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73 ARTERITES E VASCULITES DE INTERESSE CIRÚRGICO

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Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
 16/05/2003 Página 1 de 12 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
 
 
 
 
Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico
 
Marcelo Araújo 
 
INTRODUÇÃO
Manifestações inflamatórias podem surgir em 
todos os tecidos vivos inclusive nos vasos 
sanguíneos. Vasculite sistêmica refere-se a um 
grande grupo de doenças inflamatórias com 
provável ou sugestiva base imunopatológica. As 
vasculites podem ocorrer primariamente ou 
ser parte de uma doença. Vasos arteriais ou 
venosos de diâmetros variados e sistemas 
orgânicos distintos podem ser afetados com 
maior ou menor intensidade de maneira isolada 
ou concomitante. Embora as vasculites sejam 
predominantemente doenças sistêmicas, elas 
podem inicialmente ser localizadas por 
determinados períodos de tempo. 
Após a primeira descrição de vasculite em 
1866 por Kusmaul (periarterite nodosa – 
também cha mada de poliarterite nodosa PAN 
8), muitos relatos foram feitos acerca desta 
afecção, sem que de fato correspondesse à 
descrição inicial. Devido a este fato e ao 
desconhecimento da fisiopatogenia7 das 
vasculites, a classificação destas doenças 
tornou-se extremamente difícil, pois com 
freqüência pode-se encontrar superposição ou 
simultaneidade de manifestações 
características de um determinado grupo. 
Além disto, consagrou-se denominar algumas 
destas afecções, contemplando apenas o setor 
vascular considerado o mais importante, a 
despeito da inflamação atingir tanto artérias 
quanto veias. Algumas destas, chamadas de 
arterites, na realidade apresentam também 
flebite associada. Muitos autores preferem o 
termo vasculite para as manifestações que 
acometem pequenos vasos (arteriais ou 
venosos), reservando o termo arterite para 
inflamação de grandes artérias e flebites para 
grandes veias. No grupo das arterites são de 
especial interesse para o cirurgião vascular a 
arterite de Takayassu e tromboangeíte 
obliterante. 
Neste capítulo apresentaremos uma visão geral 
das vasculites situando e dando especial 
ênfase as arterites e vasculites que por sua 
evolução natural podem demandar 
procedimentos cirúrgicos. As inflamações dos 
vasos linfáticas constituem as linfangites e não 
serão discutidas neste capítulo. 
 
Quadro clínico 
Os sintomas gerais podem ocorrer igualmente 
tanto nas vasculites sistêmicas primárias como 
secundárias não sendo patognomônicos. Febre, 
suores noturnos, mialgia, artralgia e astenia 
podem ser comuns a todas as vasculites. O 
quadro inicial pode simular infecção ou 
neoplasia. As outras manifestações clínicas 
dependem do segmento vascular envolvido. 
Vasculites sistêmicas secundárias podem 
ocorrer em associação com neoplasia, infecção, 
doenças do tecido conjuntivo ou induzida por 
drogas. 
Dentre as manifestações clínicas das 
vasculites, o acometimento da pele31 é o mais 
evidente e marcante. As manifestações 
cutâneas podem ser representadas por várias 
lesões como: livedo reticular, equimoses, 
eritema nodoso, erite ma macular, púrpura, 
 Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
 16/05/2003 Página 2 de 12 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
petéquias, pápulas, bolhas, vesículas, ulceração, 
pioderma gangrenoso, pústulas e necrose. 
Estudo radiológico, incluindo angiografia,67 
pode ser necessário para demonstrar o 
envolvimento visceral. Deve-se sempre 
pesquisar a possibilidade de neoplasia quando 
houver acometimento visceral associado. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Classificar um grupo heterogêneo de doenças 
como as vasculites é uma tarefa bastante 
difícil. Alguns autores preferem agrupá-las 
sob a forma de tabulação devido à 
impossibilidade de enquadramento em classes 
bem definidas. Uma comissão internacional 
reuniu-se na Carolina do Norte, EUA criando 
uma classificação consensual que levou o nome 
do local, Chapel-Hill (Quadro 1) tornando-se 
bastante difundida na literatura médica, 
apesar das limitações já mencionadas.26 
Por outro lado, a divisão das vasculites em 
primárias e secundárias9 é extremamente 
simples e necessária. As primárias59 não 
apresentam doença concomitante ou 
subjacente relacionada. A presença de ANCA 
(anticorpos citoplasmático antineutrófilos) 
tem sido também um critério utilizada na 
classificação das vasculites primárias).17, 49, 63 
A presença de auto anticorpos padrão 
citoplasmático (ANCAc)27, 28 indica grande 
probabilidade da ocorrência de granulomatose 
de Wegner66, mas tal achado não é exclusivo 
desta condição.42, 53, 54 A presença de auto 
anticorpos pardrão perinuclear (ANCAp)35 
pode estar associado a poliarterite nodosa, 
poliangeíte microscópica, glomerulonefrite 
crescente necrotizante, Churg-Strauss e 
síndrome de Goodpasture.35 As vasculites 
secundárias acompanham ou se sucedem às 
infecções, neoplasias, doenças do tecido 
conjuntivo e doenças auto -imunes.68 
A seguir apresentaremos uma tabulação das 
vasculites baseada na classificação de Chapel -
Hill (1992) e também os cri térios diagnósticos 
utilizados pelo Colégio Americano de 
Reumatologia (American College of 
Rheumatology – ACR) ao final da descrição de 
cada doença.22, 26, 29, 34, 41 
 Vasculites de grandes vasos 
Arterite de células gigantes 
Arterite de Takayasu 
Vasculites de vasos de médio calibre 
Tromboangeíte obliterante* 
Poliarterite nodosa clássica 
Doença de Kawasaki 
 
