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ELETROENCEFALOGRAFIA NAS UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA
	Por mais estudiosos e ousados que sejam os intensivistas, poucos considerariam tratar paradas cardio-respiratórias (PCR) de repetição com Hidantal, recuperar um paciente comatoso e hemiplégico com Midazolan, despertar um coma com Diazepan ou normalizar um paciente em franco quadro psiquiátrico com Hidantal. Mas estas abordagens terapêuticas pouco convencionais podem ter um excelente resultado, se o diagnóstico correto for feito com o auxílio da eletroencefalografia (EEG), o estado de mal epiléptico não convulsivo. 
1 - Paciente de 50 anos, miocardiopata e pneumopata, após compensação das patologias de base, teve alta para o quarto, vigil e em ar ambiente. Apresentou PCR, retornando ao CTI. Este episódio se repetiu por 3 vezes, e, exaustivamente investigado, não se evidenciou a causa para a repetição das PCRs. Realizamos EEG em paciente sonolento, facilmente despertável, lúcido, em ar ambiente, que apresentava descargas epilépticas cíclicas. No momento das descargas, apresentava desvio ocular e apnéia. Quando estas descargas se prolongavam, o paciente não se recuperava da apnéia e evoluía para parada respiratória e cardíaca. Após iniciar droga anticonvulsivante, os períodos de sonolência desapareceram, as PCRs não se repetiram e o paciente teve alta hospitalar. 
2 - Paciente em pós-operatório de endarterectomia carotídea, apresentava-se comatoso e com hemiplegia ipsilateral à cirurgia. TC e RNM de crânio sem alterações, EEG com atividade epileptiforme contínua, bifrontal. Após iniciada hidantalização e o uso em bolus de Midazolan, houve despertar do paciente e recuperação da hemiplegia. Neste caso, o EEG permitiu o diagnóstico de estado de mal não convulsivo e monitorou a introdução de drogas antiepilépticas até atingir o controle gráfico da crise e a superficialização da consciência do paciente.
3 - Paciente apresentou queda súbita do nível de consciência, evoluindo para o coma, com resposta aos estímulos álgicos. Exames de imagem sem alteração; EEG: status epilepticus não convulsivo. Recuperou completamente a consciência com a introdução de Midazolan.
4 - Paciente internado com quadro de intensa agitação psicomotora, confusão, alucinações auditivas, sem queda do nível de consciência. A clínica sugeria patologia psiquiátrica, mas com passado de cirurgia de ressecção de meningeoma parietal, foi solicitado exame de imagem e EEG. A RNM foi normal. O EEG mostrou descarga periódica persistente na região temporal posterior esquerda, de difícil controle. Após monitoração prolongada e controle das descargas com anticonvulsivantes, o paciente se recuperou.
	Em nosso meio, os exames neurofisiológicos ainda são subutilizados, embora possam ser valiosos auxiliares diagnósticos para o neurologista, o emergencista e para o intensivista, podendo avaliar pacientes com alteração de nível de consciência, comatosos e sedados, quando o exame clínico das funções neurológicas fica muito restrito. Se lembrarmos que o neurônio é uma célula de extrema sensibilidade às mudanças, não só locais, mas também sistêmicas, é simples concluir que as alterações metabólicas encontradas em doenças hepáticas, renais, pulmonares, tiroidianas, etc. podem modificar a função neuronal e, em conseqüência, o EEG. Igualmente, o EEG também será de grande auxílio diagnóstico em doenças do SNC, para o acompanhamento da função neuronal em epilepsias, acidentes vasculares encefálicos, traumatismos craniencefálicos, encefalites etc. 
	Inicialmente lembrado na Terapia Intensiva apenas como exame complementar necessário para a confirmação de morte encefálica, o EEG é hoje utilizado, em vários centros, como monitor contínuo da função encefálica. É um exame que permite não só o diagnóstico de crises epilépticas não convulsivas como pode auxiliar no diagnóstico diferencial do coma sem causa determinada, agilizando o tratamento e minimizando as seqüelas.
