SuperMaterial SANARFLIX - Sindrome Coronariana Aguda

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SUMÁRIO
1. Introdução e Fisiopatologia .................................... 3
2. Epidemiologia ............................................................12
3. Fatores de risco ........................................................12
4. Quadro clínico ............................................................14
5. Seguimento ................................................................17
6. Diagnóstico ................................................................27
7. Medidas iniciais e tratamento precoce ............32
8. Tratamento da Síndrome Coronariana 
 Aguda com supra de ST ...........................................34
9. Tratamento da Síndrome Coronariana 
Aguda sem Supra de ST ............................................47
10. Complicações mecânicas pós-infarto ...........51
11. Cuidados pós-tratamento e pré-alta .............56
Referências Bibliográficas ........................................58
3SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
1. INTRODUÇÃO E 
FISIOPATOLOGIA
A síndrome coronariana aguda con-
siste em uma das faces da doença 
aterosclerótica, a qual é oriunda da 
presença de placas ateromatosas 
na circulação arterial do coração. Ela 
se evidencia como um quadro instá-
vel, que se apresenta com sintomas 
anginosos que surgem aos mínimos 
esforços e até mesmo em repouso, 
estando associada a altos índices de 
morbidade e mortalidade.
A síndrome coronariana aguda ocu-
pa o segundo lugar no quesito de 
mortalidade global no Brasil, sendo a 
principal causa do óbito em doenças 
cardiovasculares, sendo estimados 
cerca de 300 a 400 mil casos a cada 
ano. Não é difícil inferir também que 
essa doença traz consigo um enorme 
ônus financeiro ao sistema de saúde, 
dada a necessidade de internação, 
bem como de procedimentos, medi-
camentos e cuidados emergenciais.
Para compreender a Síndrome Coro-
nariana Aguda (SCA), faz-se neces-
sário compreender o processo desen-
cadeante da doença aterosclerótica. 
Diante dos fatores de risco para essa 
doença, que serão elucidados a se-
guir, ao longo dos anos ocorre o de-
pósito de colesterol do tipo LDL no 
subendotélio de vasos arteriais. Em 
associação com macrófagos, formam 
as chamadas células espumosas, 
quadro esse que configura a forma-
ção de um ateroma, o qual consiste 
em uma estrutura com core lipídico 
localizada na região subendotelial do 
vaso, recoberta por uma capa fibrosa. 
Os fatores de risco para a doença 
aterosclerótica se relacionam com a 
presença de um endotélio mais in-
flamado, o qual acaba por expressar 
moléculas de adesão, como VCAM-
1. Tais moléculas atraem elementos 
presentes no plasma, com ênfase nos 
monócitos, os quais, ao entrarem em 
contato com essas proteínas de ade-
são, se internalizam na camada su-
bendotelial, local onde essas células 
se diferencial em macrófagos. 
Uma vez instalados, os macrófagos 
subendoteliais fagocitam moléculas 
de gordura, principalmente coleste-
rol do tipo LDL, de modo a gerar as 
chamadas de células espumosas, os 
quais se acumulam na camada su-
bendotelial ao longo do tempo, com-
primindo o endotélio contra a luz do 
vaso. Toda essa lesão gera uma capa 
fibrótica que recobre essas células, 
em decorrência da migração de célu-
las da camada muscular lisa do vaso, 
que pode se calcificar ao longo do 
tempo.
4SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Figura 1. Mecanismo de formação da placa 
I. Evolução das alterações da parede arterial 
na hipótese da resposta à lesão. 1, Normal. 
2, Lesão endotelial com adesão de monóci-
tos e plaquetas (as últimas a locais onde se 
perdeu o endotélio). 3, Migração de monóci-
tos e células musculares lisas para a íntima. 
4, Proliferação das células musculares lisas 
na íntima com produção de matriz extra 
celular. 5, Placa bem desenvolvida. (Robbins 
& Cotran, Bases Patológicas das Doenças, 
8ª edição, Elsevier)
5SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Figua 2. Mecanismo de formação da placa II. Sequência hipotética de interações celulares na aterosclerose. Pensa-se 
que a hiperlipidemia e outros fatores de risco causem lesão endotelial, resultando em adesão de plaquetas e monóci-
tos e liberação de fatores de crescimento, incluindo fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), que levam 
à migração e proliferação de células musculares lisas. As células espumosas das placas ateromatosas são derivadas 
de macrófagos e células musculares lisas – de macrófagos através do receptor de lipoproteína com densidade muito 
baixa (VLDL) e modificações da lipoproteína de baixa densidade (LDL) reconhecidas pelos receptores depuradores 
(p. ex., LDL oxidado) e de células musculares lisas por mecanismos menos certos. O lipídio extracelular é derivado da 
insudação da luz do vaso, particularmente na presença de hipercolesterolemia, e também de células espumosas em 
degeneração. O acúmulo de colesterol na placa reflete um desequilíbrio entre influxo e efluxo, e a lipoproteína de alta 
densidade (HDL) provavelmente ajuda a remover o colesterol desses acúmulos. As células musculares lisas migram 
para a íntima, proliferam e produzem matriz extracelular (MEC), incluindo colágeno e proteoglicanos. IL-1, interleuci-
na-1; MCP-1, proteína quimioatraente de monócitos-1. (Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Elsevier).
Figua 3. Placa consolidada (Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Elsevier)
6SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SE LIGA! É importante saber em linhas 
gerais as características das placas ate-
romatosas quanto à sua classificação. 
Basicamente, tem-se a placa estável, 
que possui capa fibrótica mais espessa 
e menor core lipídico, e a placa vulnerá-
vel ou instável, a qual possui maior core 
lipídico e uma capa fibrótica mais delga-
da. Essa última é mais suscetível à ocor-
rência de rotura e erosão de sua capa, 
o que pode levar a um processo inicial 
de agregação plaquetária pela exposi-
ção do core lipídico, processo esse que 
gera o chamado trombo branco, o qual 
pode evoluir para um acúmulo de trom-
bina e por consequência, de eritrócitos, 
o chamado trombo vermelho, que leva 
à trombose.
Figua 4. Tipos de placas ateroscleróticas. Esquema comparando placa aterosclerótica vulnerável e estável. Embora 
as placas estáveis tenham cápsulas fibrosas densamente colagenosas e espessadas com mínima inflamação e centro 
ateromatoso subjacente desprezível, as placas vulneráveis (propensas à ruptura) se caracterizam por cápsulas fibrosas 
finas, grandes centros lipídicos e aumento da inflamação. (Adaptada de Libby P: Circulation 91:2844, 1995.) (Robbins 
& Cotran, Bases Patológicas das Doenças)
7SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
O quadro em questão é desencadea-
do pelo instabilização aguda de placa 
aterosclerótica localizada em campos 
coronarianos, propiciando a agrega-
ção plaquetária, de modo a formar 
um trombo na luz arterial, o que gera 
um agravamento agudo da obstru-
ção vascular. O grau de obstrução 
determinará o aparecimento de dife-
rentes sintomas clínicos, bem como 
o grau de isquemia ao qual o miocár-
dio for submetido. Nos casos em que 
o trombo promover uma obstrução 
parcial, com fluxo sanguíneo residu-
al (seja pela porção ainda não ocluída 
ou por circulação colateral), ou com a 
ocorrência de uma oclusão transitória 
da luz vascular, temos dois quadros 
possíveis mais brandos da doença: 
o infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento 
ST (IAMSSST) e a angina instável. 
Já quando ocorre a obstrução total 
da luz arterial, sem o suprimento por 
circulação colateral, ocorre uma pri-
vação completa da irrigação do mio-
cárdio, levando ao infarto agudo do 
miocárdio com supradesnivelamento 
do segmento ST (IAMSST). Sendo 
assim, esses três quadros fazem par-
te da Síndrome Coronariana Aguda, 
sendo o grau de obstrução o determi-
nante da gravidade e da intensidade 
do quadro clínico desencadeado.
Figua 5. Rotura de placa. Ruptura de placa aterosclerótica. A, Ruptura da placa sem trombo superposto em um pa-
ciente que teve morte súbita. B, Trombose coronária aguda superposta a uma placa aterosclerótica comruptura focal 
da cápsula fibrosa, desencadeando infarto do miocárdio fatal. Em A e B, uma seta aponta para o local de ruptura da 
placa. (B, Reproduzida de Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and 
Basic Principles. Philadelphia, WB Saunders, 1989, p 61.)(Robbins & Cotran, Bases Patológicas das doenças, Elsevier)
8SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SAIBA MAIS! 
A síndrome coronariana aguda pode ser caracterizada também pelas regiões do miocárdio 
atingidas pela isquemia ou pelas modificações tardias que surgem ao ECG. Infartos sem su-
pra de ST costuma provocar necrose do miocárdio restrita à região subendocárdica, daí serem 
denominados de infartos subendocárdicos. Esse tipo de acometimento não costuma gerar 
cicatrizes eletrocardiográficas, de modo a também serem chamados infartos sem onda Q ou 
não-Q. Nos casos de isquemia severa e persistente, a necrose é mais extensa, atingindo toda 
a espessura do miocárdio, classificando esse evento como infarto transmural. Nesse caso, 
temos o desenvolvimento de uma onda Q ao ECG, de modo que esse evento pode ser deno-
minado também como infarto com onda Q, ou infarto Q.
Figua 6. Tipos de infarto I. Progressão da necrose do miocárdio apos oclusão da artéria coronária. A necrose come-
ça em uma pequena zona de miocárdio abaixo da superfície do endocárdio no centro da zona isquêmica. A área que 
depende do vaso ocluído para perfusão e o miocárdio “em risco” (sombreada). Note que uma zona muito estreita do 
miocárdio imediatamente abaixo do endocárdio e poupada da necrose, pois pode ser oxigenada por difusão a partir do 
ventrículo. (Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Elsevier)
9SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SE LIGA! Se você ficou confuso quanto 
à progressão da isquemia no músculo 
cardíaco, devemos lembrar que o cora-
ção possui irrigação arterial de fora para 
dentro, de modo que as artérias coroná-
rias nutrem primeiramente o epicárdio, 
logo após, o miocárdio e, por último, o 
endocárdio. Logo, caso haja uma isque-
mia, faz sentido que o último a receber o 
suprimento sanguíneo seja o mais pre-
judicado, não? Sendo assim, podemos 
completar o raciocínio inferindo que a 
isquemia progrida no sentido contrário à 
irrigação. Dessa forma, primeiramente o 
endocárdio é acometido, depois o mio-
cárdio e o epicárdio logo após ele.
