CC DOENÇA HEPÁTICA ALCOOLICA%2FALZHEIMER Degenerações (1)

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1-
a-Diagnóstico do órgão com sua justificativa.
 O orgão em questão é o Fígado.
 Por meio das imagens histológicas suas células são poligonais binucleadas.
b-Qual diagnóstico da doença?
 O diagnóstico da doença é doença hepática alcoólica
c-Qual o diagnóstico dos processos patológicos
Degeneração Hidrópica #1
Degeneração Hialina #2
Degeneração Gordurosa - Esteatose #3
d-Quais são os critério Histopatológicos
Degeneração Gordurosa: Observa-se distribuição difusa dos vacúolos lipídicos nos hepatócitos. Os vacúolos são redondos, de limites nítidos e tamanho variável. Os vacúolos maiores se formam por confluência dos menores. Quando volumosos, deslocam o núcleo e citoplasma do hepatócito para a periferia porque, sendo os lípides (no caso, triglicérides) insolúveis em água, não se misturam com o citoplasma.
Degeneração: Hialina:Refere-se a uma formação vítrea, homogênea e rósea intra corados pela hematoxilina e eosina. Formação dos Corpúsculos de Mallory
Degeneração Hidrópica: edema celular hepatocitário, caracterizado por clareamento citoplasmático, manutenção do núcleo em uma posição central e distorção arquitetural dos cordões hepatocitários com compressão dos sinusóides.
Obs: Lesões de hepatócitos aumenta os níveis de fosfatase alcalina e aminotransferase
Macrovacúolos são acúmulos de microvacúolos que sinalizam o acúmulo degradativo.
e- Macroscopia esperada
Hepatomegalia
f- Fisiopatogenia
A fisiopatogenia da doença hepática alcoólica é uma síndrome metabólica ( Hipercolesterolemia, HAS e obesidade) associada ao consumo excessivo de álcool.
Nesse contexto, observando que o paciente já possuía um histórico prévio de obesidade e hipercolesterolemia, o consumo excessivo de álcool acarreta uma descompensação nos retículos endoplasmáticos dos hepatócitos onde ocorre a metabolização do etanol. Nesse processo, há uma sobrecarga desse metabolismo, originando uma grande quantidade de radicais livres, que acarretam um processo inflamatório crônico. Aliado a isso o excesso de acetaldeído no meio celular, acarreta toxicidade às proteínas da matriz celular e do citoesqueleto, gerando a sua condensação no citoplasma o que forma os corpúsculos de Mallory. Essa disfunção provocada por esse conjunto de episódios, aliada à grande quantidade de acetil- CoA, como metabólito do Etanol, que é redirecionado para a lipogênese, culmina na Esteatose, uma vez que os hepatócitos estão disfuncionais na produção de lipoprotéinas de transporte para exportar esses lipídeos dos hepatócitos, armazenando- s em vacúolos no citoplasma.
O consumo excessivo de álcool, juntamente com a ingestão de diuréticos, associados à fadiga ( hiponatremia) referida pelo paciente, confirma a degradação hidrópica, gerada pelo desequilíbrio eletrolítico desencadeado pela grande diurese, provocada pelo medicamento e pelo efeito inibidor do ADH do Etanol. 
Caso 2: 
a: O diagnóstico do órgão foi possível devido a imagem que demonstra uma atrofia dos hemisférios.
b: Alzheimer 
c: Degeneração hialina progressiva que forma placas senis, uma alteração irreversível, ocorrendo assim a atrofia difusa dos hemisférios. 
d: Placas senis, acúmulo de amilóide e alterações neurofibrilares.
Histologicamente, caracteriza-se pela maciça perda sináptica e pela morte neuronal nas regiões de função cognitiva. No parênquima cerebral incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos vasos sanguíneos associados às placas senis,acúmulo de filamentos anormais da proteína TAU e formação de novelos neurofibrilares (NFT), além da ativação da glia e inflamação.
e: Atrofia difusa dos hemisférios cerebrais. 
f: É uma doença principalmente genética (o braço longo do cromossomo 21 é responsável pela produção de amilóide).
Na patologia, as placas fazem com que ocorra a diminuição ou inibição da acetilcolinesterase, que é uma enzima que quebra a acetilcolina ( neurotransmissor responsável pelos impulsos nervosos). Essa inibição é a principal causa da demência.