O Exame
A técnica 
	O EEG realizado à beira do leito consiste na colocação de eletrodos no escalpe, com distribuição em posições predeterminadas, conhecida como Sistema 10-20 (porque se baseiam em 10 e 20% das medidas longitudinais e transversais do crânio), fixados com pasta condutora. O número de eletrodos pode variar em função do equipamento e do paciente (em prematuros, por exemplo, o número de eletrodos é reduzido), mas em exames de rotina, em geral, varia em torno de 20 eletrodos ativos, um terra e 2 referenciais. O exame é absolutamente inócuo, não invasivo, sem nenhum risco ou prejuízo para o paciente. Sua duração excepcionalmente é inferior a 30 minutos, podendo durar várias horas ou até dias. Pode e deve ser utilizado para controle do uso de drogas usadas na interrupção de crises convulsivas que, muitas vezes, controladas clinicamente, persistem como estado de mal gráfico, impedindo a recuperação do paciente e podendo provocar lesão neuronal com perdas cognitivas severas.
	A avaliação eletrencefalográfica pode ser realizada em exame único, com duração de 30 minutos (confirmação de diagnóstico clínico de morte encefálica, por exemplo, em pacientes acima de 2 anos de idade), exame prolongado para acompanhar a introdução de drogas e provas terapêuticas, exames seriados para acompanhamento de pacientes com traumatismos crâniencefálicos (TCEs) ou em monitoração contínua, local ou remota (telemetria – exame enviado continuamente pela Internet e visualizado pelo neurofisiologista à distância).
A indicação
	O método ideal, realidade em poucos Hospitais, não só no Brasil como até em países com melhor estrutura hospitalar, é a monitoração contínua. Ela nos permite o acompanhamento de melhora ou piora das condições do paciente, principalmente naqueles com distúrbio de consciência ou coma sem relação muito clara com a patologia existente, com crises convulsivas ou, ainda, aqueles com internação motivada por doença neurológica do SNC. Porém, muitas vezes, uma única avaliação pode ser de grande utilidade. 
Vejamos alguns exemplos:
1 - Paciente feminina apresentou queda súbita da consciência sendo levada por familiares ao serviço de emergência, onde evoluiu rapidamente para parada cardio-respiratória. Imediatamente ressuscitada foi encaminhada ao CTI, onde chegou com abolição de reflexos de tronco cerebral e apnéia, inicialmente atribuídas à sedação usada para intubação orotraqueal. Como o quadro persistisse após 24 horas, foi solicitado EEG para confirmação de morte encefálica. O padrão encontrado foi típico de encefalopatia metabólica, provavelmente hepática. Administramos Flumazenil e a paciente abriu os olhos, fez movimentos oromandibulares, sendo então iniciada terapêutica específica. Após quinze dias, estava no quarto, já sentada, e iniciando interação.
2 – Paciente com abertura ocular espontânea, sem contato com o meio após nefrostomia, levantando-se a hipótese diagnóstica de hipóxia per-operatória. EEG com padrão típico de distúrbio metabólico. Reavaliação laboratorial mostrou hipotireoidismo, que, corrigido, permitiu a recuperação da paciente.
3 - Paciente feminina, 60 anos, apresentou AVE isquêmico hemisférico, com imagem catastrófica, importante edema cerebral e desvio de linha média. A finalidade do EEG era a confirmação de uma avaliação prognóstica clínica reservada. Encontramos um traçado rico em atividades que estavam universalmente presentes, reativo aos estímulos sonoros e álgicos, embora sem resposta clínica. Nossa avaliação contrariou as expectativas e consideramos que, se novas injúrias não acontecessem, o prognóstico era bom, com recuperação da paciente. A despeito do ceticismo, face à discrepância entre a imagem e a função avaliada pelo EEG, a equipe investiu no tratamento e a paciente teve alta em 20 dias, desperta, andando, e sem seqüelas importantes.
