Embolia Pulmonar - pdf

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• Ocidente: incidência na população geral estimada em 
5/10.000 pacientes, com mortalidade quatro vezes 
maior quando o tratamento não é instituído; 
• Pode surgir como condição primária ou como 
complicação em qualquer área da medicina; 
• 1/3 dos pacientes com tromboembolismo venoso 
cursam com TEP, com mortalidade de 30%; 
• Tratamento e profilaxias inadequados: 5 a 10% dos 
casos de óbito intra-hospitalar. 
• A presença de fatores de risco para o 
tromboembolismo venoso é a condição inicial para o 
estabelecimento de elevada suspeita clínica e 
realização de adequada profilaxia; 
• As situações em que prevaleçam um ou mais 
componentes da tríade de Virchow favorecem o 
desenvolvimento de trombose: 
o Estase venosa; 
o Lesão endotelial: processos infecciosos, sepse; 
o Estado de hipercoagulabilidade. 
• Estados de hipercoagulabilidade: maliginidades, 
gravidez e puerpério, terapia com estrogênios, uso de 
anticoncepcionais, trauma, cirurgia de extremidades 
inferiores, quadril, abdômen e pelve; doenças 
inflamatórias intestinais, síndrome nefrótica, sepse, 
trombofilias (ex: SAF), covid-19; 
• Injúria da parede vascular: Trauma ou cirurgia, 
venopunção, irritação química, doença valvar 
cardíaca ou troca valvar, ateroesclarose, cateteres IV; 
• Estado de estase circulatória: Fibrilação atrial (é mais 
consequência do que causa da embolia pulmonar, 
aumento súbito em território de artéria pulmonar, 
repercutindo no átrio D. Mas pode ser causa, por isso 
é feita anticoagulação nesses pacientes), disfunção 
de ventrículo esquerdo (principalmente hipocinesia de 
VE com fração de ejeção <30%), imobilização ou 
paralisia, insuficiência venosa, obstrução venosa por 
tumores, obesidade ou gravidez, AVE. 
Obs.: Dor abdominal em idoso: risco de isquemia 
mesentérica etc. Estar atento para o abdome agudo em 
idosos e gestantes. 
• Pacientes com insuficiência cardíaca hospitalizados, 
sem profilaxia adequada, a TVP pode estar presente 
em mais de 70% dos casos; 
• A descompensação de pacientes com disfunção 
ventricular e DPOC pode estar relacionada a episódios 
de TEP, nem sempre fácil identificar; 
• Uso de estrogênios: aumenta a incidência de TEV; → 
No caso de cirurgias eletivas, pode-se suspender seu 
uso 7 a 10 dias antes. 
• O AVE deve ser considerado como fator predisponente 
ao TEV, principalmente, com o paciente hemiplégico; 
• Na ausência de profilaxia adequada, a incidência de 
TVP no pós fratura de fêmur é cerca de 60% e nos 
submetidos a colocação de prótese de joelho de até 
80%; 
• O TEV é uma complicação frequente dos pacientes 
com neoplasia (estado de hipercoagulabilidade). 
• Trousseau: relatos de 1888; 
• Principalmente, neoplasias de pâncreas, pulmão e 
TGI; 
• Avaliar a possibilidade de neoplasia em pacientes 
com fenômeno tromboembólico – Síndrome 
paraneoplásica? 
• Deficiência de antitrombina; deficiência de proteina C 
e S; resistência à proteína C (Fator V de Leiden); 
desfibrinogenemia; anticorpo antifosfolipídio/ 
anticardiolipina; mutação da protrombina; desordens 
do plasminogênio; 
• A investigação das trombofilias deve ser realizada em 
paciente jovens com diagnóstico de TEV. 
• Geralmente inespecífico, dificultando o diagnóstico; 
→ Mas deve ser lembrado em casos de dispneia 
súbita acompanhada ou não de dor torácica, deve-se 
pensar/descartar evento vascular, como síndrome 
coronariana aguda ou embolia pulmonar. 
• Os sinais e sintomas dependem: 
1. Localização e tamanho do êmbolo; 
2. Condições cardiorrespiratórias prévias. 
 