Vasculites de vasos de pequeno calibre 
Associado a ANCA c** 
Granulomatose de Wegner 
Associado com ANCA p ou c** 
Poliangeíte microscópica 
Associado com ANCA p** 
Arterite de Churg-Strauss 
Sem associação com ANCA** 
Púrpura de Henoch-Schönlein 
Vasculite da crioglobulinemia 
Vasculite leucocitoclástica cutânea 
Outras** 
Doença de Behçet* 
 
(*)Doenças e (**) subdivisões acrescidas à 
classificação original de Chapel-Hill pelo autor. 
 
Tromboangeíte obliterante 
Em 1879, von Winiwarter descreveu uma 
forma de arteriopatia obstrutiva diferente da 
aterosclerótica, por ele denominada 
endarterite obliterante. O desfecho com 
gangrena espontânea era uma característica 
marcante. Em 1908 Leo Buerger4 relatou uma 
série de casos descrevendo o acometimento 
venoso e arterial e sugeriu, baseado nos 
achados histopatológicos, o termo 
tromboangeíte obliterante. Trata-se portanto 
de uma doença obstrutiva de natureza 
inflamatória que ocorre particularmente em 
indivíduos jovens, brancos, do sexo masculino 
com idade menor que 40 anos.37, 40, 52 Acomete 
tanto veias como artérias. Atualmente tem 
sido observado o aumento de casos entre 
mulheres.36, 51, 58 
Chama a atenção nesta afecção, a estreita 
relação com o tabagismo sendo a persistência 
 Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
deste vício, um importante fator prognóstico 
na evolução da doença.45, 46, 47 
As reações inflamatórias são mediadas pelo 
sistema imunológico. Vários antígenos11, 32 já 
foram descritos, mas a interação com as 
condições proporcionadas diretamente pelo 
fumo (vasoconstricção, adesividade 
plaquetária, alteração da dissociação do 
oxigênio, etc) têm participação na gênese das 
lesões. 
Tipicamente acomete artérias de pequeno e 
médio calibre das extremidades e 
eventualmente algumas veias superficiais – a 
chamada tromboflebite superficial migratória 
que pode preceder as lesões arteriais.65O diagnóstico clínico deve ser objetivo devido 
ao alto risco de perda de membros.46 Os 
sintomas envolvem parestesias, claudicação do 
pé e panturrilha, alteração da coloração dos 
dedos, frialdade, lesões cutâneas como 
ulceração e gangrena. Tromboflebite 
superficial migratória poderá ocorrer antes da 
doença se manifestar, ou na fase crônica. A 
dor é uma queixa habitual podendo surgir 
antes das lesões tróficas mesmo em repouso, 
ou com as lesões já instaladas. Os membros 
inferiores são freqüentemente afetados 
(figura 1), mas o acometimento dos membros 
superiores (figura 2) não é incomum sendo um 
importante fator a ser considerado no 
diagnóstico, visto que raramente ocorre nos 
quadros ateroscleróticos. O fato de acometer 
preferencialmente pacientes jovens 
necessariamente fumantes, muitas vezes sem 
fatores de risco para doença aterosclerótica, 
também reforça a suspeita de TAO. 
Não há exames laboratoriais para confirmar 
TAO, entretanto os exames de rotina como 
hemograma, glicemia, VHS, coagulograma e 
perfil lipídico deverão ser realizados. Às vezes 
torna-se necessário proceder a investigação 
de trombofilias (proteínas C e S, antitrombina 
III, anticardiolipinas) e vasculites do colágeno. 
 
Figura 1 - Fototgrafia mostrando necrose de pododáctilos 
no MID de paciente portador de tromboangeíte 
obliterante. 
 
Figura 2 - Fototgrafia mostrando necrose do 5º 
quirodáctilo da mão direita de uma paciente portadora de 
tromboangeíte obliterante. 
Na área dos exames vasculares não-invasivos 
temos a pletismografia (de valor limitado) e o 
Doppler contínuo com a medida de pressão 
segmentar, que poderá fornecer informações 
importantes quanto à presença ou não de 
obstrução troncular e o nível provável da lesão. 
Atualmente as modalidades de exames mais 
empregadas são o ultra-som modo B (figura 3) 
ou adicionalmente o Doppler colorido (figura 
4). Esta técnica pode fornecer informações a 
respeito do fluxo vascular mesmo em vasos 
mais finos (figura 5), assim como demonstrar 
as características da parede vascular como 
espessamento e presença de obstruções 
trombóticas. As informações a respeito da 
parede vascular são bastante úteis. Os 
equipamentos mais sofisticados operados por 
examinadores experientes em patologia 
vascular permitem um mapeamento não-
invasivo de boa qualidade. Para a programação 
da revascularização, entretanto a 
 Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
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arteriografia continua sendo o padrão. Pode-se 
facilmente verificar o estado da circulação 
colateral encontrando-se eventualmente uma 
abundância de vasos finos e tortuosos 
conhecido como sinal de Martorell. 
Manifestações viscerais19, 38 da doença 
também podem ser detectadas pela 
angiografia.43 
 
Figura 3 - Fotografia mostrando o aspecto ultra-
sonografico com expressivo espessamento da parede da 
artéria radial em paciente de trombogeíte obliterante. 
 