	Estes são apenas alguns exemplos de como o EEG, um exame não invasivo, realizado no leito, sem agressão ao paciente, pode auxiliar o intensivista. A indicação do EEG se aplica a qualquer caso dedistúrbio de consciência sem causa bem definida e, em todos os casos em que seja necessária a avaliação pontual, seriada ou contínua, da função cortical, seja na evolução do tratamento, seja no controle de drogas sedativas e anti-epilépticas ou, quando o exame neurológico pode não fornecer muitas informações.
Os achados
	Se há alteração de consciência, há alteração do EEG, que é sensível às mudanças do nível de vigilância. Estas alterações podem sugerir algumas patologias, como encefalopatia metabólica, estado de mal epiléptico não convulsivo, ou sedação residual prolongada, entre outras. 
AVEs e TCEs
	Nestes pacientes, em geral comatosos, o EEG pode ser valiosa ferramenta de acompanhamento. Avaliando a evolução, prevendo vasoespasmo, excluindo ou confirmando crises convulsivas, fazendo diagnóstico diferencial entre disautonomia e crise. Nos TCEs, muitas vezes podemos avaliar aumento da pressão intracraniana em pacientes não monitorados por PIC.
ALTERAÇÕES DE CONSCIÊNCIA
	Com grande freqüência, encontramos pacientes com queda do nível de consciência sem justificativa pelas condições clínicas ou patologia de base. Estes pacientes podem estar apresentando encefalopatias – renal, hepática, mixedematosa, hipóxica - com exames laboratoriais pouco expressivos, mas suficientes para determinar sofrimento cerebral, principalmente em cérebros idosos, que geralmente apresentam doença cérebro-vascular concomitante. Nestes casos, podemos encontrar traçados com aumento dos componentes lentos, presença de ondas agudas trifásicas, com freqüência de predomínio anterior. 
	Pacientes submetidos a longa sedação por Midazolan ou Tiopental (mais do que 3 dias) podem permanecer sem despertar ou sem contato com o meio por várias semanas (há relatos de até 52 dias e, pessoalmente, já registrei 40 dias), especialmente se há insuficiência renal ou hepática associadas. O EEG auxilia na medida em pode ser encontrada reatividade gráfica, mesmo na ausência de reatividade clínica, e resposta gráfica aos antagonistas, mesmo na ausência de resposta clínica. Pacientes com alteração de consciência podem se encontrar numa condição cada vez mais diagnosticada e tratada – o estado de mal epiléptico não convulsivo (EMENC), subclínico ou com crises sutis. Esta é a indicação mais importante para o EEG, pois é o único exame capaz de confirmar o diagnóstico e, pela importância, merece descrição em separado.
ESTADO DE MAL EPILEPTICO NÃO CONVULSIVO
	Este estado é caracterizado por um padrão eletrencefalográfico de atividade epiléptica contínua ou repetitiva a intervalos breves (atividade irritativa constituída por pontas e polipontas contínuas ou com organização periódica ou cíclica, difusas ou focais, PLEDs, BIPLEDs), constituindo estado de mal epiléptico eletrencefalográfico quando persistente por tempo superior a 30 minutos. A suspeita diagnóstica pode ser levantada clinicamente, mas o diagnóstico só é possível com o auxílio do EEG; a sintomatologia é inespecífica, mas as manifestações clínicas podem ser muito variadas como: sintomas ou quadros psiquiátricos (estados confusionais persistentes, agitação, alucinação, desorientação, apatia); alterações de comportamento, distúrbios da consciência (rebaixamento de sensório, do torpor ao coma, ou flutuação do nível de consciência); sintomas motores (redução da atividade motora, mudanças de tônus muscular, associados ou não a crises sutis, mioclonias mínimas, piscamentos episódicos, automatismos, paralisias ou paresias sem lesões estruturais), afasia flutuante na ausência de lesões que a justifiquem. Crises sutis são de difícil observação, geralmente mioclônicas, restritas a poucos grupos musculares e com amplitude discreta. 
	Este quadro é cada vez mais freqüentemente diagnosticado nas UTIs e a precocidade no início do tratamento específico é um dos fatores determinantes para a recuperação da qualidade cognitiva do paciente. Constitui uma urgência médica, pois cada dia de atraso no diagnóstico representa severas perdas neurológicas.