A instabilização de uma placa ate-
romatosa enraizada na luz de algum 
ramo coronariano ocorre por meio de 
rotura dessa placa, erosão superficial 
e hemorragia intraplaca. Em termos 
gerais, a rotura da placa consiste na 
forma mais grave de instabilização, 
sendo preponderante entre os casos 
de infarto agudo do miocárdio (IAM) 
fatais. Isso ocorre porque a placa rota 
faz com que o sangue seja exposto 
às substâncias trombogênicas que se 
encontram no interior da placa, pro-
piciando a formação de um coágulo 
no local da rotura. Enquanto isso, a 
erosão da placa está relacionada às 
formas mais brandas da síndrome 
coronariana aguda, na qual ocorre a 
remoção de placas endoteliais vascu-
lares, ocorrendo a exposição de colá-
geno da membrana basal, que esti-
mula plaquetas circulantes, ativando a 
Figua 7. Tipos de infarto II. Distribuição da necrose isquêmica do miocárdio correlacionada com a localização e nature-
za da perfusão reduzida. A esquerda, as posições dos infartos agudos transmurais resultando de oclusões das artérias 
coronárias principais; de cima para baixo, artérias descendente anterior esquerda, circunflexa esquerda e coronária 
direita. A direita, os tipos de infarto que resultam de uma oclusão parcial ou temporária, hipotensão global ou oclusões 
de pequenos vasos intramurais. (Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Elsevier)
10SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
cascata de coagulação. Essa ativação 
geralmente é mais tênue, de modo 
que produz um coágulo mais friável 
do que aquele da rotura, mas ainda 
assim, esse mecanismo corresponde 
a cerca de 20% dos óbitos fatais por 
IAM. A hemorragia da placa é mais 
rara e atua rompendo a placa, uma 
vez que provoca uma rápida expan-
são da lesão.
Figua 8. Imagem anatomopatológica mecanismos de instabilização de placa. Alterações anatomopatológicas na instabili-
zação da placa de ateroma, precipitando a síndrome coronariana aguda. Em (A), há rotura da capa fibrótica (seta vermelha) 
com formação de trombo intraluminal oclusivo. Em (B), verifica-se erosão do endotélio sobre a placa (seta preta), e formação 
de trombo suboclusivo. Em (C), pontos de hemorragia intraplaca (setas menores) expandem agudamente a placa, levando a 
lesão endotelial. Imagens cedidas por Dra. Maria de Lourdes Higuchi, InCor – HCFMUSP. (Clínica médica Usp, vol. 2)
Uma vez que a placa tenha sofrido 
uma erosão superficial com extensão 
pequena, a trombose costuma ser 
autolimitada, sem gerar repercussões 
sintomáticas para o paciente, sendo 
que na maioria das vezes, o coágulo 
pode ser dissolvido pelo próprio sis-
tema fibrinolítico endógeno ou pode 
também ser incorporado pela placa, 
de modo a contribuir para o aumen-
to dessa. Caso ocorra uma trombose 
mais extensa, normalmente associa-
da a rotura da placa com exposição 
de seu núcleo lipídico, pode ocorrer 
obstrução da luz mais severa ou até 
completa, gerando o aparecimento 
de sintomas. Nos casos de oclusão 
parcial, o fluxo residual impede a pri-
vação completa de oxigênio para as 
células miocárdicas, preservando a 
integridade dessas e evitando a ne-
crose celular, consistindo no quadro 
característico da angina instável.
Caso ocorra oclusão completa tem-
porária, tem-se, a princípio um even-
to que não gera supradesnivelamen-
to do segmento ST, característico do 
infarto subendocárdico, que também 
não gera cicatrizes eletrocardiográfi-
cas. Podemos dizer que tanto o infarto 
11SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
de modo que a falta de suprimento 
sanguíneo atinge toda a espessura 
miocárdica, gerando o IAM transmu-
ral, o qual gera o aparecimento do su-
pradesnivelamento do segmento ST, 
bem como o aparecimento de cicatri-
zes observáveis ao ECG por meio da 
presença de ondas Q.
subendocárdico quanto a angina ins-
tável são bem semelhantes do ponto 
de vista fisiopatológico, motivo esse 
pelo qual recebem tratamento muito 
semelhante, como veremos adiante.
Quando ocorre a obstrução comple-
ta sustentada, a onda de isquemia se 
prolonga para além do endocárdio, 
MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA DA SCA
DOENÇA 
ATEROSCLERÓTICA
Macrófagos
Placa de ateroma
Células espumosas Capa fibrótica Células musculares lisas
Inflamação endotelial Depósito de LDL 
no subendotélio
Instabilização da placa
Agregação 
plaquetária Trombo
Obstrução arterial
Total Parcial
Infarto transmural Infarto subendocárdico
IAMSST IAMSSST
12SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
2. EPIDEMIOLOGIA
Apesar da queda da taxa de hospita-
lização decorrente de síndrome coro-
nariana aguda ter caído cerca de 4 a 
5% a cada ano nos Estados Unidos, 
são contabilizados ainda cerca de 
550 mil eventos cardiovasculares co-
ronarianos primários e cerca de 200 
mil reincidentes a cada ano. Logo, faz 
sentido o fato de que as doenças is-
quêmicas do miocárdio tenham se 
tornado as principais responsáveis 
por gastos no sistema de saúde, dado 
o seu impacto quanto aos anos de 
vida perdidos por incapacidade (do 
inglês disability-adjusted life-years 
ou DALY).
O infarto agudo do miocárdio é res-
ponsável por cerca de 8,8% dos óbi-
tos no Brasil, sendo a mortalidade 
mais alta no sistema público do que 
no privado, decorrente de dificuldade 
de acesso ao serviço de terapia inten-
siva precocemente.
Nos Estados Unidos, a doença co-
ronariana por si só (quadro esse que 
inclui a síndrome coronariana aguda) 
atinge cerca de 17 milhões de pes-
soa, sendo que cerca de 10 milhões 
sofrem de sintomas anginosos, ocor-
rendo cerca de 380 mil mortes decor-
rentes de infarto agudo do miocárdio 
a cada ano por meio de morte súbita. 
É importante ressaltarmos que a in-
cidência da doença coronariana au-
menta conforme a idadedo paciente, 
sendo que a ocorrência do evento, 
como já mencionado, é responsável 
por limitações na qualidade de vida do 
indivíduo ao restringir suas atividades 
em decorrência de incapacidade ad-
quirida após o evento, a sua maioria 
decorrente de quadros de angina ins-
tável e déficits do ventrículo esquerdo. 
Os impactos econômicos da doença, 
compilando tanto os gastos relacio-
nados aos cuidados com a saúde do 
paciente, bem como aos decorrentes 
da perda de produtividade giram em 
torno de 156 milhões de dólares ao 
ano, sendo uma das doenças com 
maior impacto socioeconômico.
3. FATORES DE RISCO
Uma vez que já mencionamos breve-
mente o mecanismo pelo qual ocor-
re a síndrome coronariana aguda, 
faz sentido que os fatores de risco 
para ela sejam aqueles relacionados 
à ocorrência de aterosclerose, sendo 
que alguns desses são modificáveis e 
outros não. Apesar do fato de mulhe-
res possuírem uma carga ateroscleró-
tica significativa, os homens são mais 
propensos a desenvolverem doenças 
coronarianas mais precocemente, 
sendo a prevalência dessa cada vez 
maior conforme a idade do paciente 
aumenta. Como em várias doenças, 
um potente fator de risco para o de-
senvolvimento de doenças coronaria-
nas consiste em quadros familiares 
prévios dessa, o que sugere um me-
canismo genético de predisposição, 
13SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
o qual, obviamente, não pode ser al-
terado. Os riscos são acumulativos, 
de modo que é de suma importân-
cia a avaliação dos fatores de ris-
co modificáveis, como dislipidemia, 
hipertensão, diabetes mellitus, sín-
drome metabólica, tabagismo, obe-
sidade, sedentarismo e etilismo, os 
quais devem ser mitigados e, dentro 
do possível, eliminados.
SAIBA MAIS!
Para diagnosticar a presença de síndrome metabólica são necessários ao menos três dos 
cinco critérios a seguir: circunferência abdominal > 102 cm em homens ou 88 cm em mu-
lheres, triglicérides ≥ 150 mg/dL, HDL < 40 mg/dL em homens ou < 50 mg/dL em mulheres, 
pressão arterial ≥ 130/85 mmHg e glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL.
FATORES DE RISCO E MARCADORES PARA 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Fatores de risco não modificáveis
Idade
Sexo masculino
História familiar prévia de doença arterial 
coronariana
Fatores de risco modificáveis independentes
Dislipidemia
Hipertensão
Diabetes Mellitus
Síndrome Metabólica
Tabagismo
Obesidade
Sedentarismo
Etilismo
Marcadores
Lipoproteínas séricas elevadas
Hiperhomocisteinemia
Proteína C-reativa de elevada sensibilidade 
aumentada
Calcificação de artérias coronárias detectadas por 
tomografia
Tabela 1. Fatores de risco e marcadores para doença 
arterial coronariana (Cecil, Essentials of Medicine, 9th 
Ed., Elsevier, 2016)
SE LIGA! Existem causas não ateros-
cleróticas que desencadeiam síndrome 
coronariana aguda, mas elas são muito 
raras. Apesar disso, vamos listá-las aqui 
para você ter uma noção quando alguém 
mencionar: vasoespasmo, embolia coro-
nária, vasculites, causas não coronaria-
nas como anemia e sepse.
14SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
4. QUADRO CLÍNICO
Os sintomas decorrentes da síndro-
me coronariana aguda decorrem do 
desbalanço entre oferta e demanda 
de oxigênio quanto ao miocárdio, ge-
rando um cenário propício para a is-
quemia, uma vez que diante da do-
ença aterosclerótica, ocorre disfunção 
endotelial, reduzindo a vasodilatação 
que ocorreria para compensar o au-
mento da demando por oxigênio, 
dada a obstrução ocorrida. Diante 
disso, o sintoma preponderante des-
se quadro consiste na dor precor-
dial, também chamada de angina, 
geralmente descrita como sensação 
em aperto no tórax, restroesternal, de 
início súbito, aos mínimos esforços ou 
MAPA MENTAL EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
SÍNDROME 
CORONARIANA 
AGUDA
Modificáveis:
Dislipidemia
Hipertensão
Diabetes
Síndrome metabólica
Tabagismo
Sedentarismo
Obesidade
Etilismo
550 mil eventos por ano Impacto econômico Perda de qualidade de vida
Grandes gastos no 
Sistema de Saúde Lesões incapacitantes
Fatores de risco
Não modificáveis:
Sexo masculino
Idade
Histórico familiar de Doença 
Aterosclerótica
15SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
em repouso, sem relação com esfor-
ço prévio, piorando em situações de 
exercício e estresse e melhorando 
um pouco ao repouso e, como vere-
mos adiante, com a administração de 
nitrato. Pode ser descrita a irradia-
ção dessa para o epigástrio, cérvice, 
mandíbula, dorso e membro supe-
rior esquerdo, sendo que é comum a 
sensação de parestesia nesse último. 
O paciente geralmente não associará 
a dor aos movimentos respiratórios e 
não indicará um ponto específico do-
loroso. Isso porque a dor isquêmica 
consiste em uma dor visceral, a qual 
não envia sinais neurológicos de dor 
localizada, mas sim de dor difusa.
SAIBA MAIS: 
Muitas vezes o paciente se apresentará com claro desconforto corporal, podendo estar leve-
mente curvado devido à dor anginosa e com o punho na região do coração. Essa condição 
postural do paciente configura o chamado sinal de Levine.
