMSSST é ótimo porque aumenta a perfusão naquele local em sofrimento
Contraindicações:
 em IAM de VD porque causará maior hipotensão – logo, sempre desconfiar naqueles pacientes com infarto de parede inferior com hipotensão grave
FC<50 ou PA sistólica <100mmHg, pelo mesmo motivo de poder piorar a hipotensão 
uso de inibidor de fosfodiesterase, porque gera muita hipotensão se combinados
AAS
Sempre
Inibe irreversivelmente a COX
Dose: 160-325mg e depois na manutenção de 100mg/dia por tempo indeterminado 
Só o AAS já é suficiente para reduzir em 25% a mortalidade
Betabloqueador
Impede a remodelação, diminui o consumo de O2 (diminui a frequência e a contratilidade) 
Contraindicado em caso de instabilidade hemodinâmica (Killip II a IV), porque irá piorar o quadro (FC<60, PAS<100, bloqueio atrioventricular...)
Clopidogrel/Ticagrelol
Sempre
Inibidor de agregação plaquetária
Dose varia de acordo com o procedimento que será tomado (trombólise ou ICP primaria)
Pode ainda ser utilizado como manutenção:
Na vigência de stent
em conjunto com o AA por 1 mês se o stent foi colocado para tratamento de DAC crônica
em conjunto com o AAS por 1 ano se após infarto (sobrepuja a indicação de 1 mês do stent)
Em substituição ao AAS
Heparina
Antitrombínico
Num primeiro momento, é dispensável 
Depende do mecanismo de trombólise
Cateterismo com angioplastia primaria – os hemodinamicistas tem uma preferencia pela heparina não fracionada porque tem um resultado melhor
Trombólise química – clexane (heparina fracionada)
REPERFUSÃO
Trombólise química (trombolítico) x Mecânica (angioplastia primaria)
Ambas tem a mesma eficácia nas primeiras 3h
Depois de 3h, há evidências de que a mecânica é melhor
Até 12h as duas podem ser feitas
Trombólise química (Trombolítico)
Mecanismo: ativação do plasminogênio em plasmina, que degrada a fibrina 
Estreptoquinase
Essa droga gera uma reação alérgica no organismo, não podendo ser utilizada novamente, somente após 10 anos ou nos primeiros 5 dias
Não gera tanto sangramento no SNC quanto as outras duas
Alteplase
Tenecteplase
Mais prática porque se faz em bolus
Contraindicações:
Ta tudo nos slides
Critérios de reperfusão: 
Alivio da dor
Regressão >50% do supra de ST
Resolução total do supra nos primeiro 90min
Caso a reperfusão não seja restabelecida, fazer angioplastia de resgate
Trombólise mecânica (ICP primaria)
Rompe a obstrução 
Deve-se manter o tratamento, com dupla antiagregação (AS+Clopidogrel), heparina, betabloqueador, histatina, IECA 
Indicações:
Com hemodinâmica disponível 
Sintomas iniciados em ate 12h com possibilidade de fazer o procedimento em ate 90min após o diagnostico – se não for possível, fazer trombólise química 
Sintomas iniciados em 12-24h com ICC severa, instabilidade elétrica ou isquemia persistente (ECG alterado ou dor)
Sem hemodinâmica disponível
Sintomas iniciados ha mais de 3h, podendo o transporte ser feito em menos de 120min e o procedimento poder ser realizado em ate 90min
Resgate
Persistência da dor ou do supra no ECG
Nova elevação do ST dentro das 12h do inicio dos sintomas
Choque cardiogênico 
Em ate 36h do inicio da IAM e nas primeiras 18H de choque
COMPLICAÇÕES DO IAM
Mecânicas 
Rompimento da parede
Rompimento de musculo papilar
Rompimento de septo, formando uma CIV
Arritmias
Sangramentos – relacionados ao uso de anticoagulantes e fibrinolíticos 
Choque cardiogênico
Pericardite – ocorre peri-infarto, nos primeiros dias (pericardite de Dressler)
Parada cardiorrespiratória 
Bloqueios
SEGUIMENTO
Orientação da dieta
AAS
Controle do DM, HAS e dislipidemia
Parar de fumar
Reabilitação cardiovascular
CASO CLINICO
JMC, 48 anos, iniciou quadro de precordialgia em aperto há 3 horas, sem fatores de melhora/piora, com irradiação para MSE. 
Exame físico: sem alterações, PA 130 x70, FC 78bpm, SpO2 96% 

ECG: supra em D2-D3-aVF e em V5-V6
Diagnostico: IAMCSST em parede inferior e lateral Killip I (pode ser obstrução de uma artéria marginal grande)
O que fazer?
Primeiro momento: MOV
Segundo momento: MONABC, sendo q o oxigênio não é necessário, o nitrato deve ser pensado pela possibilidade de IAM em VD (embora por mais que haja comprometimento da parede lateral, não ha hipotensão associada) e o betabloqueador deve ser administrado (haja vista ausência de instabilidade hemodinâmica)