 O diagnóstico e o tratamento do EMENC, porem, só podem ser feitos com o auxílio do EEG. Como as crises clínicas são inexpressivas, não existem parâmetros de observação para controle do tratamento. Estes estados são comuns principalmente em pacientes com hipoventilação (DPOC, pneumonia etc), com hipoperfusão cerebral, com presença de sangue em ventrículos cerebrais ou no espaço subaracnoideo (AVEH, TCEs), infecção ou distúrbios metabólicos. Alguns trabalhos estimam que 8% do total de pacientes de UTI (Towne) e 30 % dos pacientes com patologia cerebral primária (Jordan), estejam em estado de mal epiléptico não convulsivo. Sua correção rápida é de fundamental importância para que haja recuperação do ponto de vista cognitivo. Quanto mais precocemente se consegue o diagnóstico e o tratamento é estabelecido, maiores são as chances de minimizar as perdas neuronais e, por conseqüência, as seqüelas neurológicas. 
	O tratamento deve ser, sempre que possível, otimizado e acompanhado por neurologista experiente, principalmente nas crises de difícil controle, Nestes casos há indicação para monitoração contínua pelo EEG, se possível com telemetria, que permite o acesso do neurofisiologista ao exame, em tempo real, agilizando novas condutas terapêuticas. Com freqüência, é necessária a introdução de anestésicos, dificultando ainda mais o acompanhamento clínico.
TRATAMENTO DO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO NÃO CONVULSIVO
TRATAMENTO INICIAL:
	O pano de fundo do tratamento específico devem ser as medidas gerais de proteção:
Medidas Gerais: 
Oxigenação 
Estabilidade hemodinâmica 
Temperatura corporal normal 
Tiamina (100 mg IV) 
Glicose 50% IV
Antibióticos (no caso de infecção presente)
Correção do fator desencadeante, se identificado.
TRATAMENTO ESPECÍFICO:
 – 1ª linha: Diazepan 10 mg ou 0,2 mg/kg IV, até a dose de 30-40 mg (Lorazepan e Clonazepan, embora diazepínicos de ação mais prolongada e, por isto, mais eficazes, não estão, ainda, disponíveis em nosso meio). Só deve ser administrado após o preparo para suporte ventilatório e pressórico, em função da depressão respiratória, hipotensão, sedação e, eventualmente, até o coma que podem induzir.
– 2ª linha: Difenilhidantoina (Hidantalização)- dose de ataque - 15 a 20 mg/ kg IV e, se necessário, completar até 30 mg/kg/ 24 h. A velocidade de infusão deve ser no máximo de 0,75 mg/kg/min ou 50 mg/min, em adultos. A infusão da difenilhidantoína deve ser lenta (20 a 60 minutos), na dependência das condições clínicas do paciente. Deve-se observar a possibilidade de arritmia cardíaca, portanto, em cardiopatas, a velocidade de infusão deve ser ainda mais lenta. A dose de manutenção em adultos é de 300 a 400 mg/dia, fracionada em 3-4 tomadas. Efeitos colaterais: arritmias cardíacas, hipotensão postural, rash cutâneo, náuseas e vômitos.
Valproato – A apresentação venosa, com eficácia de controle de até 83% das crises, segundo alguns trabalhos, não existe em nosso meio. Dose de ataque: 20-35 mg/kg; dose de manutenção: 20-40 mg/kg/dia. Nunca deve ser ultrapassada a dose de 3 g/dia em função de efeitos colaterais graves (encefalopatia aguda reversível, pancreatite hemorrágica, trombocitopenia, hepatotoxicidade, e necrose hepática fulminante) 
	Persistindo o padrão gráfico de estado de mal epiléptico, devemos iniciar uma fase mais agressiva do tratamento com intubação e uso de drogas depressoras do sistema nervoso central que, ao reduzirem o metabolismo cerebral, facilitam o aporte dos anticonvulsivantes às áreas críticas.