Figura 4 - Artéria femoral superficial 
desproporcionalmente fina em comparação com a veia 
homônima e com discreto espessamento parietal. 
 
Figura 5 - Artéria tibial anterior ocluída com presença de 
ramos colaterais. 
O sucesso do tratamento da TAO depende 
necessariamente da interrupção do 
tabagismo.57 Embora a relação causa-efeito 
não tenha sido completamente elucidada, nem 
se saiba se o hábito de fumar pode causar 
TAO em predispostos, há um consenso na 
suspensão do fumo que se relaciona 
diretamente com o sucesso terapêutico. 
O tratamento clínico depende dos sintomas 
apresentados. A dor é um dos sintomas mais 
freqüentes e deve ser tratado de acordo com 
a intensidade. Certamente é a única 
manifestação clínica da TAO onde a 
farmacoterapia é imperativa. Para isto pode-se 
utilizar desde as drogas analgésicas e 
antiinflamatórias mais comuns até os opiáceos 
para casos graves. Devido à ansiedade e 
tendência à depressão, pode-se empregar 
medicações ansiolíticas e antidepressivas. Em 
certos casos há necessidade de bloqueios 
anestésicos que são também úteis para a 
realização de curativos. O emprego de 
substâncias hemorreológicas, vasodilatadoras, 
e antiagregantes nestes casos têm sido 
freqüentes. Apesar disto, não há comprovação 
irrefutável da eficácia das mesmas. 
Prostaglandinas têm sido empregadas com 
melhoras alentadoras, porém seu real 
benefício para uso sistemático ainda carece de 
comprovação. Outras substâncias como 
corticóides têm sido empregados em alguns 
casos com resposta irregular. O emprego de 
fibrinolíticos pode ser benéfico em casos 
selecionados. A terapia genética com 
transferência de plasmídios (com fator de 
crescimento endotelial vascular) constitui uma 
nova abordagem a ser pesquisada.25 
A cirurgia habitualmente fará parte do plano 
terapêutico do portador de TAO em algum 
momento da sua vida. Poderá ser preventiva – 
revascularizações e simpatectomia – ou 
curativa - debridamentos e amputações. 
Muitas vezes há concomitância de 
procedimentos com a finalidade complementar. 
Lamentavelmente os poucos candidatos às 
revascularizações (menos que 10%) têm baixo 
índice de sucesso (em geral inferior a 30%) 
quando comparados aos indivíduos 
 Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
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ateroscleróticos. Entretanto, quando houver 
dor em repouso e presença de lesões tróficas, 
mantém-se a indicação de arteriografia 
(figuras 6 e 7) para avaliar a possibilidade de 
revascularização.57 
 
Figura 6 - Fotografia mostrando arteriografia do 
antebraço esquerdo contrastando apenas a artéria radial e 
a artéria interóssea. O arco palmar encontra-se obstruído. 
 
Figura 7 - Fotografia mostrando arteriografia do MSE 
com rede colateral tortuosa com redução do calibre e 
afilamento da artéria. 
A simpatectomia pode ser indicada com a 
finalidade de melhorar a perfusão cutânea e 
eventualmente para facilitar a cicatrização. 
Seu efeito sobre o sintoma isquêmico muscular 
– claudicação - é irrelevante. Apesar das 
ressalvas é um procedimento que poderá fazer 
parte do plano terapêutico em pacientes sem 
indicação da cirurgia arterial direta. A 
neurotripsia é uma opção extrema para casos 
de dor refratária em que ainda não há 
indicação da amputação. Amputação poderá ser 
a única opção para muitos pacientes, e em 
alguns casos poderá ser primária. Apesar 
disto, alguns pacientes portadores de TAO 
permanecem com o vício do tabagismo. 
Em longo prazo, a TAO não apresenta piora 
com o avanço da idade. Chama a atenção, o 
aumento do número de casos em mulheres e em 
nosso meio e a ocorrência na raça negra. O 
acometimento dos membros superiores 
também tem sido mais observado ultimamente 
o que poderá tornar as lesões mais 
incapacitantes se não houver a interrupção do 
tabagismo. 
 
Critérios diagnósticos do ACR 1990 – 
Tromboangeíte obliterante 
Idade inferior a 50 anos quando do 
diagnóstico inicial 
História de tabagismo 
Doença vascular periférica obstrutiva 
(abaixo do joelho ou cotovelo) 
E três critérios adicionais como: 
· Tromboflebite migratória 
· Envolvimento da extremidade 
superior 
· Angiografia característica 
 