• Apresentação: 3 Síndromes Clínicas: 
1. Colapso circulatório (embolia maciça); → Muitas 
vezes o paciente chega chocado. Deve ir para sala 
de hemodinâmica. 
A embolia pulmonar se refere à condição em 
que trombo(s) migra(m) da circulação sistêmica até a 
vasculatura pulmonar. É a complicação 
potencialmente mais grave do tromboembolismo 
venoso, que compreende trombose venosa profunda 
(evento inicial que, na maioria dos casos, ocorre em 
MMII) e embolia pulmonar/tromboembolismo 
pulmonar. 
Deve-se suspeitar de trombofilias em: 
• Primeiro evento de TEV antes dos 50 anos de 
idade; 
• História de traombose recorrente ou sem causa 
identificada; 
• Evento trombótico em localização menos 
frequentes (ex.: membro superior); 
• Parente de primeiro grau com eventos 
tromboembólicos ocorridos antes dos 50 anos. 
2. Dispneia não explicada (embolia submaciça); 
3. Dor torácica. → distensão súbita da artéria 
pulmonar/infarto pulmonar (ventilatório-
dependente)(normalmente associada ao infarto 
pulmonar). Os grandes vasos são bem inervados. 
Obs.: Não ocorre tanto infarto pulmonar, devido a 
circulação nas artérias brônquicas (ramos da aorta), 
que fazem a irrigação, juntamente com a artéria 
pulmonar, e evitam que o infarto aconteça. 
 
• Nos pacientes estáveis clinicamente, a dispneia e a 
dor torácica são os sintomas prevalentes. 
Dispneia 79% 
Dor torácica 65% 
Dor pleurítica 28% 
Tosse 39% 
Dor nas pernas 30% 
Hemoptise 13% 
Palpitações 25% 
Sibilância 10% 
Dor precordial 5% 
Síncope 9% 
 
• Avaliação clínica – Critérios de riscos; → Antes de 
solicitar qualquer exame 
o Escore de Wells: 
➔ Original: 
 
➔ Simplificada: Na opinião da professora, essa forma 
generaliza muito. 
 
• Exames complementares: 
o D-dímero; 
- Tem valor preditivo negativo: Se for negativo, o 
diagnóstico de fenômeno tromboembólico está 
descartado, mas se for positivo, não se pode 
confirmar só com ele; 
- Baixa probabilidade pelo critério de Wells. 
o ECG; → Diagnóstico diferencial 
o Marcadores de injúria miocárdica; → Diagnóstico 
diferencial 
o Rx de tórax; 
o Ecocardiograma; → Tem valor na avaliação 
prognóstica e na estratificação de risco dos 
pacientes com TEP 
o Cintilografia pulmonar V/P (ventilação-perfusão); 
→ Já foi muito utilizado, mas tem muitos 
resultados falso-positivos. É boa para muito boa 
para diagnosticar embolias periféricas e 
microêmbolos, que podem não aparecer na TC. 
o Doppler de MMII; 
o AngioCT: 
- Alta probabilidade pelo critério de Wells: solicita-
se logo a AngioCT; 
- Ótima acurácia; 
- Tem sido o método de imagem de escolha para 
visualizar a vasculatura pulmonar em indivíduos 
com suspeita de TEP; 
- É um método seguro, menos invasivo, acurado e 
custo-efetivo, com a vantagem adicional de 
avaliar a aorta, o parênquima pulmonar, o 
mediastino, a caixa torácica e o espaço pleural, o 
que permite estabelecer diagnósticos 
alternativos ou concomitantes. 
o RNM; 
o Angiografia. → Leva mais contraste que a 
AngioCT, mas é muito usada para confirmação do 
diagnóstico. É um método invasivo. Seu uso é 
reservado para um pequeno subgrupo de 
pacientes no qual o diagnóstico de embolia não 
foi estabelecido com métodos menos invasivos. 
 
Lembrar!!! Todos os pacientes com suspeita de 
embolia pulmonar devem ser avaliados com escores 
de probabilidade antes de solicitar exames 
complementares (D-dímeros, mapeamento V/Q, 
tomografia, ressonância, doppler, angioCT). 
Recomendam-se os escores de Wells (mais utilizado) 
ou o de Genebra modificado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embolia maciça (dos dois lados). Falta de enchimento. 
 