SE LIGA! É importante que a dor seja 
bem investigada, uma vez que a angi-
na decorrente da síndrome coronariana 
aguda é, como o próprio nome diz, agu-
da. Diante disso, o paciente não relatará 
dor recorrente, mas episódio que ocorrer 
há um curto espaço de tempo, geral-
mente entre 20 e 30 minutos.
SE LIGA! Pacientes mais velho e dia-
béticos podem não apresentar qua-
dro típico da doença, sem a presença 
de desconforto torácico, uma vez que, 
principalmente nos diabéticos, ocorre 
um quadro de denervação, decorrente 
da neuropatia diabética. Tais pacientes 
apresentarão o chamado equivalente 
anginoso ou isquêmico, que consis-
te na apresentação de sintomas como 
sudorese, mal-estar súbito, dispneia, 
náusea etc (sintomas que podem es-
tar presentes com a angina em outros 
pacientes com síndrome coronariana 
aguda), sendo mais comum em mulhe-
res, idosos e diabéticos, como já men-
cionado. Desse modo, deve-se ter aten-
ção redobrada caso esses pacientes se 
apresentem na emergência com queixa 
de vertigem, dispneia, sudorese, náuse-
as, vômitos, arritmias ventriculares e até 
mesmo hipotensão.
16SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
B4, pela diminuição da complacência 
do ventrículo esquerdo, ou ainda B3, 
caso haja disfunção ventricular. So-
pros serão auscultados somente nos 
casos em que a isquemia acometer 
os músculos papilares, que será evi-
denciado pela presença de sopro ca-
racterístico de insuficiência mitral.
O paciente com esse quadro pode-
rá se apresentar claramente ansioso 
e desconfortável, podendo também 
sofrer de taquicardia, dispneia, vômi-
tos ou náuseas, bem como elevação 
da pressão arterial sistêmica. A aus-
culta cardíaca pode variar, podendo 
estar dentro dos índices de normali-
dade, ou ainda revelar a presença de 
SAIBA MAIS! 
Pacientes que chegam na emergência com quadro de SCA, podem apresentar sinais e sinto-
mas típicos de insuficiência cardíaca, sendo que a estratificação e classificação desses é feita 
por meio da Escala de Killip, cujo grau aumenta conforme pior for o prognóstico. A classifica-
ção de Killip segue na tabela abaixo: 
PARÂMETROS CLASSE RISCO DE ÓBITO (%)
Sem sinais de insuficiência cardíaca I 2-3
Insuficiência cardíaca discreta (estertores nas 
bases e presença de terceira bulha)
II 8-10
Edema agudo e pulmão III 20-25
Choque cardiogênico IV 45-70
Tabela 2. Escala de Killip (Diretriz IAM com supra, SBC)
que causam dor torácica poderem 
ser benignos, existem doenças que 
se manifestam com quadros de do-
res no peito que podem culminar na 
morte do paciente, sendo que o tra-
tamento de uma pode ser o inverso 
do utilizado em um diagnóstico dife-
rencial. Um exemplo disso, é a dis-
secção aguda de aorta, que consiste 
em um dos diagnósticos diferenciais 
de dor torácica, sendo que, se o pa-
ciente for tratado para SCA, aumen-
ta-se a possibilidade de óbito, dado 
É muito importante que a história e o 
raciocínio clínico sejam feitos de ma-
neira coerente (não só nesse caso, 
como na vida!), mas especifica-se 
isso no caso daSCA, pois, como é 
de conhecimento de todos, a dor to-
rácica não é patognomônica de Sín-
drome Coronariana Aguda. Desse 
modo, deve-se rastrear achados e 
dados da anamnese e do exame fí-
sico que guiem o raciocínio clínico na 
direção certa. Isso porque, apesar de 
muitos acometimentos patológicos 
17SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
que o risco de sangramento desse 
aumentará exponencialmente. Justa-
mente por isso, a dor e a história clíni-
ca do paciente devem ser claramente 
analisadas. Para auxiliar na hora do 
raciocínio, tenham em mente os pos-
síveis diagnósticos diferenciais de dor 
torácica, bem como a correspondente 
etiologia, os quais estão evidenciados 
na tabela a seguir:
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA DOR TORÁCICA
CARDIOVASCULARES
PULMONAR E 
MEDIASTINAL
MUSCULOESQUELÉTICA 
E NEUROLÓGICA
TRATO 
GASTROINTESTINAL
Insuficiência coronária 
(crônica e aguda)
Tromboembolismo 
pulmonar
Síndrome do desfiladeiro 
torácico
Espasmo esofagiano
Pericardite Pneumonia Costocondrite aguda
Doença do refluxo 
gastroesofágico
Miocardite Pleurite Trauma Gastrite
Valvopatia aórtica Pneumotórax Herpes Zoster Doença ulcerosa
Dissecção aguda de aorta Mediastinite Ansiedade Distensão hepática
Timite Pancreatite
Cólica biliar
Infarto esplênico
Tabela 3. Diagnósticos diferenciais da dor torácica (Clínica Médica, USP)
Os sinais vitais do paciente devem 
ser monitorados com atenção, obser-
vando o surgimento de hipo ou hi-
pertensão, uma vez que em casos de 
acometimento extenso do miocárdio, 
pode ocorrer a manifestação de sinais 
e sintomas de insuficiência cardíaca, 
como dispneia, pressão venosa cen-
tral elevada, bem como a evolução 
para choque cardiogênico aliado à 
hipotensão e vasoconstrição, que po-
derá ser suspeitada pelas extremida-
des frias ao toque.
5. SEGUIMENTO
Uma vez iniciados os sintomas do 
paciente, o tempo entre a tomada 
de decisão de procurar o serviço de 
emergência e a chegada nesse ge-
ralmente é demorado, especialmen-
te no que concerne pacientes idosos, 
do sexo feminino e de baixa condição 
socioeconômica. Havendo a possibi-
lidade e a disponibilidade da realiza-
ção de um eletrocardiograma (ECG) 
anteriormente à chegada ao serviço 
de emergência, esse deve ser feito 
de imediato, uma vez que a identifi-
cação do supradesnivelamento do 
18SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
segmento ST poderá ser utilizado 
para encaminhar o paciente para o 
atendimento prioritário.
SE LIGA! Uma coisa muito importante 
quanto ao seguimento e ao tratamento 
da SCA é que podemos estar diante de 
uma artéria ocluída, a qual está geran-
do necrose miocárdica. Sendo assim, 
o atendimento, bem como os exames 
essenciais devem ser feitos o quanto 
antes. Por isso, a frase mais importante 
que se deve ter quando se fala de SCA, 
é: TEMPO É MÚSCULO!
Chegando ao serviço, todo paciente 
que levante suspeita para SCA deve 
realizar um ECG em até dez minu-
tos desde a sua chegada. A realiza-
ção desse é fundamental, pois, além 
de ser um divisor de águas quanto 
à classificação, revela a situação da 
perfusão cardíaca, bem como iden-
tifica maior ou menor gravidade do 
quadro, podendo configurar situação 
de urgência. Ao realizar o exame, de-
verá ser observado se existe supra 
de ST em alguma derivação e, na 
ausência desse, procura-se achados 
diferenciais como o infra do mesmo 
segmento eletrocardiográfico. Re-
lembrando, o supra de ST é tão grave 
porque ele consiste no sinal elétrico 
de um coração cujo ramo coronário 
esteja obstruído por completo (ge-
ralmente), configurando o chamado 
infarto com supra de ST. A ausên-
cia desse, mesmo que a presença de 
infra de ST, quando compatível com 
a SCA, configura dois possíveis qua-
dros: o infarto sem supra de ST e a 
angina instável.
SAIBA MAIS!
As alterações eletrocardiográficas que podem estar presentes diante de um IAMSST consis-
tem na presença de onda T apiculada, em segundos ou minutos após o início do quadro. Em 
até trinta minutos, ocorre o supradesnivelamento do segmento ST, com a elevação do ponto 
J, evidenciando oclusão arterial total. A partir de 6 horas, o segmento ST começa a cair, junto 
com o aparecimento da onda Q patológica, revelando uma área eletricamente inativa, repre-
sentativa de necrose. Para além de 24 horas, o segmento ST continua caindo, cursando com 
inversão de onda T. Cerca de após uma semana do evento, observa-se a permanência da 
onda Q, a qual não irá desaparecer, configurando uma “cicatriz eletrocardiográfica” da necro-
se, e da onda T invertida, a qual pode desaparecer após alguns meses.
Segundos 
ou minutos
Até 30 
minutos
A partir de 
6 horas
> 24 horas
Após 1 semana
aproximadamente
FIgura 9. Evolução do ECG no IAMSST (Sanarflix)
19SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SE LIGA! É importante ter em men-
te que, devido aos campos do coração 
evidenciados pelas derivações do ECG, 
existem imagens recíprocas ou em es-
pelho. Isso pode ser explicado por meio 
de um exemplo. Supondo que um ele-
trocardiograma de um paciente eviden-
cie um infarto por meio do supra de ST 
de derivações anteriores, as derivações 
que se localizam no extremo oposto en-
xergarão esse evento como um infra de 
ST, como pode ser observado da ima-
gem abaixo: 
FIgura 10. Relações entre as derivações no 
IAMSST (Sanarflix)
Ainda falando sobre o ECG no caso 
de IAMSST, o supradesnivelamen-
to de ST pode ser caracterizado pela 
elevação do ponto J em ao menos 1 
mm em derivações contíguas (deriva-
ções sequenciais). A exceção a essa 
regra são as derivações V2 e V3, cujo 
critério para a identificação de supra 
de ST é um pouco diferente. Nelas, 
o supradesnivelamento do segmen-
to ST se dá por meio da elevação do 
segmento J acima de 1,5 mm para 
mulheres, e para homens esse valor 
aumenta para 2 mm, naqueles com 
mais de 40 anos, e para 2,5 mm para 
aqueles com menos de 40 anos. É 
importante frisar que a ocorrência de 
bloqueio de ramo esquerdo novo ou 
considerado novo deve ser caracteri-
zado como supradesnivelamento do 
segmento ST.
20SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Figura 11. ECG evidenciando supra de ST. ECG evidenciando IAM em parede anterolateral. As derivações DI, aVL, V2 
a V6 demonstram o supradesnivelamento do segmento ST, com o recíproco infradesnivelamento pelas “visão espelha-
da” das derivações II, III e aVF.(Cecil, Essential of Medicine, Elsevier)
Figura 12. ECG evidenciando infra de ST. Observa-se que o infradesnível se estende por toda a parede anterior (V2 a 
V6, DI e aVL) sugerindo a presença de uma obstrução crítica proximal em artéria descendente anterior. CONSIDERAR 
A TÉCNICA NORMALIZADA (Clínica Médica, USP)
21SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SE LIGA! Vale lembrar que o infarto 
sem supra de ST pode apresentar si-
nais eletrocardiográficos característicos 
do infarto subendocárdico, que são o 
infradesnivelamento do segmento ST e 
inversão de onda T, que sinalizam alte-
rações elétricas decorrentes da isque-
mia subendocárdica.
