Resumo - Patologia Geral

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DEFINIÇÕES BÁSICAS
Patologia: ciência que estuda as causas das doenças, os mecanismos que as produzem, os locais onde ocorrem e as alterações moleculares, morfológicas e funcionais que apresentam;
Etiologia: estudo das causas;
Patogenia: estudo dos mecanismos;
Fisiopatologia: estudo das alterações funcionais de órgãos e sistemas afetados;
Anatomia patológica: estudo das alterações morfológicas dos tecidos que, em conjunto, recebem o nome de lesões;
Diagnóstico: qualificação de uma doença ou condição física com base nos sinais e sintomas observados;
Prognóstico: previsão de como a doença vai se manifestar.
AGRESSÃO | DEFESA | ADAPTAÇÃO | LESÃO
Agressão: estimulo de origem externa ou do próprio organismo, provocado por agentes físicos, químicos e biológicos; agressão pode ocorrer também por alterações genéticas, modificações nutricionais e mecanismos de defesa do corpo;
Defesa: mecanismos do corpo contra os agentes externos; podem ser barreiras mecânicas e químicas: revestimento, fagocitose, sistema complemento, resposta inflamatória, antioxidantes, etc.;
Adaptação: capacidade das células de, frente a um estímulo, modificar suas funções dentro de certos limites para ajustar-se às modificações induzidas pelo estimulo; a adaptação pode envolver células ou o organismo todo;
Lesão: conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nas células e tecidos após agressões.
Classificação das lesões / nomenclatura:
Lesões celulares – divididas em lesões letais (necrose e apoptose) e lesões não letais (variadas); a letalidade das lesões varia conforme a qualidade, intensidade e duração da agressão;
Alterações do interstício;
Distúrbios da circulação;
Alterações da inervação;
Inflamação.
Degenerações: lesões reversíveis secundárias a alterações bioquímicas que resultam em acumulo de substâncias no interior da célula;
Degeneração Hidrópica: acúmulo de água e eletrólitos no interior das células, causando tumescência;
Etiologia: deficiência de ATP e/ou deficiência nas bombas eletrolíticas;
Patogenia: O mal funcionamento da bomba de Na⁺/K⁺ fará com que haja uma desregulação hidroeletrolítica. O Na⁺ ficará retido intracelularmente e o K⁺ extracelularmente. O Na⁺ em excesso na célula promoverá a rápida entrada de água, causando assim, o chamado EDEMA CELULAR. A ausência de K⁺ na célula, contribui para uma disfunção da mitocôndria, agravando o caso de degeneração hidrópica.
Alteração microscópica: edema celular, com clareamento citoplasmático, aspecto granuloso do citoplasma;
Alteração macroscópica: órgão com aumento de peso e de volume e com coloração mais pálida;
Degeneração Hialina: acumulo de material proteico e acidófilo;
Etiologia: presença de radicais livres, algumas doenças virais, álcool;
Patogenia: a presença de radicais livres no citoplasma da célula induz a peroxidação e facilitam a formação de ligações transversais entre as cadeias polipeptídicas, resultando em aglomerados que se precipitam (corpúsculo de Mallory);
Alteração microscópica: formação de corpúsculos de inclusão, que são eosinófilos;
Alteração macroscópica: órgão amarelado, mole e de volume aumentado.
Degeneração Gordurosa: acumulo de lipídios no citoplasma;
Etiologia: deficiência na degradação e/ou excreção de ácidos graxos pelos hepatócitos;
Patogenia: na esteatose, quando causada pelo etilismo, o fígado vai utilizar NAD para receber os H resultantes da degradação do etanol. Isso deixa os hepatócitos em defasagem de NAD, essencial na oxidação de lipídeos, que vão se acumular nas células; e o excesso de acetaldeído proveniente da degradação do etanol vai ser transformado em acetil-CoA, que não será prontamente utilizado no ciclo de Krebs e então será convertido em ácidos graxos. Esse acúmulo mata os adipócitos, que vão sendo substituídos por fibras de colágeno. Na aterosclerose, dislipidemia, hipertensão arterial e diabetes podem causar lesões no endotélio, o que aumenta a permeabilidade da camada intima à lipoproteínas. Essas vão se acumular na região e, por uma resposta inflamatória, vão atrair macrófagos para a região que vão fagocitar o LDL de forma desordenada e morrem, acumulando-se no local. Esse processo todo gera pequenos acúmulos de gordura na intima.
Alteração microscópica: formação de vacúolos citoplasmáticos de gordura, com deslocamento do núcleo para a periferia da célula (anel de sinete); células espumosas envoltas por cápsula fibrosa (ateroma);
Alteração macroscópica: aspecto gorduroso do fígado, cor amarelada e aumento de volume; nos vasos, formam-se placas que podem diminuir a luz e, consequentemente, diminuir o fluxo sanguíneo. 
Glicogenose: doenças genéticas caracterizadas por acumulo de glicogênio em células de fígado, rins, músculos esqueléticos e coração;
Etiologia: fatores genéticos;
Patogenia: genes que codificam algumas enzimas do processo de degradação de glicogênio estão alterados e, portanto, esse metabolismo fica comprometido. Assim, o glicogênio acumula no fígado, principalmente, afetando o funcionamento dos hepatócitos e podendo causar sua morte;
Alteração microscópica: células com tamanho aumentado e com acúmulo de material no citoplasma, aspecto floculento;
Alteração macroscópica: hepatomegalia.
Necrose: morte celular em um organismo vivo e seguida de autólise; induz inflamação;
Necrose de Coagulação: arquitetura básica do tecido se mantem;
Etiologia: isquemia;
Patogenia: com a isquemia, a célula entra em estado de hipóxia, no qual o baixo suprimento de oxigênio vai provocar diminuição da síntese de ATP, afetando as bombas eletrolíticas que dependem de energia. Há também alteração na permeabilidade do cálcio, que ao alcançar o citoplasma vai causar desarranjo do citoesqueleto. Nesse estado, a membrana plasmática tem sua permeabilidade alterada, bem como as membranas mitocondriais, e todos esses processos vão levar à morte celular. Células inflamatórias vão remover as células mortas e substituí-las por tecido fibroso.
Alteração microscópica: alterações nucleares (cariolise), citoplasma com aspecto coagulado;
Alteração macroscópica: área atingida no órgão fica esbranquiçada, quase sempre circundada de vermelho.
Necrose de Liquefação: dissolução completa do tecido necrótico;
Etiologia: anóxia;
Patogenia: como na necrose anterior, a falta de oxigênio na célula desregula a síntese de ATP e o funcionamento das membranas. Assim, as enzimas lisossômicas são liberadas no citoplasma da célula e essa é liquefeita.
Alteração microscópica: perda de tecido, célula liquefeita;
Alteração macroscópica: aspecto liquefeito da região do órgão;
Necrose de caseificação: Acúmulo de debris amorfos (sem estrutura) no tecido;
Etiologia: infecções, em principal a tuberculose;
Patogenia: mecanismos imunitários de agressão envolvendo macrófagos e linfócitos T sensibilizados vão gerar cariorrexe e cariolise nas células pulmonares, gerando a necrose;
Alteração microscópica: células necróticas formando uma massa homogênea, acidófila, com núcleos picnoticos ao centro e fragmentados ao redor;
Alteração macroscópica: a área necrosada apresenta aspecto de massa de queijo;
Apoptose: célula recebe estimulo para iniciar processo de morte celular sem sofrer autólise, ela é fragmentada e os fragmentos são endocitados por células vizinhas; não induz inflamação.