-Drogas de 3ª linha: 
Barbitúricos: 
Fenobarbital: dose de ataque: 5-20 mg/kg; Manutenção 25-70 mg/kg 
Tiopental sódico: dose de ataque:100-250 mg ; Manutenção 3-5 mg/kg/h
As desvantagens do uso destas drogas estão no uso prolongado de respiradores e na hipotensão arterial grave.
Midazolan: Dose de ataque: 0,15 a 0,3 mg/kg; Manutenção 0,05 -0,4 mg/kg/h
Propofol: Dose de ataque: 1-3 mg/kg; Manutenção5-10 mg/kg/h
	Pode-se, ainda usar outras drogas tais como: Ketamina, Lidocaína, Paraldeído, Etomidato, Isoflurano, e outros. Mas, sua utilização é maior para interrupção de crises, e são pouco usadas na manutenção, pois a maioria exige a presença de anestesiologista. Embora haja algumas discussões sobre a droga ideal para ser usada no início da sedação, em nossa experiência o midazolan deve ser o escolhido. Além de sedar, como diazepínico, também é anticonvulsivante e apresenta menos efeitos colaterais. Neste caso, o efeito de sedação residual é benéfico, porque pode proteger o paciente contra o reinício das crises. O propofol, embora com a grande vantagem do rápido despertar, em nossa opinião apresenta alguns inconvenientes: em alguns casos pode ser pró-convulsivante e a rápida metabolização pode levar à reentrância de crises. Esta sedação deve se estender por, no mínimo, 48 horas, quando deve ser iniciada a retirada gradativa. Mesmo que a opção tenha sido pelo propofol, a retirada deve ser lenta (25% da dose a cada 6 ou 12 horas) para evitar novas crises. Se a opção para sedação tiver sido o tiopental, em função de refratariedade, deve-se substituí-lo, tão logo quanto possível, pelo midazolan. Mais de 24 horas com tiopental significa infecção respiratória quase certa e infecção é o maior fator de risco para dificuldade de controle e reentrância de crises.
	Toda esta abordagem terapêutica deve ser acompanhada pelo EEG para avaliar a real eficácia do tratamento já que, como dito anteriormente, não existem parâmetros clínicos consistentes que permitam a certeza do controle das crises. Muitas vezes a resposta ao tratamento é demorada, podendo levar horas ou até dias para o controle.
	A incidência do EMENC é similar em ambos os sexos e crescente na curva de faixas etárias, sendo máxima após os 80 anos. Em pacientes não epilépticos, as causas mais comuns de desencadeamento de EMENC são os Acidentes Vasculares Encefálicos, as infecções e o uso de medicamentos que reduzam o limiar convulsivante. Entre estes medicamentos, os antibióticos (principalmente ciprofloxacina, imipenem, polimixina B, cefepime) são os mais importantes. Outras drogas que podem atuar no aparecimento de crises epilepticas não convulsivas incluem: neurolépticos, estimulantes, antidepressivos, lítio, abstinência diazepínica, opiáceos, drogas anti-cancer, imunosupressores, antiarrítmicos, contrastes endovenosos, flumazenil, álcool, anfetaminas e outros. Com este extenso universo de medicamentos pró-convulsivantes, habitualmente usados em Terapia Intensiva, somados às múltiplas comorbidades e infecções apresentadas pelos pacientes, é fácil compreeender porque a incidência de EMENC é tão alta.
MONITORAÇÃO ELETROENCEFALOGRÁFICA CONTÍNUA
	Em pacientes comatosos, sedados ou com distúrbios persistentes ou paroxísticos da consciência, a avaliação clínica, o diagnóstico de piora da condição cerebral em função de fenômenos fisiopatológicos concomitantes e a percepção de crises epilépticas não convulsivas é difícil. Portanto, a utilização do EEG contínuo contribui nas Unidades de Terapia Intensiva como poderosa ferramenta diagnóstica. O EEG contínuo, que pode ser realizado por várias horas ou dias, nos fornece a avaliação ininterrupta da atividade cerebral de forma não invasiva, a avaliação da eficácia do tratamento, acompanhando o ajuste de medicação, a avaliação de controle e reentrância de crises, a avaliação de toxicidade e o efeito pró-convulsivante de drogas, ou das mudanças significativas que sinalizem intercorrências. Nos hospitais em que é utilizada a monitoração eletroencefalográfica contínua observamos significativos ganhos para o paciente: menor tempo de internação em CTI, maior chance de recuperação cognitiva, menos seqüelas neurológicas. Para a equipe assistente, o EEG contínuo sinaliza os bons resultados do tratamento e ajuda a corrigir, rapidamente, condutas ineficazes. 