CONCEITO! A angina instável pode 
ser definida como uma dor precordial 
prolongada de início súbito, durando 
mais de vinte minutos em repouso, bem 
como ser a evolução de um quadro de 
episódios recentes e recorrentes de dor 
torácica aos mínimos esforços, podendo 
também ser decorrente da piora de uma 
angina estável prévia.
É importante que, além da identifica-
ção do supradesnivelamento de ST, 
saibamos também identificar a por-
ção miocárdica acometida, de acordo 
com a derivação que apresenta o su-
pra de ST. Identificada a derivação ou 
as derivações, passamos a observar 
os planos em que cada uma delas en-
xerga a atividade elétrica do coração, 
de modo que possamos inferir a re-
gião isquêmica. De um modo geral, a 
região inferior é registrada por DII, DIII 
e aVF; a região lateral, por DI, aVL, V5 
e V6; e a anterior, pelas derivações de 
V1 a V4. Junto a isso, deve-se ter em 
mente a artéria responsável por irri-
gar cada um dos campos, a fim de tra-
çar uma possível anatomia da lesão. 
Como guia, podem ser utilizadas a 
imagem e a tabela a seguir, lembran-
do que a compreensãoda localização 
das derivações e os campos por elas 
registrados é muito importante, a fim 
de evitarmos a simples memorização.
Figura 13. Posicionamento das derivações do ECG 
(Sanarflix)
DERIVAÇÕES LOCALIZAÇÃO ARTÉRIA
DII, DIII, aVF Inferior
Coronária 
Direita
V1, V2, V3 e 
V4
Anterior Diagonal
V1, V2, V3, V4, 
V5 e V6
Anterior 
Extenso
Coronária 
Esquerda
V5, V6, DI e 
aVL
Lateral Circunflexa
V3R, V4R, V1
Ventrículo 
Direito
Coronária 
Direita
V7, V8 Lateral
Coronária 
Direita
Tabela 4. Derivações e paredes acometidas
22SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
É importante colocarmos aqui que a 
identificação de supra de ST em pa-
rede inferior requer derivações ele-
trocardiográficas auxiliares, uma vez 
que faz-se necessária a investigação 
dos campos relativos, principalmente, 
à coronária direita, responsável ma-
joritária pela irrigação do ventrículo 
direito. Assim, adiciona-se ao exame 
as derivações V3R e V4R, cujas po-
sições são as mesmas de V3 e V4, 
porém à direita. Também são inse-
ridas as derivações posteriores, V7, 
V8 e V9, à esquerda, cuja indicação 
é a mesma, sendo que a inserção de 
cada uma dessas derivações auxilia-
res requer o registro na folha do exa-
me, a fim de explicitar o que foi feito, 
evitando possíveis confusões.
Além do eletrocardiograma, deve-se 
realizar um acesso venoso calibro-
so no paciente. Isso porque medica-
ções necessitarão ser administradas 
e exames deverão ser colhidos. No 
momento de sua chegada, devem ser 
dosados os níveis séricos dos mar-
cadores de necrose do miocárdio. 
O mais específico utilizado é a tro-
ponina, que consiste em um marca-
dor biológico de lesão e de necrose 
miocárdica, tendo os seus níveis san-
guíneos aumentados quando de um 
acometimento ao músculo cardíaco. 
Essa substância possui uma cinéti-
ca quanto à sua elevação, sendo que 
o início do aumento é percebido no 
sangue após 3 horas do início da dor 
anginosa, com um pico atingido entre 
Figura 14. IAMSST de parede anterior extensa. Observa-se a presença de supradesnivelamento do segmento ST nas 
derivações de V2 a V6, bem como em DI e aVL, configurando um IAMSST de parede anterior extensa. Observe tam-
bém a visão espelhada das derivações inferiores, como visto DII, DIII e aVF. Diante disso, a provável artéria acometida, 
é a descendente anterior, responsável pela irrigação da parede citada. (Sanarflix)
23SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
18 e 24 horas, podendo persistir por 
até 10 dias em níveis elevados na 
corrente sanguínea do paciente.
Figura 15. Marcadores de necrose miocárdica. Cinética dos marcadores de lesão miocárdica no sangue periférico. 
Após um infarto agudo do miocárdio, a detecção periférica da CKMB e troponina é quase simultânea. O decaimento 
da CKMB, no entanto, é bem mais rápido, principalmente quando há reperfusão do miocárdio. A troponina tende a 
manter-se elevada por até 10 dias nas lesões mais extensas do músculo cardíaco. A mioglobina é o mais precoce dos 
marcadores cardíacos, porém, sua baixa especificidade limita sua utilização na prática clínica. (Clínica Médica, USP)
Desde 2010, os ensaios ultrassensí-
veis aumentaram a confiabilidade da 
dosagem de troponinas para iden-
tificar quadros de IAM, mas ao cus-
to de, como consequência, ocorrer a 
redução da sua especificidade, au-
mentando o número de falsos posi-
tivos. Diante disso, é importante que 
para refinar a busca, ao buscar pelos 
níveis de troponina no sangue, esses 
devem ser explicitamente quantitati-
vos e não categóricos, de modo que o 
valor possa ser avaliado, sendo con-
siderado indicativo de infarto quan-
do esse estiver acima do percentil 
99. Ou seja, quando comparado com 
uma população sem patologias rela-
cionadas ao IAM, 99% dessa popu-
lação apresentará níveis de troponina 
menores que o os que são evidencia-
dos pelos pacientes com infarto. Jus-
tamente por isso, é importante que 
a mensuração da troponina seja re-
alizada juntamente com uma clínica 
sugestiva ou característica de doença 
isquêmica miocárdica, dado que às 
vezes essa dosagem pode vir dentro 
de valores limítrofes, os quais podem 
ser confundidos com os diagnósti-
cos diferenciais para a elevação da 
troponina.
24SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SE LIGA! Cabe ressaltar que a troponi-
na consiste em um marcador específi-
co para o coração, mas deve-se ter em 
mente que a sua elevação não é espe-
cífica do IAM, uma vez que outras pa-
tologias podem causar elevação dos ní-
veis séricos dessa proteína, dentre eles, 
temos os principais diagnósticos dife-
renciais: insuficiência cardíaca, doença 
real crônica, taquiarritmias, miocardites, 
tromboembolismo pulmonar, sepse e 
dissecção de aorta.
No cenário de níveis de troponina du-
vidosos, bem como nos quais o pa-
ciente chega antes de três horas do 
início do quadro, pode-se realizar a 
dosagem seriada de troponina, ou 
simplesmente o que se chama de 
colher a troponina em tempo há-
bil. O motivo do uso da expressão 
“tempo hábil” consiste no fato de que, 
como já vimos, a elevação da troponi-
na não ocorre de imediato, podendo 
demorar até três horas após o início 
do quadro de isquemia para que isso 
ocorra. Diante disso, deve-se colher a 
dosagem de troponina do paciente a 
cada uma ou duas horas, observando 
a curva da concentração dessa prote-
ína. A elevação da dosagem maior do 
que 20% do valor inicialmente colhido 
é altamente sugestiva de infarto, indi-
cando o chamado valor em crescen-
te, configurando quadro compatível 
com a síndrome coronariana aguda.
Figura 16. Gráfico evolução da troponina (Sanarflix)
25SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Outra possibilidade consiste no pa-
drão de elevação do tipo platô, o qual 
é caracterizado por um aumento me-
nor do que 20% do inicial quando da 
segunda coleta de troponina, o qual 
está relacionado aos diagnósticos di-
ferenciais que podem cursar com ele-
vação dos níveis séricos de troponina 
já listados anteriormente.
Figura 16. Gráfico Troponinas em platô (Sanarflix)
26SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
MAPA MENTAL: SEGUIMENTO SCA
ECG em até 10min
PACIENTE 
COM DOR 
TIPICAMENTE 
ANGINOSA
Buscar causas 
secundáriasIAMSSST
PlatôCrescente
Dosagem seriada
DuvidosoElevadaNormal após tempo hábil
Angina instável
Dosagem de troponina
Inversão de onda TInfra de ST
Sem supra de STCom supra de ST
Identificar parede e 
artéria possivelmente 
acometidas
Possível 
acometimento de VD?
Realizar V3R, 
V4R, V7, V8 e V9
IAMSST
27SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
6. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da Síndrome Corona-
riana Aguda é feito diante de um ce-
nário clínico compatível. As suas sub-
divisões, como já discutimos, incluem 
os infartos com e sem supra e a angi-
na instável. Logo, para o diagnóstico é 
fundamental que esses três sejam di-
ferenciados, dado que o prognóstico e 
a gravidade de cada um desses dife-
rem. O IAM é definido pela presença 
de lesão miocárdica, a qual é eviden-
ciada por níveis séricos de troponina 
acima do percentil 99, acompanha-
da de isquemia miocárdica aguda, 
e é caracterizada pela presença de 
ao menos um dos seguintes fatores: 
sintomas característicos de isquemia 
(angina ou equivalente isquêmico), 
alterações eletrocardiográficas típi-
cas (supra ou infra de ST, inversão de 
onda T ou onda Q patológica), altera-
ção de imagem, como ecocardiogra-
ma ou ressonância magnética, reve-
lando área hipocinética (diminuição 
da mobilidade segmentar) nova ou 
cateterismo cardíaco com evidência 
de trombose coronariana. Ainda pode 
ser utilizado como critério o achado 
de trombo coronário quando da rea-
lização da autópsia.
28SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
DOR ANGINOSA
APRESENTAÇÃO
MECANISMO DA 
DOENÇA
Diminuição do suprimento 
sanguíneo (Predominantemente 
não trombótico)
Síndrome Coronariana Aguda
ECG
TROPONINA
MANIFESTAÇÃO 
TARDIA AO ECG
DIAGNÓSTICO
Placa não trombótica Trombo parcialmente oclusivo Trombo totalmente oclusivo
PLACA
PLACA PLACA
Ausência de supra de ST Ausência de supra de ST Presença de supra de ST
Sem elevação
Angina instável IAMSSST
Comelevação Sem elevação
Angina instável
Mediada por 
trombo
IAMSSST IAMSST
Com elevação Com elevação
Sem supra de ST na 
Síndrome 
Coronariana Aguda
Sem onda Q Sem onda Q Com onda Q
Espectro patológico e clínico quanto à elevação (IAMSST) ou não (IAMSSST) do segmento ST na Síndrome Coronariana aguda
Adaptação New England Journal of Medicine, 2017 
ARTÉRIA ARTÉRIA ARTÉRIA
TROMBO TROMBO
Figura 17. Classificação da SCA (New England Journal of Medicine, 2017)
29SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Dada a heterogeneidade dos grupos 
que se enquadram em síndromes is-
quêmicas sem supra de ST (IAM sem 
supra e angina instável), faz-se ne-
cessária a estratificação de risco des-
ses pacientes, a qual pode ser realiza-
da principalmente pelos escores TIMI, 
que pontuará o paciente de acordo 
com os seus critérios, classificando-o 
como de risco baixo (0 a 2 pontos), in-
termediário (3 a 4 pontos) e alto (5 a 
7 pontos). 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO – ESCORE DE TIMI
Idade > 65 anos 1
≥ 3 fatores de risco 1
Lesão coronariana ≥ 50% 1
Uso de AAS < 7 dias 1
2 crises de angina < 24 horas 1
Desvio de ST ≥ 0,5 mm 1
 marcador de necrose 1
0-7
Figura 18. Escore TIMI (Diretriz IAM, SBC)
O diagnóstico do IAMSST é, aliado 
à clínica compatível, eminentemente 
eletrocardiográfico, não necessitando 
que seja aguardada a dosagem sérica 
da troponina, uma vez que essa pode 
demorar a se elevar (lembre-se de 
que TEMPO É MÚSCULO!). Sendo 
assim, a presença do supradesnive-
lamento do segmento ST é suficien-
te para que o paciente seja elencado 
como de tratamento urgente.
