troboembolismo unb 2017

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
ALEXANDRE V. BRICK
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Caso clínico 01
	Paciente 56 anos, branco, hipertenso, diabético, vítima de acidente automobilístico, internado em unidade de terapia intensiva após traumatismo crânio-encefálico e fratura de fêmur há quinze dias. As 15hs evoluiu subitamente com piora do padrão hemodinâmico ficando taquicárdico, hipotenso, piora importante da gasometria arterial com queda importante da Pao2 sendo necessário recoloca-lo em prótese ventilatória. Foi introduzido cateter de Swan-Ganz que mostrou aumento de índice de trabalho de VD, Pressão de artéria pulmonar média de 55mmhg, Pressão Capilar pulmonar de 14, Índice de trabalho de VE normal.
	Solicitado Rx de Tórax que não mostrou alteração significativa evolutivamente, indicado TC de Tórax porém a instabilidade hemodinâmica contra-indica a remoção até a radiologia. Iniciada reposição volêmica com cristalóide e aminas vasopressoras com melhora dos níveis tensionais porém mantendo a gasometria com queda de Pao2.
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Caso clinico 01
Qual o possível diagnóstico?
Qual seria sua conduta?
Você solicitaria algum exame complementar?
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Caso clínico 02
	Paciente de 45 anos, operado de menisco externo de joelho direito há 15 dias e que procura a urgência de um hospital por apresentar dispnéia, dor em pontada na costela direita de características pleuríticas, febre e hemoptoicos de 30 horas de evolução.
	Exame físico
	Consciente, orientado, normocorado, normohidratado
	Taquipneico (20 ipm). Taquicardico (92 bpm)
	Temperatura: 37,8ºC
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Caso clínico 02
Exames complementares:
Determinação de D-dímero: positiva
Gasometria: pO2 66 mmHg, pCO2 40 mmHg
ECG: ritmo sinual, 100 bpm, Bloqueio de ramo direito
Radiografia de tórax: aumento da densidade ao nível do recesso costodiafragmático direito
Cintilografia de perfusão revela uma falha na perfusão dos 2/3 inferiores do pulmão direito.
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Caso clinico 02
Qual o possível diagnóstico?
Qual seria sua conduta?
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 Importância do tema 
TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença cardiovascular mais comum. *
50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP. **
De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do nível dos joelhos. *** / *****
TEP é responsável por cerca de 10 a 20% dos casos de morte hospitalar e 15% das mortes em pós-operatório. ****
Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas primeiras horas.****
Se não curada, 30% dos pacientes com TEP morrem, enquanto que quando curados, 8% morrem. ****
*Jama, Abril 1998, vol 279, Nº 14
** Current – Medical diagnosis and treatment – 2004
***Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição
**** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
***** Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição
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Definição
Trombose Venosa profunda: é a formação de um trombo nas grandes veias da perna no nível ou acima do joelho (ex. veias poplítea, femoral e ilíaca)*
Tromboembolismo Pulmonar: é a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar.**
*Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição
** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
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TEP
Pulmonary artery, 
pulmonary thromboembolus 
TVP
Veins, iliac, with thrombi 
Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição
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Patogênese
A tríade de Virchow
Lesão Endotelial
Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo
Hipercoagulabilidade
Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição
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Seqüência de eventos no TEP
	DO PONTO DE VISTA RESPIRATÓRIO:
Oclusão vascular tromboembólica determina a ventilação pulmonar em área pouco ou nada perfundida (espaço morto intrapulmonar – shunt direita-esquerda).
A redução do fluxo sanguíneo determina lesão celular da área afetada e liberação de mediadores químicos que levam à broncoconstricção local (compensatória) (sibilos e aumento do trabalho para respirar)
2 a 3 hrs depois, inicia-se a redução do surfactante pulmonar
15 a 24 hrs após a oclusão vascular, ocorre o colapso alveolar (Atelectasia)
 Current – Medical diagnosis and treatment – 2004
 Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
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Seqüência de eventos no TEP
	DO PONTO DE VISTA HEMODINÂMICO
O TEP leva ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo (obstrução física e vasoconstricção reflexa), originando uma hipertensão pulmonar secundária. Pode levar à IC direita, redução do débito cardíaco(direito e, por consequência, esquerdo), diminuição da perfusão coronariana e choque cardiogênico
Estima-se que seja necessário um comprometimento de pelo menos 50% do leito vascular pulmonar para que ocorra elevação significativa da Presão pulmonar e cor pulmonale.