Arterite primária da aorta 
Conhecida como arterite de Takayasu, que 
descreveu as alterações oculares desta 
doença, fora anteriormente descrita por 
Adams. A causa exata da doença é 
desconhecida, mas há possivelmente um 
fenômeno auto-imune desencadeado por um 
processo infeccioso. Costuma acometermulheres jovens, brancas, tem predileção por 
ramos dos troncos supra-aórticos originando 
sintomas de insuficiência cérebro-vascular. A 
ausência de pulsos nos membros superiores 
pode ocorrer, fato que a torna conhecida 
também como doença sem pulso. Aorta 
abdominal e seus ramos também podem ser 
afetados, sendo neste caso os sintomas 
dependentes da localização da lesão. Febre, 
mal-estar, anorexia, perda de peso, artralgia, 
mialgia são sintomas que representam a fase 
aguda da doença. Sopro decorrente da 
estenose pode estar presente. 
Anemia e elevação da velocidade de 
hemossedimentação estão presentes em 
metade dos casos. A histopatologia é 
indistinguível da arterite de células gigantes. 
A ultra -sonografia pode demonstrar indícios 
 Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
da doença incipiente.62 Arteriografia deve ser 
realizada para afastar a possibilidade de ser 
aterosclerose obliterante e avaliar a extensão 
do acometimento e a possibilidade de correção 
cirúrgica. O tratamento com corticosteróides 
pode inibir a progressão da doença se for 
empregado precocemente. 
Das arterites, é a que mais se beneficia da 
cirurgia vascular,18 em especial das derivações 
anatômicas ou extra -anatômicas, quando 
realizada em pacientes estáveis e sem 
complicações. Embora a longo prazo o 
prognóstico ainda seja obscuro a terapia 
clínica e cirúrgica sugerem ser bastante 
úteis.70 
Critérios diagnósticos do ACR 1990 - 
Takayasu 
Idade inferior a 40 anos quando do 
diagnóstico inicial 
Claudicação das extremidades 
Pulso braquial reduzido 
Gradiente pressórico entre os membros 
superiores maior que 10 mmHg 
Sopro na região da aorta e/ou subclávia 
Arteriografia anormal (estenoses) 
Pelo menos três critérios para o diagnóstico; 
Sensibilidade 90,5%; Especificidade 97,8% 
 
Arterite de células gigantes 
A associação da arterite de células gigantes 
(ACG) com polimialgia reumática61 ocorre em 
cerca de cinqüenta por cento dos casos, sendo 
considerado apresentações de uma mesma 
doença. É uma panarterite mais comum em 
mulheres acima de 50 anos. A arterite 
temporal é a forma mais freqüente da ACG.9 
Artérias axilares, subclávias e femorais 
superficiais e profundas podem ser envolvidas. 
Mais raramente ocorre acometimento da 
aorta,50 ramos viscerais, renais, vertebrais e 
coronárias. O sistema HLA parece estar 
envolvido. 
O quadro clínico é composto por febre, 
cefaléia, mialgia e perda ponderal. Metade dos 
casos de arterite temporal apresentam 
induração no trajeto vascular. Pode ocorrer 
claudicação dos músculos da mastigação. 
Lesões oculares podem gerar resultados 
catastróficos como a cegueira. Amaurose 
fugaz e paralisia da musculatura extra -ocular 
podem ocorrem em conseqüência da neurite 
óptica isquêmica, neurite retrobulbar, arterite 
oftálmica e oclusão dos vasos centrais da 
retina. A ultra -sonografia tem sido empregada 
nestes casos.20, 24, 48, 60, 61 A arteriografia pode 
demonstrar lesões estenóticas múltiplas com 
segmentos normais intercalados e com 
abundante circulação colateral. 
Anemia e elevação da velocidade de 
hemossedimentação costumam ocorrer. Biópsia 
da artéria temporal permite confirmar a 
presença do infiltrado mononuclear e células 
gigantes multinucleadas que definem o padrão 
histopatológico desta afecção em 85% dos 
casos. 
O tratamento é feito com corticosteróides em 
altas doses por tempo prolongado visando 
especialmente evitar o comprometimento 
oftálmico. Deverá ser o mais precoce 
possível,21 pois a cegueira é irreversível. A 
polimialgia reumática isoladamente não produz 
cegueira e responde a baixas doses de 
corticóides. Na maioria dos casos o 
procedimento cirúrgico adotado limita-se a 
biópsia. O tratamento cirúrgico de 
reconstrutivo é indicado excepcionalmente, 
pois as revascularizações têm baixa taxa de 
perviedade. Entretanto não devemos 
subestimar a possibilidade de incompetência 
valvular aórtica, dissecções e aneurismas.50 
 
Critérios diagnósticos do ACR 1990 – 
Arterite de células gigantes 
Idade inferior a 50 anos quando do diagnóstico 
inicial 
Episódios de cefaléia recente 
Sinais clínicos patológicos nas artérias 
temporais (dor e ausência de pulso) 
Velocidade de hemossedimentação elevada 
Diagnóstico arterial por biópsia 
Pelo menos três critérios para o diagnóstico; Sensibilidade 
93,5%; Especificidade 91,2% 
 
Vasculite infecciosa 
Diferentemente dos vasos linfáticos, onde a 
principal causa de inflamação é infecciosa 
(linfangites e erisipelas), as artérias e as veias 
 Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
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Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
são menos acometidas pelos microorganismos. 
Apesar disto, estes podem atingir vasos 
arteriais ou venosos39 promovendo reações 
inflamatórias com intensidade variável 
dependentes da virulência. A ação destrutiva 
da parede vascular poderá ser direta ou por 
liberação de endotoxinas e exotoxinas. Em 
casos de septicemias graves a destruição 
tecidual pode ser extensa. O tratamento com 
antibióticos visando cobrir o espectro 
específico, drenagem, debridamento e até 
amputação poderá ser necessário. 
 