SE LIGA! Apesar do supra de ST ser 
critério diagnóstico para IAMSST, nem 
todo supradesnivelamento é caracte-
rístico de infarto com supra, sendo ne-
cessária a observação dos diagnósticos 
diferenciais para tal achado ao ECG, os 
quais podem ser observados na tabela 
a seguir: 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS QUANTO AO 
SUPRA DE ST
PATOLOGIA ACHADO AO ECG
Pericardite Aguda
Supra difuso + Infra de 
PR + Complexos de baixa 
voltagem
Sobrecargas 
do ventrículo 
esquerdo
Sinal de Sokolov + Padrão 
de Strain + desvio do eixo 
cardíaco para esquerda e 
para cima
Bloqueio de ramo 
esquerdo (não 
considerado novo)
QRS largo (> 120 ms) + 
QRS negativo em V1
Repolarização 
precoce
Paciente com menos de 50 
anos sem + ST/T < 0,25 + 
ausência de imagem elé-
trica espelhada + ausência 
de evolução temporal
Dissecção aguda 
de aorta
(Com dissecção de 
óstio coronariano)
Assimetria de pulso e de 
PA + Sopro diastólico 
aspirativo (insuficiência 
aórtica) + déficit neuroló-
gico agudo
Tabela 4. Tabela diagnósticos diferenciais do 
supra de ST
30SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Pode também ser utilizado o score de 
GRACE, o qual é mais complexo, pon-
tuando em mais quesitos e de forma 
mais refinada. O seu uso pode ser fei-
to a partir de calculadoras facilmente 
disponíveis para dispositivos eletrôni-
cos, sendo que ao utilizá-la, os pontos 
atribuídos ao paciente o classificação 
em faixas de risco que influenciarão 
quanto ao tratamento do paciente, 
sendo baixo risco (menor do que 108 
pontos), médio risco (109 a 140 pon-
tos) e alto risco (maior ou igual a 141 
pontos).
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO - GRACE
Idade (anos) 0-100
Frequência cardíaca 0-46
PA sistólica (mmHg) 58-0
Creatinina (mg/dl) 1-28
ICC (Killip) 0-59
PCR da admissão 39
Desvio de ST 28
Elevação dos marcadores de 
necrose
1-327
Risco Pontos
% Morte 
hospitalar
Baixo 1-108 < 1
Intermediário 109-140 1-3
Alto > 140 > 3
Tabela 5. Escore GRACE (Diretriz IAM, SBC)
31SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
MAPA MENTAL: DIAGNÓSTICO SCA
IAMSST
PACIENTE 
COM DOR 
TIPICAMENTE 
ANGINOSA
Eletrocardiograma
Infra de ST Inversão de onda T
Com supra de ST
Paciente urgente
Terapia de reperfusão
Sem supra de ST
Troponina
Colhida em tempo hábil
Elevadas Sem elevação
IAMSSST Angina instável
Estratificação de risco
TIMI GRACE
32SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
7. MEDIDAS INICIAIS E 
TRATAMENTO PRECOCE
O tratamento inicial da síndrome co-
ronariana aguda inclui repouso com 
monitoramento via ECG e pronta te-
rapia antitrombótica. A dor anginosa 
deve ser tratada com morfina, salvo 
nos casos de hipotensão, sendo que 
administração de nitroglicerina su-
blingual é indicada inicialmente para 
o alívio do desconforto isquêmico, por 
meio da dilatação arterial coronaria-
na, podendo ser seguido por terapia 
intravenosa para o desconforto is-
quêmico em curso, insuficiência car-
díaca congestiva ou hipertensão não 
controlada.
A abordagem com betabloqueado-
res é controversa, mas de modo ge-
ral é favorável, com início do trata-
mento nas primeiras 24 horas após 
a admissão. A administração via oral 
costuma ser segura, sendo a terapia 
intravenosa preconizada para os ca-
sos não controlados de hipertensão. 
O uso dessa classe de fármacos deve 
ser evitado em casos de risco de cho-
que cardiogênico, evidenciados por 
hipotensão e déficits do ventrículo di-
reito, associados principalmente com 
queda do retorno venoso, o que dimi-
nui a pré-carga do ventrículo direito.
O início ou a continuação de terapia 
com estatinas leva a efeitos pleiotró-
picos, bem como à redução dos ní-
veis séricos de colesterol, resultando 
em melhorias nos desfechos cardio-
vasculares a longo prazo. Essas de-
vem ser iniciadas em até 24 horas do 
início do quadro, devendo ser toma-
das pelo paciente continuamente, em 
dose máxima.
O uso de IECA e de BRA possuem 
um papel relevante no tratamento 
da síndrome coronariana aguda, es-
pecialmente nos casos em que o pa-
ciente possui IAM prévio, disfunção 
ventricular ou insuficiência cardíaca. 
Na ausência de contraindicações, a 
terapia deve ter início dentro de 24 
horas após a admissão.
Uma vez realizada essas medidas ge-
rais, deve-se ter em mente os princi-
pais passos a serem seguidos diante 
de um paciente com dor torácica com 
clínica sugestiva de Síndrome Coro-
nariana, os quais são resumidos por 
meio do quadro abaixo:
33SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SEIS PASSOS INICIAIS NO MANEJO DE PACIENTES COM DOR TORÁCICA E COM SUSPEITA DE SCA
1. Triagem diagnóstica de SCA por meio da anamnese, exame físico, ECG e teste de marcadores de necrose 
miocárdica;
2. Classificação quanto ao risco de morte cardiovascular ou de isquemia recorrente por meio dos achados ao 
ECG, troponina e escores GRACE ou TIMI;
3. Iniciar cuidados gerais: repouso, ácido acetilsalicílico, nitroglicerina e estatinas, considerando a administra-
ção de oxigênio, betabloqueadores e morfina;
4. Escolher a estratégia terapêutica adequada para o quadro e a situação na qual o paciente se encontra;
5. Escolher um segundo agente antiplaquetário para ser administrado junto do AAS, como um inibidor de 
P2Y12, de acordo com o risco de trombose do paciente, tempo até a realização da terapia de reperfusão, 
possível necessidade de cirurgia posterior e risco de sangramento;
6. Escolher um agente anticoagulante (enoxaparina, heparina não fracionada ou fondaparinux) de acordo 
com a estratégia de reperfusão e risco de sangramento.
Tabela 6: Seis passos iniciais no manejo de pacientes com dor torácica sugestiva de SCA (Adaptado de New England 
Journal of Medicine, 2017)
MAPA MENTAL: MEDIDAS GERAIS
SÍNDROME 
CORONARIANA 
AGUDA
Dor anginosa
Estatinas
BetabloqueadoresIECA/BRA
Doses máximas
Em até 24h
Contínuo
Em até 24h
Maior benefício se:
IAM prévio
Disfunção ventricular
Insuficiência Cardíaca
Evitar se:
Acometimento de VD
Choque
Hipotensão
Morfina Nitroglicerina
Salvo se sinais de 
choque ou 
acometimento de VD
Sublingual
Intravenosa
Hipotensão não 
controlada
Insuficiência cardíaca
Em até 24h
34SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
8. TRATAMENTO 
DA SÍNDROME 
CORONARIANA AGUDA 
COM SUPRA DE ST
A identificação de um IAMSST requer, 
como necessidade urgente, a terapia 
de reperfusão, caso os sintomas te-
nham começado a menos de 12 horas. 
É importante que a decisão seja toma-
da rapidamente, a fim de evitar a pro-
gressão da isquemia miocárdica (lem-
bre-se de que TEMPO É MÚSCULO!). 
A reperfusãomiocárdica pode ser 
feita por meio do procedimento per-
cutâneo, via cateterismo, ou por via 
farmacológica, fazendo o uso de fi-
brinolíticos. E para decidir entre essas 
duas opções da melhor forma possí-
vel, deve-se ter em mente o conceito 
de tempo porta-balão.
CONCEITO! O tempo porta-balão con-
siste no tempo da entrada do paciente 
no serviço até o balonamento via cateter 
da artéria coronariana. 
Caso o paciente consiga ser encami-
nhado para a sala de hemodinâmica 
do hospital para realizar o cateteris-
mo em até 90 minutos após a sua 
chegada no serviço de emergência, 
deve-se optar pela realização da an-
gioplastia primária. 
Caso o hospital em questão não pos-
sua serviço de hemodinâmica, mas o 
paciente pode ser transferido para um 
outro centro de saúde que o tenha, 
deve-se optar pela angioplastia no 
caso de o tempo porta-balão para 
esse paciente, incluindo a sua trans-
ferência para o serviço especializado, 
for de até 120 minutos. Caso não haja 
a possibilidade de cumprir com esses 
intervalos temporais, é recomendada 
a terapia fibrinolítica para o paciente, 
devendo ser seguida a consideração 
de transferência em um período de 3 
a 24 horas para um centro com servi-
ço de hemodinâmica.
SE LIGA! Essa tomada de decisão não é 
algo que deve ser feito no momento. De-
ve-se já ter em mente as condições do 
local em que se trabalha para avaliar se 
um paciente, ao ser diagnosticado com 
IAMSST deve ser transferido do pronto 
ou não.
A angioplastia primária consiste em 
um tratamento superior à terapia fibri-
nolítica, uma vez que estudos demons-
tram que ela traz consigo menores ín-
dices de mortalidade, reinfarto e AVC. 
É a melhor opção para aqueles que 
cumprem os critérios quanto ao tempo 
porta-balão, bem como para aqueles 
que sofreram choque cardiogênico, 
independentemente de critérios tem-
porais. O procedimento consiste na in-
serção de um cateter por meio de uma 
entrada arterial. Guia-se o dispositivo 
até o ponto coronariano acometido, in-
fla-se um balão, a fim de desobstruir a 
artéria, e firma-se a abertura do vaso 
com um stent, que impede a retração 
elástica do vaso pós-balonamento. 
35SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SAIBA MAIS! 
Stents são basicamente malhas metálicas que são inseridas na luz arterial e que permitem a 
patência do vaso.
Artéria Femoral
Cateter 
guia
Artéria 
Radial
Artéria 
Braquial
Fio guia no 
interior da 
artéria 
coronária 
esquerda
Figura 19. Acesso percutâneo (Netter’s Cardiology, 2nd ed., Elsevier, 2010)
36SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Primeiramente, o fio 
guia coronariano 
avança para além da 
placa aterosclerótica 
que obstrui o fluxo 
coronariano
Passa-se um cateter 
de duplo lúmen 
sobre o fio guia. 
