Resumo Fisiologia

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Reabsorção e Secreção Tubular - POTÁSSIO
O potássio costuma ser regulado em torno de 4,2mEq/L, com amplitude de +/-0,3mEq?l. elevações de suas concentrações podem causar arritmias e quedas podem causar fibrilações ou paradas cardíacas. A dificuladade na sua regulação se encontrano fato de que 98% do potássio está no LIC e apenas 2% no LEC. A manutenção depende em grande parte da excreção renal, uma vez que pelas fezes excreta-se de 5 a 10% do potássio ingerido.
A primeiro linha de defesa contra as alterações da concnetração de potássio é a redistribuição do potássio entre os CEC e o CIE.
Regulação da distribuição interna do potássio
	A maior parte do potássio inferido desloca-se rapidamento para as células até que os rins consigam eliminar o excesso. A insulina estimula a captação celular de potássio. Por esse motivo que portadores de DM2 possuem importante elevação de potássio no LEC após as refeições. A insulina promove a ativação da bomba de sódio e potássio, permite o funcinamente do co-transportador de Na/H.
	As catecolaminas estimular os receptores beta2 adrenérgicos, que potencializam a bomba de Na/K ATPase. Os agonistas adrenérgicos ativam a adenilciclase, o que leva à estimulação da conversão de ATP em AMPc. Esse mensageiro ativa a proteína PKA , desencadeia um conjunto de reações que culminará no aumento da afinidade da NaKATPase ppr íons Na. O aumento na exportação de sódio intracelulares preexistens leva a uma maior tensão negativa em células e, portanto, a uma mudança de íons K para as células.
	A aldosterona tem ação de aumento da captação celular de potássio. O aumento de ingestão de potássio estimula a secreção de aldosterona, elevando sua captação celular. Possui ação em outras células além das células principais. No cólon promove secreção de potássio e reabsorçãoo de sódio. Nas células musculares promove a entrada de potássio do CEC para o CIC
	Anormalidades ácidos-base podem causar alterações. A acidose metabólica aumenta a concentração de potássio no LEC, por provocar a perda de potássio pelas células, enquanto a alcalose metabólica diminui a concentração de potássio no LEC. Um efeito da concentração elevado de íons H+ consiste na redução da atividade da bomba ATPase de sódio e potássio. Isso, por sua vez, reduz-se a captação extra-celular.
	O aumento da osmolaridade do LEC causa redistribuição de potássio das células para o LEC. A osmose ocorre no sentido de LEC. O aumento da concentração de potássio intracelular acarreta sua difusão para o LEC. Já a osmolaridade reduzida tem o efeito oposto. Em situações de DM o aumento da concentração da glicose no LEC, provocando a desidratação e deslocamento de potássio das células para o LEC.
Visão geral da excreção do potássio
A excreção do otássio é determinada pela soma da taxa de filtração de potássio, pela reabsorção de potássio pelos túbulos renais e pela taxa de secreção tubular do potássio. Dessa forma as quedas acentuadas da TFG em certas doenças renais podem causar grave acúmulo de potássio e hipercalemia.
65% do potássio filtrado é reabsorvido no TP. de 5 a 30% é reabsorvido na porçao espessa da AH na modalidade de transporte ativo junto com o cloro e o sódio.
Grande parte da variação diária da excreção de potássio é causada pelas células principais dos túbulos dos túbulos coletores corticais e distais finais. Em dietas extremamente ricas em potássio, a excreção de potássio pode ultrapassar sua quantidade de filtração glomerular, sugerindo um potente mecanismo de secreção.
Em casos de reduções extremas da ingestão de potássio, ocorre a real reabsorção de potássio pelos segmentos distais e sua excreção pode diminuir para até1% do potássio do filtrado glomerular.
Dessa forma a regulação diária da excreção de potássio ocorre nos tubos coletores corticais e distais finais, onde o potássio pode ser secretado ou absorvido.
Secreção de Potássio pelas células principais nos túbulos coletores corticais e distais finais
	As células dessa região que secretam potássio são as células principais ( 90% do epitélio dessas regiões). No TP o potássio adentra a celula pela bomba ATPase, mas fica num fluxo pela membrana basolateral sem ser secretado para o lúmen tubular. A absorção do potássio do lúmen do TP ocorre por meio de difusão com a água por transporta paracelular .
	A secreção de potássio do sangue para o lúmen possui duas etapas: 1: captação de potássio do interstício para a célula pela bomba sódio-potássio-ATPase na membrana basolateral. Ao mesmo tempo o sódio sai para o interstício; a segunda é a difusão passiva de potássio para o lúmen tubular. 
	A membrana luminal das células principais é altamente permeável ao potássio. A razão para essa alta permeabilidade é a existência de canais especiais que são especificamente permeáveis aos íons potássio, permitindo sua difusão através da membrana.
	A atividade da bomba sódio-potássio ATPase gera o gradiente eletroquímico para a secreção de potássio do sangue para o lúmen tubular e a permeabilidade da membrana luminal para o potássio são os fatores de controle da secreção de potássio mais importantes.
	As células intercaladas podem reabsorver o potássio durante a depleção excessiva desse íon. Em caso de depleção de potássio, há interrupção de sua secreção e ocorre uma reabsorção excessiva nos túbulos coletores finais. Essa reabsorção se faz pela bomba potássio-hidrogênio ATPase situada na membrana luminal ( absorve K e secreta H+). Em condições normais esse transporte contribui muito pouco para a excreção do potássio.
	A regulação da excreção ocorre como resultado das variações de secreções de potássio pelas células principais nos túbulos coletores e distais finais.
	A concentração elevada de potássio no LEC e os altos níveis de aldosterona em conjunto com o aumento da taxa de FG estimulam a secreção de potássio.
	A acidose reduz a secreção de potássio.
	O aumento da concentração de potássio no LEC estimula a secreção de potássio. A taxa de secreção do potássio pelos túbulos coletores corticais e distais finais é estimulada diretamente pela alta concentração extracelular, provocando o aumento de sua excreção. o mecanismo desse processo é o seguinte: 1. aumento da funcionalidade da bomba de sódio potássio ATPase - captação de potássio através da membrana basolateral; 2. aumento da concentração de potássio extracelular aumenta a concentração de potássio no líquido intersticial, direcionando o gradiente para o interior da célula epitelial, ocorrendo a redução do extravasamento retrógrado de potássio das células pela membrana basolateral; 3. o aumento da concentração de potássio inicia a secreção de aldosterona pelo córtex da suprarrenal, estimulando a secreção da aldosterona. A aldosterona aumenta a atividadeda bomba e aumenta a expressao dos canais ENAC((difusão de potássio) na membrana luminal
	O aumento da taxa de fluxo tubular distal, como ocorre nos casos de expansao de volume, de ingestão aumentada de sódio e de terapia diurética, estimula a secreção de potássio. De modo inverso, uma depleção de sódio, reduz a secreção de potássio. O alto fluxo favorece a saída de potássio, pois não permite a sensiblidade de uma alta concentração. A redução na concentração plasmática de aldosterona no ducto coletor com alto teor de sódio, tende a diminuir a secreção de potássio pelos túbulos coletores corticais. Contudo, a dieta com altos níveis de sódio aumenta, simultanemanete a distribuição de líquido para o ducto coletor cortical, o que tende a aumentar a secreção de potássio. Os efeitos opostos da dieta rica em sódio se contrabalanceia mutuamente, só ocorrendo pequenas alterações de excreção de potássio.