O infarto pulmonar é uma complicação relativamente rara (menos de 10% dos casos), evento este explicado pelas inter-relações das circulações arterial pulmonar e brônquica.
 Current – Medical diagnosis and treatment – 2004
 Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
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Considerações iniciais
Caracteristicamente variável, frequentemente atípico e inespecífico.*
Algumas vezes, o TEP não se manifesta clinicamente, sendo achado de necropsia.*
Os achados dependem do tamanho do êmbolo e do estado cardiopulmonar preexistente no paciente. **
Nenhum sintoma isolado, sinal ou combinação de achados clínicos são específicos de embolismo pulmonar. **
* Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
 ** Current – Medical diagnosis and treatment – 2004
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Quadro clínico
UPET: Urokinase-Streptokinase Pulmonary Embolism Trial. Am J Med 1977;62:355
PIOPED: Prospective Investigators of Pulmonary embolism diagnosis – Chest 1991;100:598
A dispnéia é muito freqüente e deve-se diferenciar da Insuficiência cardiaca,, atelectasias, pneumonias. 
A dor torácica relaciona-se à irritação pleural secundária ao infarto pulmonar, diferenciando-se da pleurite, pneumonia e da neurite. 
A hemoptise é característica do infarto pulmonar, porém pode ocorrer na ICC grave ou na ruptura de um vaso brônquico.
A tríade clássica de dispnéia, dor torácica e hemoptise está presente em somente 20% dos casos.
Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição
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Diagnóstico diferencial
TEP MODERADO
Pneumonia
DPOC
Atelectasias
Derrame pleural
Bronquiectasia
Hiperventilação
Bronquite aguda
Dor muscular
Pleurite aguda
Pericardite
Asma aguda
Câncer pulmonar
 TEP GRAVE
IAM
Pneumotórax
Arritmias cardíacas
Edema agudo de pulmão
Choque séptico
Tamponamento cardíaco
Dissecção da aorta
Exacerbação da DPOC
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Derrame Pleural ?
Dispnéia, atrito pleural, expansibilidade torácica diminuída, frêmito TV diminuído, MV abolidos e macicez à percussão...
Edema Agudo de Pulmão (quadro clínico inicial) ?
Taquipnéia, dispnéia, tosse seca, hipovolemia relativa...
Crise asmática ?
Ansiedade, dispnéia, taquicardia, tosse, sibilos, sudorese fria. 
IAM ?
Dor prolongada retroesternal, epigastrica ou precordial irradiando, náusea, vômito, dispnéia, tosse e diaforese, taquicardia, HAS...
Pneumonia ?
Tosse, febre, dor torácica, dispnéia, produção de escarro, taquicardia, taquipnéia...
Diagnóstico Diferencial
(baseado nas manifestações clínicas)
Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
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Diagnóstico
	Como os achados clínicos do TEP são inespecíficos, torna-se necessária uma investigação diagnóstica complementar, de maior ou menor complexidade, segundo as disponibilidades dolocal.
	Sendo assim, pode-se utilizar:
Suspeita clínica (cenário clínico e fatores de risco)
Radiografia de tórax
Gasometria arterial
D-dímeros
ECG e Ecocardiograma
Cintilografia ventilação/perfusão
TC helicoidal
Arteriografia pulmonar
Avaliação de MMII (flebografia/duplex-scan/flebotomografia)
Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
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Suspeita clínica
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Radiografia de tórax
Os achados são inespecíficos e o raio-x pode estar normal em 16 – 34% dos pacientes com TEP **
Pode haver : *
Áreas de hipoperfusão
Elevação da hemicúpula diafragmática
Atelectasias
Derrame pleural
Área de configuração triangular com ápice voltado para o hilo é sugestiva de infarto, embora seja pouco frequente. *
Sinal de Westermark: atenuação da circulação pulmonar de localização periférica, que é correspondente à área de oligoemia por obstrução **
* Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição
** Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar - UNIFESP
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Gasometria arterial
	Os principais achados são:
Hipoxemia
Aumento da diferença alvéolo-arterial de O2
Hipocapnia e alcalose respirátoria por hiperventilação
Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar - UNIFESP
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D - dímero
É um produto de degradação da fibrina com ligações cruzadas. A ausência de D-dímero é forte evidência contrária à TEP.
ELISA demonstra sensibilidade de 97% e especificidade de 45% para tromboembolia venosa.
Limitações: o ELISA quantitativo preciso leva várias horas para ser realizado e não está amplamente disponível. Segundo, o D-dímero está elevado na maioria dos pacientes com neoplasias ou no período pós-operatório.