 
• ECG típico de embolia pulmonar: S1-Q3-T3 
o S1: onda S proeminente em D1; 
o Q3: onda Q proeminente em D3; 
o T3: inversão de onda T em D3. 
Obs.: Outros padrões de eletro que pode sugerir TEP: BRD 
intermitente, sinais de sobrecarga de átrio ou ventrículo D. 
 
 
 
• Depende da gravidade do caso; 
Obs.: Alvo → INR: 2,5 a 3. 
Arteriografia pulmonar 
positiva para embolia 
pulmonar – 
“Amputação” de ramo 
da artéria pela 
embolia. 
→Região ser perfusão. 
Corcova de Hampton: 
triângulo com o vértice 
voltado para o hilo 
pulmonar. Mostra que um 
dos ramos da artéria 
pulmonar não está fazendo 
a irrigação suficiente, 
demonstrando um infarto 
pulmonar (que é um sinal 
indireto de embolia) na 
área. 
Sinal de Palla:aumento 
significativo do arco 
pulmonar - indica 
hipertensão pulmonar-
embolia/estenose mitral- 
há um aumento do AE, 
dificultando o retorno 
venoso do pulmão para 
o coração, provocando um 
aumento também do VD. 
Sinal de Westermark ou 
oligoemia: ausência de 
vascularização visível em 
um dos hemitórax (que 
estará bem escurecido). 
• Heparina: 
- Fracionada; 
- Não-fracionada; 
- Enoxaparina (Clexane ou Versa): 1 mg/kg. → Dose 
máxima: 100 mg – 12/12 horas. 
• Anticoagulantes orais: 
- Varfarina sódica (marevan). 
• Novos anticoagulantes orais: menos risco de 
sangramento 
- Rivaroxabana; 
- Dabigatrana; 
- Etc.; 
- Não estão liberados para serem usados por 
pacientes com SAF. 
• Trombolíticos; 
• Embolectomia; → Embolia maciça, quadros graves. 
• Filtros de veia cava: 
o Indicações: 
- Embolia recorrente em uso de anticoagulante; 
- Contraindicação ao uso de anticoagulante; 
- Profilática? (Lesão espinhal, fratura pélvica + 
TCE, baixa reserva cardiopulmonar) → Risco em 
anticoagular esses pacientes. 
Tratamento – Livro: Pneumologia: Princípios e Prática 
Anticoagulação na fase aguda 
• Em pacientes com probabilidade clínica alta ou 
intermediária para TEP, o manejo com 
anticoagulantes (heparinas) deve ser iniciado o mais 
cedo possível, enquanto se aguarda a confirmação 
diagnóstica. Porém, o início de anticoagulantes orais 
só é justificado após a confirmação diagnóstica, 
devido aos riscos inerentes à terapêutica; 
• Os anticoagulantes orais podem ser iniciados no 
primeiro dia de tratamento, em associação com a 
heparina, que deve ser descontinuada quando o INR 
estiver entre 2-3 por pelo menos 24 horas; 
• A dose inicial de varfarina é de 5 mg/dia; 
• Pacientes hemodinamicamente instáveis são 
candidatos a um tratamento mais agressivo, como a 
trombólise farmacológica e mecânica; 
• A trombectomia mecânica percutânea (fragmentação 
e aspiração do trombo) e a embolectomia cirúrgica 
são restritas a pacientes de alto risco com 
contraindicação absoluta ao tratamento trombolítico, 
e naqueles em que esse tratamento não modificou o 
status hemodinâmico; 
• O uso de filtros de veia cava é reservado para 
pacientes com contraindicações ou complicações 
relacionadas com tratamento anticoagulante, bem 
como recidivas de TEP a despeito de anticoagulação 
adequada, TEP maciço e casos de embolectomia 
cirúrgica. 
Manejo a longo prazo 
• A duração da anticoagulação a longo prazo deve ser 
baseada na relação risco-benefício, isto é, o risco de 
recorrência após a cessação do tratamento versus o 
risco de sangramento durante o tratamento. A 
duração dependerá, fundamentalmente, dos fatores 
de risco presentes e da possibilidade de serem ou não 
removidos.