Figura 8 - Fototgrafia mostrando varicotromboflebite 
séptica em coxa direita pós-abortamento. 
Vasculite por hipersensibilidade 
É uma doença imunológica que acomete 
arteríolas, vênulas e capilares30 onde há 
deposição de complexo antígeno-anticorpo. 
Representa 25% dos casos de vasculite. Várias 
doenças associadas com antígenos circulantes 
podem ocasionar vasculites de 
hipersensibilidade. O aspecto histopatológico56 
é caracterizado por necrose vascular, 
infiltrado celular pleomórfico, material nuclear 
e extravasamento eritrocitário (vasculite 
leucocitoclástica).12,15,31 
 
Figura 9 - Fotografia mostrando lesões necróticas 
difusas nos MMII em paciente portador de vasculite por 
hipersensibilidade. 
 
Figura 10 - Fotografia mostrando lesões necróticas 
difusas nos MMII em paciente portador de vasculite por 
hipersensibilidade 
 
 Costuma acometer nádegas e extremidades 
(figuras 9 e 10), mas pode também acometer 
articulações, rins,14 pulmões e nervos. A 
associação com doenças reumáticas, e destas 
com arterite da aorta podem ser encontradas. 
Na fase aguda observa -se elevação da VHS, 
leucocitose e diminuição dos níveis de 
complemento sérico. A biópsia pode identificar 
vasculite leucocitoclástica (figura 13). 
O emprego de antiinflamatórios não-
esteróides e anti-histamínicos nos casos 
simples estão indicados. Terapia 
imunossupressora pode ser necessária para 
casos selecionados onde há associação com 
doenças reumáticas crônicas. 
O prognóstico nos casos em que não há 
comprometimento visceral é bom. Vasculite 
crioglobulinêmica, púrpura de Henoch 
Shcönlein,44 colagenoses, exposição a drogas,6, 
55 eritema nodoso são exemplos desta 
condição. 
 
Critérios diagnósticos do ACR 1990 – 
Vasculite leucocitoclástica cutânea5 
Idade inferior a 16 anos quando do diagnóstico 
inicial 
História de uso de medicações ao tempo do 
aparecimento dos sintomas 
Púrpura palpável 
Exantema maculo-papular 
Biópsia: arteriolite típica 
 Pelo menos três critérios para o diagnóstico; 
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Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL:http://www.lava.med.br/livro 
Sensibilidade 71%; Especificidade 83,9% 
 
Critérios diagnósticos do ACR 1990 – 
Henoch-Schönlein 
Idade inferior a 20 anos quando do 
diagnóstico inicial 
Púrpura palpável 
[angina abdominal] 
Velocidade de hemossedimentação elevada 
Biópsia: granulócitos na parede vascular 
Pelo menos dois critérios para o diagnóstico; 
Sensibilidade 87,1%; Especificidade 87,7% 
 
 
Figura 11 - Fotografia mostrando ulceração na região 
ântero-medial da perna direita e púrpura palpável em 
paciente portadora de vasculite leucocitoclástica. 
(Gentilmente cedida pela Dra. Áurea R. T Andrade). 
Vasculite Crioglobulinêmica 
A crioglobulinemia caracteriza-se por uma 
taxa elevada de proteínas imunológicas 
(crioglobulinas) que têm a propriedade de 
precipitação quando expostas ao frio. Este 
processo é revertido com a elevação da 
temperatura para o nível normal. A vasculite 
criolobulinêmica é uma inflamação vascular que 
decorre desta precipitação exagerada das 
proteínas fixadas à parede do vaso podendo 
até obstruí-lo. Costuma estar associada a 
doenças sistêmicas acometendo mais 
freqüentemente mulheres de meia-idade, com 
crises episódicas. Existem três tipos de 
crioglobulinas identificadas: tipo I que 
corresponde a 25% dos casos. É monoclonal e 
mais freqüentemente associada a neoplasias 
sanguíneas. O tipo II apresenta uma mistura 
de proteínas monoclonais e policlonais.1 
Equivale também a cerca de 25% dos casos e 
costuma associar-se às colagenoses e 
infecções.1,2 O tipo mais freqüente (50% dos 
casos) é o III, policlonal, podendo ser 
idiopática ou acompanhadas por colagenoses e 
infecções. No geral cursa com bom 
prognóstico, mas em determinados casos a 
necrose tecidual e gangrena podem acontecer 
(figuras 12 e 13). Púrpura nos MMII é uma 
manifestação esperada. Em casos graves o 
acometimento da circulação visceral, em 
especial renal,10,16 poderá existir. Dores 
musculares, artralgias, queda do estado geral, 
hipertermia e outros sintomas comuns às 
vasculites8 podem ser encontrados. 
 
Figura 12 - Fotografia mostrando gangrena de polpas 
distais de todos os quirodáctilos em paciente portadora de 
crioglobulinemia. 
 
Figura 13 - Fotografia mostrando gangrena de polpas 
distais de pododáctilos em paciente portadora de 
crioglobulinemia. 
 
