CC CIRROSE BILIAR - exercicio

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Qual o Diagnóstico do órgão?
O orgão em questão é o fígado. O diagnóstico é possível pela observação histológica de hepatócitos, bem como pela identificação da veia centrolobular, bem como da área portal.
 2.Qual o diagnóstico da doença
Cirrose Biliar
 3. Diagnóstico dos processos patológicos
Pigmentação patológica de bilirrubina
 4. Critérios Histopatológicos
Desarranjo parcial da arquitetura do parênquima hepático, com formação de septos fibrosos e alargamento dos espaços portais, que mostram intensa proliferação ductal
Há abundante pigmento biliar (bilirrubina) no citoplasma de hepatócitos, na forma de pequenos grânulos pardacentos, e no citoplasma de células de Kupffer que margeiam os sinusóides. Observam-se também cilindros de cor pardacenta nos canalículos biliares, situados entre os hepatócitos
Há fibrose dos espaços portais, com intensa proliferação ductal. O pigmento biliar é visto como cilindros ou rolhas de cor verde escura ou negra no interior de vários ductos
5. Macroscopia Esperada
Macroscopicamente espera-se encontrar um fígado com micronódulos. A coloração do órgao fica acastanhada.
 6. Fisiopatogênia
A Anamnese em conjunto com os exames laboratoriais levaram ao disgnóstico de cirrose biliar primária, uma vez que há o histórico de tireoidite autoimune na carga genética do paciente, há níveis normais de transaminases e albumina.
Nesse contexto, observa-se que na patologia em questão ocorre a destruição dos canais biliares possivelmente pelas células de defesa do tipo linfócitos T (Th1 e Th2), por mecanismo não esclarecido (mas envolvendo apoptose) e levando a redução do fluxo de bile e ao seu acúmulo (colestase). A bile acumulada causa ainda mais dano aos canais biliares e aos hepatócitos, que são lentamente destruídos com a formação de fibrose e, a longo prazo, a cirrose se estabelece. Sugere-se ainda que uma mutação genética aumentaria a expressão de endotelinas em resposta a agentes externos (como vírus), que levariam a ativação das células de Kupffer e estreladas, que por sua vez contrairiam vasos peribiliares, levando a dano das vias biliares, apoptose da mesma e exposição de antígenos mitocondriais que levam à produção do anticorpo antimitocôndrial (que, portanto, não seria autoanticorpo responsável pela doença, mas um criado a partir dela e que levaria a dano adicional).
A colestase consequente desse processo promove o aumento da quantidade total de colesterol, que justifica o aumento de deposição de gordura sob a pele.
CASO 2
1- Diagnóstico do órgão
	O orgão em questão é o pulmao. É possivel identificar nas imagens macrosccopicas os bronquíolos, bem como, na histológica pneumócitos e alvéolos pulmonares.
2- Diagnóstica da Doença
Insuficiênca cardíaca congestiva esquerda
3- Diagnóstico dos processos patológicas
Hemossiderina na luz dos alvéolos 
4-Critérios histopatológicos
Os septos interalveolares mostram-se espessados, com mais células e colágeno que o normal. Há hemossiderina na luz dos sacos alveoláres como consequencia da açao dos macrófagos sobre as hemáceas acumuladas. Pode-se ainda verificar o espessamento dos septos interalveolares.
5 Macroscopia esperada
 Os pulmões apresentam manchas acastanhadas, que sinalizam o processo de pigmentação patológica por acúmulo de hemossiderina.
6-
A Doença coronariana crônica acarreta uma HAS. Nesse contexto, o coração com o objetivo de adaptação é condicionado à hipertrofia do músculo estriado cardíaco. Essa hipertrofia gera uma disfunção progressiva das miofibrilas extrapolando a funcionalidade fisiológica dos mecanismos de Frank-Starling. Essa descompensação da capacidade de bombeamento acarreta, num cenário crônico, em conjunto com o fracionamento de nutrição do MEC pela doença obstrutiva coronariana, a insuficiencia cardíaca congestiva, nesse caso, no ventriculo esquerdo.
Subsequentemente a esse processo, a diminuição de 80% do DC causa uma congestão no coração direito, sobrecarregando os pulmões, que 
fisiologicamente, descarregam seu fluxo sanguíneo nas câmaras dessa estrutura.Esse processo é caracterizado como congestão ou hiperemia passiva crônica. Faz parte da hiperemia passiva a hipertensão nos capilares alveolares, o que obriga as hemácias a passar, através das células endoteliais e dos pneumócitos, para a luz dos alvéolos (diapedese). 
 Na luz alveolar, as hemácias são fagocitadas por macrófagos. A hemoglobina é digerida, separando o heme, o grupo que contém ferro, da parte proteica, a globina. O ferro é incorporado a moléculas de apoferritina (uma proteína aceptora presente no citoplasma de muitos tipos de célula, inclusive os macrófagos) na forma de micelas de hidroxifosfato férrico (ferro na valência 3). Quando estas partículas excedem um certo tamanho tornam-se visíveis ao microscópio óptico na forma de grânulos de hemossiderina.