Esse balão é 
inflado, de modo a 
comprimir a placa e 
desobstruir a 
artéria
Um cateter balão 
contendo o stent é 
colocado na região 
previamente 
dilatada
Infla-se o balão, de 
modo a instalar o 
stent
Uma vez instalado o stent, o cateter e o fio guia 
são removidos
Figura 20. Procedimento percutâneo de reperfusão (Netter’s Cardiology, 2nd ed., Elsevier, 2010)
37SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SAIBA MAIS!
Para acessar a rede arterial do paciente, existem as opções de entrada pela artéria femoral 
ou pela artéria radial. Esse último é considerado prioritário, uma vez que está relacionado a 
menores índices de sangramento local e, por consequência, a menor tempo de procedimento. 
Ele é preconizado para ambos os tipos de IAM, sendo associado à redução dos índices de 
eventos adversos em até 30 dias, uma vez que há a diminuição do número de mortes e de 
sangramentos mais graves.
Para a colocação do stent, existem 
opções quanto ao tipo farmacológi-
co e não farmacológico. O stent far-
macológico é recoberto por drogas 
anti-proliferativas, como paclitaxel, 
reduzindo a possibilidade de prolife-
ração endotelial no interior do stent, 
de modo a reduzir as taxas de rees-
tenose (nova aterosclerose no inte-
rior do stent) e, por consequência, 
diminui a necessidade de novas in-
tervenções posteriores. Porém, essa 
classe está associada ao aumento 
do risco de trombose, principalmen-
te quanto aos stents farmacológicos 
de primeira geração. Por outro lado, o 
stent convencional tem como benefí-
cio a diminuição do tempo requerido 
de anti-agregação plaquetária, dado 
que o risco de trombose é menor. 
Logo, deve-se avaliar a condição do 
paciente, seu prognóstico e sua his-
tória prévia para, dentro das possibi-
lidades, escolher entre o melhor stent 
para ele. Apesar dessas caracterís-
ticas, ressalta-se que em termos de 
mortalidade, ambos os dispositivos 
são equivalentes.
SAIBA MAIS! 
Os stents farmacológicos de segunda geração possuem um papel dominante na angioplas-
tia coronariana primária, com sólida melhora quanto aos desfechos cardiovasculares quando 
comparados com os de primeira geração, reduzindo as chances de trombose. Stents farma-
cológicos de cromo e de cobalto possuem maior segurança e eficácia, apresentando redução 
quanto aos índices de mortes por causas cardiovasculares, IAM e trombose quando compa-
rados com os puramente metálicos.
Quando da realização do cateterismo, 
ao se localizar lesões arteriais além 
daquela relacionada à artéria culpada 
pelo evento, essas também podem 
ser reparadas, caso o paciente esteja 
estável hemodinamicamente, poden-
do também as lesões acessórias se-
rem corrigidas futuramente.
38SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
A aspiração do trombo não possui 
efeitos significantes quanto ao risco 
de morte por causas cardiovascu-
lares, IAM ou insuficiência cardíaca 
severa dentro de 180 dias quando 
comparada à angioplastia convencio-
nal. Junto a isso, ensaios clínicos de-
monstraram que o uso dessa técnica 
aumentou o risco de AVC dentro de 
30 dias nos pacientes que a ela são 
submetidos.
Nos casos em que não seja possível 
cumprir os requisitos do tempo por-
ta-balão, deve-se proceder com a 
terapia fibrinolítica. O ideal é que o 
tempo de chegada até a punção ve-
nosa para iniciar o tratamento (tempo 
porta-agulha) seja menor do que 30 
minutos, sendo o ideal em até 10 mi-
nutos. Reiterando a necessidade de 
urgência do tratamento, o benefício 
é maior quando a terapia tem o seu 
início em até 2 horas a partir do iní-
cio do quadro (quanto mais precoce, 
melhor), uma vez que com o passar 
do tempo, a organização do trombo, 
bem como a sua firmação, reduz a 
capacidade do agente fibrinolítico de 
dissolver esse trombo.
A fibrinólise pode ser feita com o uso 
da streptoquinase (SK), administran-
do-se 1,5 milhões de UI entre 30 e 60 
minutos. Ela possui efeitos colaterais 
alérgicos, como urticária e hipotensão 
e, além disso, ela já não é mais tão 
utilizada.
O tratamento é feito majoritariamente 
com os novos fibrinolíticos, que apre-
sentam melhores resultados, dado 
que são fibrinoespecíficos. Um deles 
é a alteplase (Tpa), que deve ser ad-
ministrada em uma dose de 15 mg 
em bolus, seguida de manutenção de 
0,75 mg/kg após 30 minutos e de 0,5 
mg/kg após 60 minutos da primeira 
dose de manutenção, de modo que o 
tratamento dura uma hora e meia. É 
Figura 21. Resultado de cateterismo de IAM inferior. Cinecoronariografia de artéria coronária direita de um IAMSST 
inferior. A imagem à direita revela oclusão total da artéria coronária direita. A imagem à esquerda demonstra a reper-
fusão do fluxo sanguíneo após 90 minutos da realização do cateterismo. (Cecil Essentials of Medicine, 9th ed., Elsevier, 
2016)
39SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
importante ressaltar que a dose total 
não pode ultrapassar o valor de 100 
mg. Pode-se utilizar também a tenec-
teplase (TNK), sendo administrada 
em uma dose única de 0,5 mg/kg em 
bolus, que não deve ultrapassar 50 
mg no total. No caso do paciente pos-
suir mais de 75 anos, a dose deve ser 
reduzida pela metade.
SE LIGA! Uma vez que a TNK não pre-
cisa de uma dose de manutenção, tem-
-se que a sua administração é mais fácil. 
Isso é relevante na medida em que for 
possível realizar a fibrinólise no meio ex-
tra-hospitalar, como ocorreem alguns 
países da Europa, em que, diante da 
presença de um supra de ST, no próprio 
transporte de emergência é administra-
do o fibrinolítico durante o caminho até 
o hospital.
SE LIGA! Diante dos melhores resulta-
dos, é recomendado que sejam utiliza-
dos os fibrinolíticos fibrinoespecíficos. 
Ou seja: preconiza-se o uso de tPA e de 
TNK.
Devemos nos atentar para as con-
traindicações quanto à terapia fibri-
nolítica, as quais possuem enfoque 
principalmente no tocante a AVCs 
hemorrágicos. As contraindicações 
absolutas e relativas são listadas na 
tabela a seguir:
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA CONTRAINDICAÇÃO RELATIVA
Qualquer hemorragia cerebral prévia
História de Hipertensão crônica grave e não 
controlada
Lesão vascular cerebral conhecida
PAS > 180 / PAD > 110 mmHg apesar do alívio da 
dor
Neoplasia intracraniana (primária ou metastática)
AVC isquêmico > 3 meses e outras doenças cerebrais 
sem contraindicação absoluta
AVC isquêmico < 3 meses (exceto < 3 horas) Uso de anticoagulantes cumarínicos
Traumatismo craniano ou facial significativo < 3 
meses
Trauma recente ou cirurgia de grande porte nas últi-
mas 3 semanas
Sangramento interno ativo (exceto menstruação)
Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolonga-
da (> 10 minutos)
Suspeita de dissecção de aorta Punção vascular não compressível
Doenças da coagulação Sangramento interno recente (2 a 4 semanas)
Redução da expectativa de vida (coma, sepse, 
neoplasia)
Úlcera péptica ativa
Tabela 7. Tabela de contraindicações à fibrinólise (Clínica Médica, USP, 2ª ed., Manole, 2014)
40SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Uma vez realizada uma das terapias 
fibrinolíticas, deve-se ficar atento 
para o aparecimento dos Critérios de 
Reperfusão entre 60 a 90 minutos 
após o tratamento. O primeiro critério 
é eletrocardiográfico, consistindo na 
redução de, pelo menos, 30 a 50% 
do supra de ST, devendo ter como 
referência a derivação que apresen-
tava a maior elevação do segmento 
ST. O segundo critério é sintomático 
e consiste na melhora da dor referida 
pelo paciente. Em caso positivo, ado-
ta-se a estratégia farmacoinvasiva, 
na qual, após a fibrinólise, o paciente 
deve ser encaminhado para o catete-
rismo dentre 2 a 24 horas, uma vez 
que se sabe que o fibrinolítico pode 
não ser capaz de desobstruir com-
pletamente a artéria do paciente, de 
modo que esse necessitará de uma 
angioplastia. Nos casos em que não 
forem satisfeitos os critérios de reper-
fusão, o paciente é classificado como 
urgente, devendo ser submetido a 
uma angioplastia de resgate.
SE LIGA! É importante lembrar que, nos 
casos em que o paciente não responder 
à terapia fibrinolítica, essa NÃO deve 
ser repetida em hipótese alguma, dado 
o alto risco de sangramento. Ou seja: o 
tratamento fibrinolítico não funcionou? O 
paciente DEVE ir para o serviço de he-
modinâmica o quanto antes (lembre-se 
de que TEMPO É MÚSCULO!).
SAIBA MAIS! 
Um possível achado eletrocardiográfico quando da reperfusão miocárdica pós-fibrinólise é 
o ritmo idioventricular acelerado (RIVA), que consiste na observação de um complexo QRS 
largo, com frequência mais alta do que a observada nos escapes ventriculares e menor do 
que a que ocorre nos casos de taquicardia ventricular. A sua identificação é um indicativo de 
possível sucesso da terapia fibrinolítica, sendo transitório. Assim, não fazem-se necessárias 
intervenções para reverter a situação do achado (nem cardioversão e nem amiodarona), uma 
vez que esse sinal desaparecerá em alguns minutos, sem repercussões hemodinâmicas para 
o paciente.
41SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Junto a todo esse tratamento de re-
perfusão, como medida inicial, a dor 
anginosa deve ser tratada, a fim de 
diminuir o tônus simpático, o qual é 
capaz de gerar mais estresse ao co-
ração que já está acometido. Para 
isso, administra-se dinitrato de isos-
sorbida sublingual (Isordil) na dose 
de 5mg para alívio do desconforto 
isquêmico, uma vez que esse fárma-
co atuará proporcionando a dilatação 
dos vasos coronarianos, de modo a 
dar certo alívio à dor causada pela 
isquemia. Pode-se utilizar também a 
nitroglicerina, 10 mcg/min, por via 
endovenosa em bomba de infusão 
contínua. Junto a isso, deve ser ad-
ministrada morfina como analgésico 
para controle adicional da dor, de 2 a 
8 mg, via endovenosa, podendo ser 
Figura 22. ECG evidenciando RIVA 
repetida em 5 a 15 minutos, salvo a 
existência de contraindicações.
SE LIGA! Os nitratos são contraindica-
dos nos casos em que o paciente apre-
sentar hipotensão, infarto de ventrículo 
direito e quando esse faz uso de inibido-
res de fosfodiesterase, como sildenafila 
e tadafila, nas últimas 48 horas.