Current – Medical diagnosis and treatment – 2004
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ECG e Ecocardiograma
No ECG, na presença de cor pulmonale:
Desvio do eixo elétrico para a direita
Distúrbio na condução do ramo direito
Onda P pulmonale
Fibrilação atrial grave
No ECOCARDIOGRAMA:
Quantifica-se a hipertensão pulmonar
Demonstra aumento das câmaras cardíacas direitas
Desvio do septo interventricular da direita para a esquerda
Insuficiência tricúspide
Condutas no paciente grave – Elias Knobel – 2ª edição
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Cintilografia ventilação/perfusão
Cintilografia de ventilação: utiliza-se gases radioativos. Serve para comparar as duas cintilografias no sentido de indentificar alterações na circulação pulmonar.
Cintilografia de perfusão pulmonar: utiliza-se de macroagregados de albumina marcadas com tecnécio 99. Ela é capaz de identificar áreas de obstrução. Sua interpretação é feita comparando-a com a cintilografia de ventilação ou simplesmente com o raio-x. 
	Quando normal, exclui TEP clinicamente . Quando alterada, segue-se a realização de outros exames complementares.
Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
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Se le practicó una gammagrafía de perfusión (ver figura) donde se aprecia un defecto de perfusión en 2/3 inferiores de campo pulmonar derecho.
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TC helicoidal
Pode permitir a visualização direta do trombo *
Identifica alterações no parênquima pulmonar *
Sensibilidade e especificidade relativamente altas, principalmente se for para artérias principais, lobares e segmentares. Entretanto, a sensibilidade cai bastante quando ocorre em artérias subsegmentares. **
Enquanto que uma cintilografia V/Q normal exclui TEP, o mesmo não ocorre com uma TC helicoidal normal. *
* Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
** Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar - UNIFESP
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Arteriografia Pulmonar
Padrão-ouro no diagnóstico do TEP. *
Método invasivo e pouco utilizado na prática clínica, embora seja seguro. *
Arteriografía pulmonar con una amputación por un émbolo pulmonar 
* Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
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Arteriografia Pulmonar
PULMÃO DIREITO
PULMÃO ESQUERDO
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Cintigrama pulmonar
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Avaliação de MMII
US de MMII:
Útil para o diagnóstico de TVP em grandes veias
VENOGRAFIA:
É o exame padrão-ouro, porém invasivo, para o diagnóstico de TVP.
Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar - UNIFESP
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Ecografía venosa de extremidades inferiores.
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Abordagem diagnóstica ao TEP
 Pacientes com doença pulmonar prévia (parenquimatosa ou de vias aéreas) devem realizar preferencialmente angiotomografia pulmona pois, nestes casos, a cintolografia V/Q pode não auxiliar muito no diagnóstico de TEP.
 Além disso, em pacientes instáveis é preferível o uso de métodos que tragam o diagnósticos rápidos e definitivos, como a arteriografia pulmonar.
Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
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Tratamento
Na ausência de exames complementares, a suspeita clínica assume papel fundamental.
A investigação disponível será realizada com o objetivo principal de excluir outros diagnósticos, e não com o objetivo de confirmar TEP.
Se um outro diagnóstico não for estabelecido, dever-se-á iniciar o tratamento para TEP, mesmo sabendo que alguns pacientes serão tratados sem que realmente tenham o diagnóstico correto.
Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
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Tratamento: medidas de suporte geral
Oxigenoterapia deve ser fornecida para pacientes com saturação de O2 < 90% em oximetria de pulso ou se PaO2 < 70 mmHg ou Sat O2 < 90% em gasometria arterial. *
Ventilação artificial: introduzida em caso de TEP maciço ou em pacientes comprometidos por doença cardiorrespiratória prévia. **
Analgesia pode ser utilizada quando houver necessidade. ***
* Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar – UNIFESP
** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
*** Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
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Anticoagulação
 Em forte suspeita diagnóstica de TEP, deve ser iniciada imediatamente
 Deve-se afastar a presença de contra-indicações para a anticoagulação inicial. São contra-indicações:
Hemorragia ativa ou recente
Antecedente de plaquetopenia por heparina
Procedimentos invasivos recentes
Cirurgia cerebral/oftalmológica
Anestesia lombar
HAS grave
Percardite ou endocardite
Insuficiência renal grave
Insuficiência hepática grave
Cirurgia de grande porte recente
Medicina de urgência – Guias de Medicina ambulatorial e Hospitalar – UNIFESP
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Anticoagulação
A anticoagulação não é um tratamento definitivo, mas uma forma de prevenção secundária (formação de novos êmbolos).