A avaliação laboratorial geral e a pesquisa de 
crioglobulinas que se precipitam em baixas 
temperaturas são de fundamental importância. 
Se a doença de base puder ser tratada o 
quadro pode ser brando, devendo o tratamento 
tomar este direcionamento. Tratamento não 
específico adicional pode ser empregado 
(vasodilatadores, analgésicos, anti -
histamínicos, etc.). 
 Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
Os pocedimentos cirúrgicos mais comuns 
consistem em debridamentos e amputações 
quando há necrose ou gangrena. 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
A avaliação69 e a terapia3,23,33 de um paciente 
com suspeita de vasculite deve ser 
multidisciplinar contando com os especialistas 
nas áreas dos sistemas orgânicos afetados.13 
Além do angiologista e cirurgião vascular, 
podem ser necessários imunologistas, 
neurologistas, reumatologistas e 
pneumologistas. 
Habitualmente ao cirurgião vascular cabe ter o 
conhecimento básico da fisiopatologia,45,68 
etiopatogenia, fatores prognósticos e opções 
de tratamento para conduzir os casos de 
vasculites quando necessitam algum tipo de 
abordagem cirúrgica, seja para confirmar um 
diagnóstico através da biópsia, ou como medida 
terapêutica no sentido de melhorar 
indiretamente o fluxo sangüíneo – 
simpatectomia por exemplo – e ainda de 
reestabelecer a circulação ou de proceder a 
remoção de tecidos desvi talizados. Aneurismas 
viscerais64 são também uma ocorrência 
possível no rol das complicações das vasculites 
e devem ser tratados de maneira clássica. Os 
procedimentos para revascularização são os 
mesmos utilizados para o tratamento de 
outras arteriopatias obstrutivas como a 
aterosclerose e displasia fibromuscular. 
Entretanto, em com maior freqüência, 
empregam-se as derivações extra-anatômicas. 
Os resultados cirúrgicos das 
revascularizações, com exceção dos casos de 
arterite de Takayasu,70 são habitualmente 
modestos com alta taxa de insucesso. 
Complicações como deiscências de suturas das 
anastomoses e progressão da doença57 são 
desalentadores. 
 