SE LIGA! ATENÇÃO! Cuidado para não 
se confundir com os nomes! Não se 
deve utilizar o nitroprussiato de sódio, 
uma vez que ele causa uma vasodilata-
ção difusa, que pode causar o fenômeno 
chamado de “roubo de fluxo” por meio 
da dilatação de vasos arteriais que não 
precisariam ser dilatados, não priorizan-
do as regiões acometidas.
42SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SE LIGA! A morfina NÃO deve ser utili-
zada nos casos de IAMSST relacionados 
ao ventrículo direito, uma vez que a hi-
potensão que esse fármaco pode gerar 
acabaria por colapsar a ação do coração 
direito, o qual depende de volume (re-
torno venoso) para o seu funcionamen-
to, podendo levar o paciente ao choque 
cardiogênico, dada a hipotensão profun-
da. Além disso, deve-se atentar para o 
uso de inibidores de P2Y12, uma vez 
que ela pode reduzir os efeitos desses 
fármacos em alguns pacientes.
Além da terapia de reperfusão, os pa-
cientes com IAMSST requerem tam-
bém terapias adicionais que auxiliam 
na abertura das artérias. Para isso, 
são prescritos antiagregantes pla-
quetários, cujo objetivo consiste na 
diminuição da formação do trombo 
branco, bem como na diminuição do 
risco de trombose no stent. Adminis-
tra-se, portanto, ácido acetilsalicílico 
(AAS) pelo resto da vida do paciente. 
Inicialmente, dá-se uma dose de ata-
que entre 162 e 325 mg mastigados, 
com manutenção diária de 75 a 100 
mg/dia. É importante que todos os 
pacientes com IAMSST façam o uso 
da aspirina, uma vez que ele possui 
significativo efeito quanto ao des-
fecho de morte. A única exceção ao 
uso de AAS consiste na presença de 
úlcera gástrica ativa e histórico de 
reação anafilática prévia quando do 
uso desse fármaco. Casos de alergia 
leve, como urticária, não contraindi-
cam o seu uso, devendo ser prescrita 
medicação anti-histamínica para o 
controle de sintomas adversos.
A dupla anti-agregação plaquetária é 
completada pelo uso de inibidores do 
receptor de P2Y12, cujo uso deve ser 
feito por um ano. Uma das opções de 
escolha é o clopidogrel, sendo que 
pacientes que passaram pela angio-
plastia primária devem receber dose 
de ataque de 600 mg, com manu-
tenção de 75 mg/dia via oral. Caso o 
paciente tenha passado pela fibrinóli-
se, a dose diminui pelo risco de san-
gramento. O ataque é feito com 300 
mg, com manutenção de 75 mg/dia. 
Porém, caso o paciente tenha mais 
de 75 anos, não se deve realizar a 
dose de ataque, pelo risco elevado 
de sangramento. Uma outra opção é 
o ticagrelor, que possui uma melhor 
estabilidade quanto fármaco em com-
paração com o clopidogrel, no tocante 
à anti-agregação plena. Porém, esse 
fármaco só deve ser utilizado nos ca-
sos em que o paciente foi submetido 
à angioplastia primária, não devendo 
ser utilizado nos casos após a tera-
pia fibrinolítica. Realiza-se a dose de 
ataque de 180 mg, com manutenção 
de 90 mg, a cada 12 horas, via oral. 
Tem-se ainda a opção do prasugrel, 
que, assim como o ticagrelor, só deve 
ser utilizado nos casos de angioplas-
tia primária. Nesse caso, a dose de 
ataque é de 60 mg, com manutenção 
de 10 mg/dia, via oral. Caso o pacien-
te possua mais de 75 anos ou me-
nos de 60 kg, a manutenção deve ser 
43SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
de 5 mg ao dia. Cabe ressaltar que o 
prasugrel possui maior risco de san-
gramento intracraniano, sendo o seu 
uso contraindicado noscasos de AVC 
prévio.
Como opção de anti-agregantes pla-
quetários, pode-se fazer o uso de 
inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, 
cujo uso é mais restrito e infrequente. 
São administradas por via endoveno-
sa, em bomba de infusão contínua. 
A prescrição dessas drogas é geral-
mente feita pelo próprio hemodinami-
cista, que irá indicar o uso nos casos 
de identificação de grande quanti-
dade de trombos no cateterismo, ou 
ainda quando não há fluxo arterial 
coronariano, mesmo quando o balão 
é insuflado na coronária obliterada. 
Os fármacos geralmente utilizados 
nesses casos são o tirofibana e o 
abciximab.
SE LIGA! Vamos deixar bem claro que a 
terapia de anti-agregação plaquetária é 
geralmente dupla, sendo feita de prefe-
rência com AAS junto a um inibidor de 
P2Y12. Os inibidores da glicoproteína 
IIb/IIIa não devem ser a primeira escolha 
de uso.
Junto a isso, deve ser feita a terapia 
anticoagulante, cujo objetivo é preve-
nir a formação do trombo vermelho, 
dissolvendo a trombina. O fármaco 
mais utilizado é a enoxaparina, que 
tem usos distintos a depender da te-
rapia de reperfusão realizada, mas 
em ambos os casos a administração 
de ataque é feita por via endovenosa 
e a de manutenção, por via subcutâ-
nea. Nos casos de fibrinólise, admi-
nistra-se uma dose de ataque de 30 
UI, com manutenção de 1 mg/kg a 
cada 12 horas. Caso o paciente pos-
sua mais de 75 anos, não deve ser 
realizada dose de ataque. Agora, se 
o paciente passou pela angioplastia 
primária, realiza-se o ataque de 0,5 
mg/kg, sendo geralmente realizada 
pelo próprio hemodinamicista, com 
manutenção semelhante à situação 
de fibrinólise. A terapia anticoagulan-
te deve ser realizada por um período 
de até oito dias, até a alta do paciente, 
ou até a realização da angioplastia, o 
que ocorrer primeiro.
SE LIGA! Algumas correções quanto 
à posologia devem ser feitas em casos 
especiais, relacionados às condições do 
paciente. Caso esse possua um ritmo de 
filtração glomerular menor do que 30 ml/
min, a manutenção deve ser de 1 mg/kg, 
via subcutânea, uma vez ao dia. Caso 
o paciente possua mais de 75 anos, a 
manutenção deve ser de 0,75mg/kg, via 
subcutânea, a cada 12 horas.
A segunda opção de anticoagulante 
é a heparina não fracionada (HNF), 
que é mais complicada quanto à sua 
utilização, pois é administrada em 
bomba de infusão contínua. Uma 
vez que o paciente tenha passado 
pela fibrinólise, realiza-se o ataque 
de 60 UI/kg via endovenosa, sendo 
44SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
o máximo de 4000 UI administradas. 
A manutenção é feita com 12 UI/kg, 
com o TTPa mantido entre 50 e 70 
segundos. Na angioplastia primária, 
o ataque é realizado pelo hemodi-
namicista, administrando-se de 70 a 
100 UI/kg, via endovenosa, sendo a 
manutenção igual aos casos de fibri-
nólise. A HNF deve ser utilizada até 
a angioplastia ou por até 48 horas, o 
que ocorrer primeiro.
SE LIGA! Se o paciente passou por fi-
brinólise com SK, deve-se utilizar o fon-
daparinux como anticoagulante. Assim, 
realiza-se o ataque de 2,5 mg, por via 
subcutânea, com manutenção igual, 
uma vez ao dia, pela mesma via.
O uso de oxigenoterapia só se mostra 
benéfico para pacientes cuja satura-
ção se encontra abaixo de 90%, ou 
para aqueles cuja gasometria arterial 
acusou pressão parcial de oxigênio 
menor do que 60 mmHg.
Betabloqueadores podem ser utiliza-
dos, possuindo benefício de médio a 
longo prazo, devendo ser iniciados em 
até 24 horas. Caso o paciente possua 
fração de ejeção do ventrículo direito 
reduzida (menor do que 40%), pre-
conizam-se betabloqueadores com 
benefícios quanto à mortalidade, que 
são: carvedilol, bisoprolol e succinato 
de metoprolol. Esses fármacos são 
contraindicados nos casos de choque 
cardiogênico, insuficiência cardíaca 
descompensada e bradiarritmias.
SE LIGA! É bem intuitivo pensar que no 
caso de um paciente com SCA chegar 
no pronto atendimento com taquicardia 
sinusal, que o ideal nessa situação seja 
o uso de betabloqueadores para abaixar 
a frequência cardíaca. Porém, deve-se 
lembrar que a taquicardia pode consis-
tir em uma resposta fisiológica a alguma 
situação, dentre elas, o choque cardio-
gênico. Sendo assim, caso seja adminis-
trado um betabloqueador, pode ser que 
o paciente fique demasiadamente hipo-
tenso, agravando mais ainda o seu qua-
dro hemodinâmico. Por isso, é importan-
te ter em mente que não há necessidade 
de uso imediato de betabloqueadores, 
podendo aguardar a estabilização do 
quadro para o início de sua administra-
ção, em até 24 horas.
IECA e BRA também podem ser uti-
lizados, sendo que, caso seja ade-
quado, a terapia com esses fármacos 
deve ser iniciada em até 24 horas. Os 
pacientes que se beneficiam do uso 
dessa classe de drogas não aqueles 
com fração de ejeção do ventrículo 
esquerdo menor do que 40%, diabé-
ticos ou hipertensos.
SE LIGA! Dado o mecanismo de atuação 
desses fármacos, IECA e BRA NUNCA 
devem ser administrados em conjunto! 
Ou é um, ou é outro.
Os antagonistas de aldosterona, 
como a espironolactona, devem ser 
utilizados quando já se faz o uso de 
IECA ou BRA junto com um betablo-
queador, diante do cenário de fração 
45SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
de ejeção do ventrículo esquerdo me-
nor do que 40%, com apresentação 
de insuficiência cardíaca ou diabetes 
mellitus. Porém, esses fármacos não 
são utilizados no tratamento inicial, 
sendo avaliada a necessidade do seu 
uso em momentos oportunos.
É importante o uso de estatinas de alta 
potência, dado o seu benefício de re-
duzir infartos, por meio da estabiliza-
ção das placas ateromatosas. Sendo 
assim, faz-se o uso de atorvastatina 
de 40 a 80 mg, ou de rosuvastatina 
de 20 a 40 mg. É importante que seja 
observado o alvo de LDL do pacien-
te diante do uso desses fármacos, o 
qual deve ser menor do que 50 mg/
dL.
46SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
TRATAMENTO IAMSST
Cateterismo se tempo 
porta-balão < 90 min
IAMSST
Se tempo para 
transferência para centro 
capacitado < 120 min
Se tempo para 
transferência para centro 
capacitado > 120 min, e tempo 
porta-agulha < 30 min
Paciente em hospital com 
serviço de hemodinâmica
Paciente em hospital sem 
serviço de hemodinâmica
Iniciar dupla antiagregação 
plaquetária AAS 325mg 1x, 
81mg diários. Inibidor de 
P2Y12 (clopidogrel, prasugrel 
ou ticagrelor). Anticoagulantes: 
enoxaparina ou HNF
Transferência de urgência para 
serviço de hemodinâmica
Administração de fibrinolítico:
Streptoquinase, Alteplase, Ou
Tecenteplase
Angiografia confere 
com a terapia adotada
Angioplastia: iniciar ou continuar 
antiplaquetários e anticoagulantes
Alta e cuidados pós-
hospitalares:
AAS 81mg contínuo
Inibidor de P2Y12 por 1 ano
Após angioplastia: clopidogrel, 
ticagrelor ou prasugrel
Pré ou pós-fibrinólise: 
clopidogrel
Critérios de reperfusão:
Diminuição do supra de ST.