A heparina liga-se e acelera a habilidade da antitrombina III de inativar a trombina, fator IXa, Xa, XIa e XIIa. 
Dessa forma, ela retarda a formação de trombo adicional, permitindo que os mecanismos endógenos de fibrinólise quebrem o trombo existente.
O esquema padrão de heparina seguido por 6 meses de varfarina oral resulta em redução de 80-90% no risco de trombose venosa recorrente e morte por TEP.
Current – Medical diagnosis and treatment – 2004
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Heparina não-fracionada (HNF)
(padrão)
Administração endovenosa, com uma dose de ataque seguida de infusão contínua.
Dois esquemas possíveis de administração: dose baseada no peso do paciente & dose empírica.
Qualquer que seja o esquema, será baseado no TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativada) pois a heparina possui características farmacocinéticas que tornam imprevisíveis os seus resultados em diferentes pacientes. Ou seja, a administração de uma dose fixa não garante anticoagulação
O esquema com dose baseada no peso mostrou-se mais efetivo e seguro.
Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
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Heparinade baixo peso molecular
(HBPM)
Apresentam maior biodisponibilidade.*
Características de respostas mais predizíveis.*
Riscos iguais ou menores de hemorragias e trombocitopenia.*
Parecem ser tão efetivas quanto a HNF.*
Simplificam o tratamento e permitem um tempo de internação hospitalar menor.**
Ação principal se dá através do fator Xa, com pouco ou nenhum efeito sobre a trombina.**
* Current – Medical diagnosis and treatment – 2004
** Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
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Anticoagulação prolongada
(cumarímicos)
O anticoagulante oral mais utilizado é a Warfarina.
Ação anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X)
Efeitos iniciais dentro de 2 a 7 dias. (consumo dos fatores previamente presentes na corrente sanguínea antes da introdução do medicamento).
Contra-indicações: gravidez e sangramento recente.
Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
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Tratamento Trombolítico
Assunto recente e ainda polêmico. Esse tratamento é reservado apenas para pacientes com alto risco de morte (TEP maciço), hemodinamicamente instáveis.
Em pacientes graves, a resolução mais rápida do trombo pode ser salvadora.
A estreptoquinase, a uroquinase e o rt-PA (ativador tissular do plasminogênio recombinante) aumentam os níveis de plasmina e portanto diretamente dissolvem o trombos intravasculares.
Desvantagens: custo mais elevado e aumento significativo de complicações hemorrágicas graves.
Contra-indicações: HAS não-controlada e cirurgia ou trauma nas últimas 6 semanas.
Current – Medical diagnosis and treatment – 2004
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Outros procedimentos
Interrupção da veia cava inferior:
	utiliza-se filtros transvenosos para filtrar trombos secundários à TVP. Realizada em pacientes com contra-indicação absoluto ao uso de anticoagulantes e trombolíticos e com recorrência de TEP.*
Embolectomia cirúrgica: 
	realizada em pacientes com choque refratário à terapêutica clínica. Procedimento com alto percentual de mortalidade. O índice de mortalidade pode chegar até 70%.**
* Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
** Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina – Rib. Preto, 36: 214-240; 2003
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Prevenção
A possibilidade de profilaxia da TVP é extremamente atrativa. Inicialmente identificam-se os grupos de risco:
Idade superior a 40 anos
Cirurgia que dure mais do que 30 mins
Imobilização prolongada
Doença maligna
Obesidade
Varizes de membros inferiores
Uso de estrógenos
História pregressa de TVP/TEP
Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
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Métodos de prevenção
Heparina (HNF) utilizada 2 horas antes da cirurgia, até a alta hospitalar.(12 – 12 horas)
HBPM, dose única (facilitando a administração), menos sangramento, eficácia igual ou maior que a HNF.
Warfarina: administrado na noite anterior à cirurgia
Dextran 70: administrado imediatamente antes e mantida durante a cirurgia.
Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
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Prevenção
TVP pode ser prevenida de forma eficiente na maior parte dos casos.
A redução da mortalidade do TEP só é possível através da prevenção, uma vez que não há tempo para medidas diagnósticas e terapêuticas de sucesso.
É muito baixo o número de pacientes internados que recebem abordagem terapêutica profilática adequada. Provavelmente pelo receio de sangramentos, desconhecimento e a falsa sensação de segurança no dia-a-dia da clínica.
Erazo – Manual de urgências em pronto-socorro – 7ª edição
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O médico já nasce médico.
A escola apenas organiza seus conhecimentos.
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