	A monitoração eletroencefalográfica contínua, quando associada à TELEMETRIA (envio de dados à distância para observação a partir de um ponto remoto), ganha em eficácia. Sua finalidade é ter um neurofisiologista accessível, em tempo real, para examinar o traçado e dirimir as dúvidas, mesmo que ele se encontre em outro continente. A telemetria permite conferências sobre exames difíceis e discussão de diversos especialistas em locais diferentes. O prognóstico dos pacientes melhora de forma substancial, visto que é continuamente avaliado. O maior benefício para o paciente é a velocidade de tomada de decisões da equipe assistente, sem perda de um tempo precioso para a preservação da qualidade cognitiva. Houve significativa redução do tempo de internação e significativa redução nas perdas cognitivas nos pacientes que monitoramos continuamente pelo EEG com telemetria.
	Tecnicamente, consiste na transmissão contínua dos dados do EEG através de Internet de banda larga ou LP para uma Central de Armazenamento de Dados. O acesso do neurofisiologista ao exame se dá através da Central de Dados, onde o EEG está armazenado. Por este sistema, os arquivos do Hospital de origem dos dados ficam protegidos de estranhos, pois não há acesso aos seus computadores. 
 AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA DOS COMAS
	O paciente comatoso oferece poucos elementos para a avaliação prognóstica. Caso esteja sedado, as dúvidas aumentam. Sedação residual? Evolução para estado vegetativo? Complicação metabólica contribuindo para manutenção do baixo nível de consciência? Crises epilépticas não convulsivas?
	O EEG nem sempre pode responder com objetividade a estas perguntas, mas pode contribuir na maioria dos casos. Os exemplos dados anteriormente ilustram esta afirmação.
MORTE ENCEFÁLICA
	O Conselho Federal de Medicina já estabeleceu critérios técnicos para a realização do EEG como exame confirmatório do diagnóstico de morte encefálica. Realizado o exame conforme suas recomendações, não deve ser encontrada qualquer atividade que possa ser identificada como de origem cortical por pelo menos 30 minutos contínuos. Exames sob sedação ou com interrupção recente da sedação não são aceitos. Se a duração da sedação foi breve (até 2 dias) deve-se respeitar um intervalo de 3 meia-vidas da droga e usar um antagonista, quando esse for disponível. Silêncio elétrico cerebral ou inatividade cerebral NÃO significa morte encefálica. Silêncio elétrico cerebral somente confirma diagnóstico de morte encefálica quando concomitantemente: 
1. haja abolição de todos os reflexos de tronco cerebral;
2. o paciente não tenha sido submetido a hipotermia induzida (ambientes frigoríficos, imersão em águas geladas, cirurgia cardíaca com CEC e hipotermia, resfriamentos com mantas, gelo etc);
3. não esteja sob sedação e 
4. não tenha usado sedação prolongada mesmo que já suspensa. A sedação prolongada (mais de 3 dias), quando interrompida, pode persistir como residual por várias semanas até que o paciente desperte e os antagonistas podem não ter qualquer ação nestes casos.
	Silêncio elétrico cerebral, se respeitadas as regras acima, significa morte neocortical, visto que o EEG avalia o córtex cerebral. Podemos, portanto, encontrar silêncio elétrico em pacientes com tronco cerebral íntegro, evoluindo para estado vegetativo que, nos conceitos atuais, não preenchem os critérios para o diagnóstico de morte encefálica. 
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