REFERÊNCIAS
1. Agnello V, Chung RT, Kaplan LM. A role for hepatitis 
C virus infection in type II cryoglobulinemia. N Engl J 
Med 1992;327(21):1490-1495. 
2. Agnello V, Romain PL. Mixed cryoglobulinemia 
secondary to hepatitis C virus infection. Rheum Dis 
Clin North Am 1996;22(1):1-21. 
3. Bacon PA. Therapy of vasculitis. J Rheumatol 
1994;21(5):788-790. 
4. Buerger L. Thrombo-angiitis obliterans: a study of 
the vascular lesions leading to presenile spontaneous 
gangrene. Am J Med Sci 1908;136:567-580. 
5. Calabrese LH, et al: The American College of 
Rheumatology 1990 criteria for the classification of 
hipersensivity vasculites. Arthritis Rheum 
1990;33(8):1108-13. 
6. Calabrese LH, Duna GF. Drug - induced vasculitis. 
Curr Opin Rheumatol 1996;8 (1):36-40. 
7. Cid MC - New developments in the pathogenesis of 
systemic vasculitis. Curr Opin Rheumatol 1996;8(1):1-
11. 
8. Conn DC - Polyarteritis. Rheum Dis Clin North Am. 
1990;16:341-362. 
9. Cotch MF, Rao JK - New insights into the 
epidemiology of systemic vasculitis. Curr Opin 
Rheumatol 1996;8:19-25. 
10. D'Amico G, Fornasieri A. Cryoglobulinemic 
glomerulonephritis: a membranoproliferative 
glomerulonephritis induced by hepatitis C virus. Am J 
Kidney Dis 1995;25:361-369. 
11. Eichhorn J, Sima D, Lindschau C, et al. 
Antiendothelial cell antibodies in thromboangiitis 
obliterans. Am J Med Sci 1998;315:17-23. 
12. Ekenstam E, Callen JP. Cutaneous leukocytoclastic 
vasculitis: clinical and laboratory features of 82 
patients seen in private practice. Arch Dermatol 
1984;120:484-489. 
13. Exley AR, Bacon PA - Clinical disease activity in 
systemic vasculitis. Curr Opin Rheumatol 1996;8:12-
18. 
14. Gaskin G, Pusey CD - Systemic vasculitis. In Davison 
AM, Cameron JW, Grünfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, 
Winearls CG. eds - Oxford Clinical Nephrology - 2nd 
ed. New York: Oxford University Press; 1998. p. 877-
903. 
15. Gibson LE, Daniel Su WP - Cutaneous vasculitis. 
Rheum Dis Clin North Am 1990;16:309-324. 
16. Gorevic PD, Kassab HJ, Levo Y, et al. Mixed 
cryoglobulinemia: clinical aspects and long-term 
follow-up of 40 pati ents. Am J Med 1980;69:287-
308. 
17. Hagen C, Ballieux, BEPS, van Es LA. Antineutrophil 
cytoplasmatic antibodies: a review of the antigens 
involved, the assays, and the clinical and possible 
pathogeni c consequences. Blood 1993;81:1996-2002. 
18. Hall S, Buchbinder R. Takayasu’s arteritis. Rheum Dis 
Clin North Am 1990;16:411-423. 
19. Harten P, Muller-Huelsbeck S, Regensburger D, 
Loeffler H. Multiple organ manifestations in 
thromboangiitis obliterans (Buerger's disease): a 
case report. Angiology 1996;47:419-425. 
 Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
 16/05/2003 Página 10 de 12 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
20. Hui ACF, Wong SM, Griffith JF, Lai F, Li E. 
Sonographic demonstration of temporal arteritis. 
Neurology 2003;60:347-348. 
21. Hunder GG - Giant cell (temporal) arteritis. Rheum 
Dis Clin North Am. 1990;16:399-410. 
22. Hunder GG, Arend WP, Bloch DA, et al. The American 
College of Rheumatology1990 criteria for the 
classification of vasculitis: introduction. Arthritis 
Rheum 1990;33:1065-1067. 
23. Hunder GG. Vasculitis: diagnosis and therapy. Am J 
Med1996;100(suppl. A):37–45. 
24. Hunder GG, Weyand CM. Sonography in Giant-Cell 
Arteritis. N Engl J Med 1997;337:1384-1386. 
25. Isner JM, Baumgartner I, Rauh G, et al. Treatment 
of thromboangiitis obliterans (Buerger's disease) by 
intramuscular gene transfer of vascular endothelial 
growth factor: preliminary clinical results. J Vasc 
Surg 1998;28:964-973. 
26. Jennette JC, Falk R, Andrassy K, et al. Nomenclature 
of systemic vasculitis. Proposal of an international 
conference. Arthritis Rheum1994;37:187–92. 
27. Jennette JC, Falk RJ - Pathogenic potential of anti -
neutrophil cytoplasmatic antibodies. Lab Invest 
1994;70:135-137. 
28. Jennette JC, Falk RJ- Pathogenesis of the vascular 
and glomerular damage in ANCA-positive vasculitis. 
Nephrol Dial Transplant 1998;13:16-20. 
29. Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K, et al. 
Nomenclature of systemic vasculitides: proposal of 
an international consensus conference. Arthritis 
Rheum 1994;37:187-192. 
30. Jennette JC, Falk RJ. Small-vessel vasculitis. N Engl 
J Méd 1997;337:1512–23. 
31. Jennette JC, Milling DM, Falk RJ. Vasculitis 
affecting the skin: a review. Arch Dermatol 
1994;130:899-906. 
32. Kobayashi M, Ito M, Nakagawa A, Nishikimi N, 
Nimura Y. Immunohistochemical analysis of arterial 
wall cellular infiltration in Buerger's disease 
(endarteritis obliterans). J Vasc Surg 
1999;29(3):451-458. 
33. Langford CA. Chronic immunossupressive therapy for 
systemic vasculitis. Curr Opin Rheumatol 
1997;9(1):41-45. 
34. Leavitt RY, Fauci AS, Bloch DA, et al. The American 
College of Rheumatology 1990 criteria for the 
classi fication of Wegener's granulomatosis. Arthritis 
Rheum 1990;33:1101-7. 
35. Lhote F, Guillevin L. Polyarteritis nodosa, microscopic 
polyangiitis, and Churg-Strauss syndrome: clinical 
aspects and treatment. Rheum Dis Clin North Am 
1995;21:911-947. 
36. Lie JT. Thromboangiitis obliterans (Buerger's 
disease) in women. Medicine (Baltimore) 1987;66:65-
72. 
37. Lie JT. Thromboangiitis obliterans (Buerger's 
disease) revisited. Pathol Annu 1988;23:257-291. 
38. Lie JT. Visceral intestinal Buerger's disease. Int J 
Cardiol 1998;66:Suppl 1:S249-S256. 
39. Lie JT. Vasculitis associated with infectious agents. 
Curr Opin Rheumatol. 1996;8:26-29. 
40. Matsushita M, Nishikimi N, Sakurai T, Nimura Y. 
Decrease in prevalence of Buerger's disease in 
Japan. Surgery 1998;124:498-502. 
41. Matteson EL, Gold KN, Bloch DA, Hunder GG - Long-