Melhora da dor anginosa. RIVA
NÃO
Encaminhar para o cateterismo 
entre 3 e 24 horas
SIM
47SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
9. TRATAMENTO 
DA SÍNDROME 
CORONARIANA AGUDA 
SEM SUPRA DE ST
Uma vez diagnosticada a Síndrome 
Coronariana Aguda, o paciente deve 
receber de imediato antiagregantes 
plaquetários, a fim de inibir a forma-
ção do trombo branco. Dessa forma, 
administra-se ácido acetilsalicílico 
(AAS) em dose de ataque (200 a 300 
mg), devendo ser mastigados, com 
posterior dose de manutenção entre 
75 e 100 mg ao dia, para o resto da 
vida do paciente. É realizada a dupla 
anti-agregação por meio da adminis-
tração de um inibidor de P2Y12, ge-
ralmente o clopidogrel, em dose de 
ataque de 300 mg, com manutenção 
de 75 mg por dia, durante um ano. 
Podem ser utilizados no lugar do clo-
pidogrel, o ticagrelor (ataque de 180 
mg e manutenção de 90 mg) e o pra-
sugrel (ataque de 60 mg e manuten-
ção de 10 mg). 
SE LIGA! O prasugrel só deve ser admi-
nistrado após haver o conhecimento da 
anatomia da lesão do paciente. Ou seja, 
somente após o cateterismo. Isso porque 
o prasugrel possui melhor performance 
em pacientes que fazem angioplastia, 
com colocação de stent. Nos pacientesque não realizam tal procedimento ou 
naqueles que são submetidos à cirurgia 
de revascularização do miocárdio, esse 
fármaco aumenta o risco de sangramen-
to, o qual supera os seus benefícios.
SE LIGA! O ticagrelor, quando disponí-
vel, pode ser preferido para administra-
ção ao paciente em SCA sem supra, uma 
vez que há uma maior resposta desses 
a esse fármaco, diferente do que ocorre 
com o clopidogrel no tocante à farmaco-
dinâmica (metabolização), prejudicando 
a anti-agregação.
Como a principal queixa do paciente 
com SCA é a dor anginosa, o alívio 
dessa faz-se necessário para a tran-
quilização e bem-estar do paciente, 
bem como para que a colaboração 
desse para com o tratamento seja 
adequada. Para tal, pode ser admi-
nistrada morfina para o controle da 
dor e nitratos, cujas indicações e con-
traindicações já foram vistas no trata-
mento de IAMSST.
Dado que um dos sintomas da SCA 
é a dispneia, a oxigenoterapia pode 
ser benéfica. A suplementação com 
oxigênio deve ser feita nos casos em 
que o paciente apresenta sinais de 
hipoxemia, seja com a saturação me-
nor do que 90% ou pela pressão de 
oxigênio menor do que 60 mmHg na 
gasometria arterial.
Os anticoagulantes devem ser admi-
nistrados a fim de evitar a formação 
do trombo vermelho, resultante da 
agregação de hemácias. Nos casos 
de pacientes com SCA sem supra, a 
primeira opção consiste na enoxapa-
rina, devendo ser aplicada por via 
subcutânea, 1 mg/kg a cada 12 horas. 
48SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
Ela dever ser administrada até a reali-
zação da angioplastia, ou até a alta do 
paciente ou por até oito dias (impor-
tante frisar aqui a questão do “ou”, de 
modo que o evento que ocorrer pri-
meiro é suficiente para a interrupção 
da administração do medicamento).
SE LIGA! Existem certas situações que 
requerem a correção da posologia da 
heparina. Dentre elas, caso o paciente 
possua um ritmo de filtração glomeru-
lar menor do que 30 ml/min, a posologia 
cai pela metade, indo para 1 mg/kg uma 
vez ao dia, somente. Nos casos em que 
o paciente possuir mais de 75 anos, de-
ve-se administrar 0,75 mg/kg a cada 12 
horas.
Pode ser utilizada a heparina não fra-
cionada, mas o seu manejo é mais 
complicado quando comparado à 
enoxaparina. Ela deve ser administra-
da em bomba de infusão contínua, via 
endovenosa, com ataque de 60 UI/
kg sendo máximo de 5000 UI, com 
manutenção de 12 UI/kg, mantendo 
o TTPa (tempo de protrombina) en-
tre 50 e 70 segundos. Esse fármaco 
pode ser utilizado até a angioplastia 
ou por até 48 horas, o que ocorrer 
primeiro.
O fondaparinux é utilizado principal-
mente para pacientes com alto risco 
de sangramento, devendo ser admi-
nistrado por via subcutânea, 2,5 mg, 
uma vez ao dia.
Em até 24 horas após o início do tra-
tamento devem ser administrados 
fármacos que melhoram o desfecho 
quanto ao remodelamento e quan-
to à sobrevida a longo prazo, como 
estatinas de alta potência em dose 
máxima, betabloqueadores e vasodi-
latadores, como inibidores da enzima 
conversora de angiotensina (IECA) e 
bloqueadores do receptor de angio-
tensina (BRA), principalmente para 
aqueles cujas sequelas contemplam 
fração de ejeção reduzida (menor do 
que 40%).
49SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
ABORDAGENS FARMACOLÓGICAS NA SCA COM E SEM SUPRA DE ST
ALVO TERAPÊUTICO INTERVENÇÃO
Desbalanço entre oferta 
e demanda de oxigênio 
para o miocárdio
Oxigenoterapia: administrar oxigênio somente se a satura do paciente for menor 
do que 90%
Analgésicos: morfina intravenosa (de 1 a 5 mg, podendo ser repetida dentro de 5 a 
30 minutos, se necessário) pode ser resolutiva para o quadro de dor isquêmica
Nitrato: administração de nitroglicerina sublingual (0,3 a 0,4mg, podendo ser 
repetida em 5 minutos, por até duas vezes, se necessário) para a dor isquêmica e 
nitroglicerina parenteral para dor persistente, insuficiência cardíaca ou hipertensão
Betabloqueadores: deve ser iniciada medicação via oral nas primeiras 24h, 
caso não haja insuficiência cardíaca, baixo débito, risco de choque ou outra 
contraindicação
Bloqueadores de cal de cálcio: devem ser utilizados nos casos de isquemia persis-
tente, quando os betabloqueadores não foram efetivos ou são contraindicados
Trombo coronariano
Terapia antiplaquetária: administração de ácido acetilsalicílico (162 a 325 mg em 
dose de ataque com posterior manutenção de 81 a 325 mg ao dia, indefinidamen-
te) e inibidores de P2Y12
Terapia anticoagulante: administração de algum agente anticoagulante intravenoso 
(enoxaparina ou HNF) para todos os pacientes, independentemente da estratégia 
terapêutica
Placa Instável ou doen-
ça aterosclerótica em 
progressão
Estatinas: iniciar ou continuar estatinas em alta dosagem (40 a 80 mg de atorvas-
tatina ou 20 a 40 mg de rosuvastatina, da admissão e então, diariamente) para o 
manejo da colesterolemia
IECA: devem ser iniciados em todos os pacientes com fração de ejeção do ventrí-
culo esquerdo, bem como naqueles com hipertensão, diabetes mellitus ou doença 
renal crônica. Também podem ser resolutivos em outros pacientes com patologias 
cardiovasculares.
Tabela 8. Abordagens farmacológicas na SCA com e sem supra de ST (New England Journal of Medicine, 2017)
Pacientes classificados pelos escores 
mencionados como de alto risco, de-
vem seguir para cateterismo cardía-
co, enquanto os de baixo risco podem 
ser submetidos a exames para estra-
tificação não invasivos, como o Eco 
estresse, cintilografia e teste ergomé-
trico, podendo ser prescrito para esse 
paciente somente AAS e estatinas. 
Pacientes com risco intermediário 
podem seguir para ambas as estraté-
gias, devendo ser internados, sendo 
que a escolha deverá partir do con-
senso do médico com o paciente, 
avaliando qual desses se encaixará 
melhor para a correta avaliação do 
quadro do paciente.
50SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SAIBA MAIS!
Talvez lendo esse material você tenha ficado com dúvida, uma vez que tenha se lembrado 
das cirurgias de ponte de safena, ou revascularização do miocárdio, e não viu tal procedi-
mento dentre as medidas de tratamento. Isso ocorre porque essa cirurgia não cabe para tra-
tar pacientes urgentes, dado o seu grau de complexidade e relativa demora, a depender do 
grau de acometimento e da quantidade de pontes arteriais a serem colocadas. Diante disso, 
a cirurgia é indicada para pacientes estáveis, sendo que os mais beneficiados por ela são 
aqueles com acometimento obstrutivo com ao menos 70% de oclusão em pelo menos três 
ramos coronarianos (sendo chamados triarteriais), ou pacientes biarteriais e diabéticos, bem 
como aqueles com disfunção ventricular. Também podem ser encaminhados para a cirurgia 
aqueles pacientes que apresentam sintomatologia grave a despeito do máximo emprego de 
tratamento farmacológico.
TRATAMENTO IAMSSST
Cateterismo:
Em até 2h: de alto risco
Entre 12 e 24h: de risco intermediário
Em até 72h: baixo risco
IAMSSST
Dupla antiagregação plaquetária:
AAS 325mg 1x, 81mg diários
Inibidor de P2Y12 
(clopidogrel ou ticagrelor)
Anticoagulantes: HNF, 
enoxaparina ou fondaparinux
Angiografia condiz com a terapia adotada
Angioplastia primária: iniciar ou continuar 
terapias antiplaquetárias e anticoagulantes
Alta e cuidados pós-hospitalares:
AAS 81mg ad eternum
Inibidor de P2Y12 por 1 ano
Após angioplastia: clopidogrel, 
ticagrelor ou prasugrel
51SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
10. COMPLICAÇÕES 
MECÂNICAS PÓS-INFARTO
As complicações mecânicas consis-
tem em uma alteração da anatomia 
normal do coração, decorrentes dos 
déficits espaciais gerados pela necro-
se. Essas complicações são sempre 
acompanhadas por choque cardiogê-
nico, que consiste em um quadro de 
hipoperfusão gerado por baixo débi-
to cardíaco, dado o acometimento da 
plena capacidade do coração em su-
prir as demandas do organismo. Logo, 
é bem intuitivo que alterações graves 
como essas sejam mais relacionadas 
ao IAMSST (IAM transmural).
Apesar dessa gravidade, felizmente 
somente cerca de 1% de todos os in-
fartos evoluem para tal situação. Po-
rém,