term survival of patients with Wegener’s 
granulomatosis from the American College of 
Rheumatology Wegener’s granulomatosis 
classification Criteria cohort. Am J Med 
1996;101(2):129-34. 
42. Mayet WJ, Schwarting A, Meyer zum Buschenfelde 
KH - Cytotoxic effects of antibodies to proteinase 3 
(C-ANCA) on human endothelial cells. Clin Exp 
Immunol 1994;97(3):458-65. 
43. Michail PO, Filis KA, Delladetsima JK, Koronarchis 
DN, Bastounis EA. Thromboangiitis obliterans 
(Buerger's disease) in visceral vessels confirmed by 
angiographic and histological findings. Eur J Vasc 
Endovasc Surg 1998;16:445-448. 
44. Michel BA, Hunder GG, Bloch DA, Calabrese LH - 
Hypersensitivity vasculitis and Henoch-Schönlein 
purpura: A comparison between the two disorders. J 
Rheumatol 1992;19(5):721-8. 
45. Miller WL, Burnett JR JC - Blood vessel physiology 
and pathophysiology. Rheum Dis Clin North Am. 
1990;16:251-260. 
46. Mills JL, Porter JM. Buerger's disease 
(thromboangiitis obliterans). Ann Vasc Surg 
1991;5:570-572. 
47. Mills JL, Taylor LM Jr, Porter JM. Buerger's disease 
in the modern era. Am J Surg 1987;154:123-129. 
48. Puechal X, Menkes CJ. Ultrasonography in Temporal 
Arteritis. N Engl J Med 1998;12(11)338:760-761. 
49. Myrthes Toledo Barros, Rui Toledo Barros - 
Vasculitis: classification, pathogenesis and 
treatment. Revista Brasileira de Alergi a e 
Imunopatologia. 1998 disponível no URL: 
http://www.sbai.org.br/Vol214/vasc.htm 
50. Nesi G, Anichini C , Pedemonte E, Tozzini S, Calamai G, 
Montesi GF, Gori F. Giant Cell Arteritis Presenting 
With Annuloaortic Ectasia*. Chest 2002;121(4):1365-
1367. 
51. Olin JW, Young JR, Graor RA, Ruschhaupt WF, 
Bartholomew JR. The changing clinical spectrum of 
thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). 
Circulation 1990;82:Suppl IV:IV-3. 
52. Papa MZ, Adar R. A critical look at thromboangiitis 
obliterans (Buerger's disease). Vasc Surg 1992;5:1-
18. 
53. Rao JK, Allen NB, Feussner JR, Weinberger M. A 
prospective study of antineutrophil cytoplasmic 
 Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
 16/05/2003 Página 11 de 12 
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
antibody (cANCA) and clinical criteria in diagnosing 
Wegener's granulomatosis. Lancet 1995;346:926–31. 
54. Rao JK, Weinberger M, Oddone EZ, Allen NB, 
Lansman P, Feussner JR. The role of antineutrophil 
cytoplasmic antibody (cANCA) testing in the 
diagnosis of Wegener's granulomatosis. Ann Intern 
Med 1995;123:925–32. 
55. Roujeau JC, Stem RS. Severe adverse cutaneous 
reactions to drugs. N Engl J Med 1994;331:1272-
1284. 
56. Sanchez NP, Van Hale HM, Su WPD. Clinical and 
histopathologic spectrum of necrotizing vasculitis: 
report of findings in 101 cases. Arch Dermatol 
1985;121:220-224. 
57. Sasajima T, Kubo Y, Inaba M, Goh K, Azuma N. Role 
of infrainguinal bypass in Buerger's disease: an 
eighteen-year experience. Eur J Vasc Endovasc Surg 
1997;13:186-192. 
58. Sasaki S, Sakuma M, Kunihara T, Yasuda K. Current 
trends in thromboangiitis obliterans (Buerger's 
disease) in women. Am J Surg 1999;177:316-320. 
59. Savage COS, Harper L, Adu D. Primary systemic 
vasculitis. Lancet1997;349:553–8. 
60. Schimidt WA, et al: Color duplex ultrassonoraphy in 
the diagnosis of temporal arteritis. N Engl J Med 
1997;337(19):1336-42 
61. Schmidt WA, Gromnica-Ihle E. Incidence of temporal 
arteritis in patients with polymyalgia rheumatica: a 
prospective study using colour Doppler 
ultrasonography of the temporal arteries. 
Rheumatology (Oxford). 2002;41(1):46-52 
62. Schmitt WH, Gross WL. Vasculitis in the seriously ill 
patient: Diagnostic approaches and therapeutic 
options in ANCA-associated vasculitis. Kidney Int 
1998;suppl.64:S39–44. 
63. Selke FW, et al: Management of intraabdominal 
aneurysms associated wit periarteritis nodosa. J 
Vasc Surg 1986;4:294. 
64. Shionoya S. Diagnostic criteria of Buerger's disease. 
Int J Cardiol 1998;66:Suppl 1:S243-S245. 
65. , DeRemee RA. Granulomatous Vasculitis: Wegener’s 
granulomatosis and Churg-Strauss syndrome. Rheum 
Dis Clin North Am. 1990;16(2):377-397. 
66. Stanson AW . Roentgenographic findings in major 
vasculitic syndromes. Rheum Dis Clin North Am. 
1990;16(2):293-308. 
67. van der Woude FJ, van Es LA - Pathogenesis of 
angiitis. In Davison AM, Cameron JW, Grünfeld JP, 
Kerr DNS, Ritz E, Winearls CG. eds - Oxford Clinical 
Nephrology - 2nd ed. New York: Oxford University 
Press; 1998. p. 845-858. 
68. Gross WL, Trabandt A, Reinhold-Keller E. Diagnosis 
and evaluation of vasculitis.Rheumatology (Oxford). 
2000;39(3):245-52. 
69. Weaver FA et al: Surgical procedures in the 
manegement of Takayasu’s arteritis. J Vasc Surg 
1990;12(4):429-34 
Versão prévia publicada: 
Nenhuma 
Conflito de interesse: 
Nenhum declarado. 
Fontes de fomento: 
Nenhuma declarada. 
Data da última modificação: 
10 de março de 2003. 
Como citar este capítulo: 
Araújo M. Arterites e vasculites de interesse cirúrgico. In: Pitta GBB, 
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia ecirurgia vascular: 
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. 
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
Sobre o autor: 
 
Marcelo Araújo 
 Arterites e Vasculites de Interesse Cirúrgico Marcelo Araújo 
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Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. 
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro 
Professor Assistente, Mestre, do Departamento de Saúde da 
 Universidade Estadual de Santa Cruz, 
Ilhéus, Brasil. 
Endereço para correspondência: 
Rua Rui Barbosa 376/801 
45600-901 Itabuna, BA 
Fone: +73 214 2200 
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