EMBRIOLOGIA DE MAMA E PLACENTA

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EMBRIOLOGIA DE MAMA E PLACENTA 
Fases de desenvolvimento embrionário e fetal mamário
Crista mamária
Na sétima semana a reserva de células epiteliais (derivadas de ectoderma cutâneo) cresce, formando o broto mamário primário (cerca de 10 em cada linha mamaria), e até o quarto mês gestacional apenas dois se tornam brotos mamários secundários (toracolaterais). Esses brotos secundários no quarto para o sexto mês gestacional, vão adquirir luz e são chamados de sistema tubular mamário, que é em fundo cego, os menores ductos são chamados de ductos lactíferos menores que vao permaner em fundo cego até o nascimento. A área comum drenagem desse sistema ductal é plana ou invertida na espécie humana. Pode permanecer invertido durante uma boa parte da infância e depois ficar plano e protuso. Mulher que tem mamilo invertido tem mais dificuldade para amamentar. No mamilo tem os orifícios de cada sistema ductal principal que é chamado lactífero. Essa diferenciação depende do ectoderma e mesoderma com indução reciproca.
Principalmente o estrogênio é responsável pelo desenvolvimento da mama.
Diferenciação é igual até a pré-puberdade (A, B). Em meninas há desenvolvimento na puberdade até os 18 anos, total da mama e há o desenvolvimento pleno após a 1ª gestação.
Glândulas mamarias – aspectos relacionados à função glandular 
As glândulas mamarias com o desenvolvimento pleno durante a gestação e a lactação, a parte terminal do sistema ductal forma alvéolos secretores que vão liberar lipídeos por um mecanismos apócrino e lipídeos por um mecanismo merócrino.
Politelia ( persistência dos brotos primários na crista mamária fora da região toraco-lateral, sem secreção. 
Síndrome de Poland( associação do tegumentar, hipoplasia de mamilo, ausência da glândula mamária. *tratamento cirúrgico visa obter função muscular e aspecto estético. Orientar apoio psicológico.
Ginecomastia( aumento da mama no sexo masculino 
Ginecomastia neonatal (importante)( Decorre dos altos níveis de estradiol e progesterona placentários transferidos ao RN, que estimulam o tecido mamário da criança.
60% RNV de ambos os sexos apresentam uma descarga papilar “leite de bruxa” – Mamas secretantes.
Bilateral, autolimitada e deve regredir até o sexto mês de vida pela metabolização hepática do fígado da criança.
Complicações ( causadas por manipulação dos cuidadores)
Mastite 
Abscesso
Fascite necrosante 
Ginecomastia jovem/adulto ( desequilíbrio entre a ação estrogênica (tecido adiposo ) e androgênica (gônada, adrenal) sobre o tecido mamário.
Ginecomastia patológica( ex: síndrome de KLINEFELTER 
PLACENTA
Órgão temporário presente na classe de mamíferos vivíparos (placentários). Sua função básica é realizar o intercâmbio de substâncias entre a circulação materna e a circulação fetal. Atua como os órgãos fetais que ainda não estão funcionando: pulmão, intestino, rim, fígado e adrenal fetais. Esse anexo embrionário/fetal tem aspecto esponjoso e é formado por partes fetais e maternas, de inicio 70% fetal e 30% materna e no final 97% fetal e o restinho materna. As relações são estabelecidas inicialmente pela interação do zigoto na fase de blastocisto com a mucosa uterina (durante a nidação) e secundariamente pela invasão e diferenciação do córion ou corio. 
FUNÇÕES DA PLACENTA 
Trocas materno- ovulares 
Transferências de gases (pulmões) e substancias (vasos)
Alto metabolismo favorece o crescimento fetal, em substituição ao fígado.
Fase anabólica (1º e 2º trimestres de gestação – transferência de AA’s, corpos cetônicos, colesterol, glicose (fígado) para o feto, provocando a hiperfagia e o acumulo de gordura maternos.
Fase catabólica (3º trimestre de gestação)- catabolismo/ transporte de nutrientes ao feto (intestinos). A lipase pancreática está aumentada e hidrolisa triglicerídeos maternos, possibilitando o fornecimento de ácidos graxos ao feto.
Nesta época há um rápido crescimento fetal sustentado por: 
( do fluxo de transferência placentária 
(mobilização das reservas adiposas da mãe
Transferência de substancias ocorre através da membrana placentária ou vasculosincial.
Gases (gás carbônico e oxigênio), nutrientes( carboidratos, vitaminas), anticorpos( IgG), excretas nitrogenados, alguns vírus (rubéola), algumas bactérias ( Treponema pallidum, causa Sifilis), alguns protozoários(toxoplasma gondii na toxoplasmose), toxinas ( nicotina, álcool, drogas).
Excreção de compostos nitrogenados 
Excreção – mecanismos pelo qual o órgão excretor (rins) remove “lixos” celulares do organismo como amônia, ureia, CO2, sais, e água para manter a homeostase.
Alguns aminoácidos são utilizados para a obtenção de ATP, para isso sofrem inicialmente uma desaminação. A desaminação dos aminoácidos ocorre no fígado e o radical amina é convertido em amônia. Através do ciclo da ureia no fígado a amônia é convertida em ureia. Mamíferos terrestres transformam a amônia em ureia no fígado, menos toxica pode ser aumentada temporariamente no corpo e eliminada dissolvida em água, formando a urina- ureotélicos.
Secreção hormonal
Hormônios sinciciais 
HCG- mantém o corpo lúteo e, portanto níveis adequados de progesterona. Inibe FSH e LH maternos e, portanto a menstruação e a ovulação. A placenta a partir da 15ª semana produz progesterona para manter endométrio e gravidez, já que o corpo lúteo entra em regressão. (importante)
Provoca imunossupressão a mulher para que ela não rejeite o embrião/ feto (linfócitos B não produzem anticorpos).
Atividade tireotrófica para acelerar o metabolismo
Somatomatrofina coriônica (HCS) ou lactogênico placentário (HPL) de efeito antinsulinico e, GH PRL símiles maternos.
-alterações somáticas do corpo, por ex: aumento das mamas. 
-regula o metabolismo intermediário 
-efeito lipolítico 
-hiperglicemia materna ajudando no crescimento fetal, pois proporciona maior quantidade de glicose para o feto.
Hormônios esteroides 
Progesterona
Transforma-se em andrógenos na suprarrenal que vão a placenta onde se transforma em estrógenos 
Aumenta a secreção epitelial do endométrio 
Mantem níveis elevados durante toda a gravidez, inibindo o musculo liso uterino, bloqueando sua resposta a ocitocina e as prostaglandinas para não ter expulsão do feto.
Estrógenos 
Promovem proliferação da musculatura uterina para o crescimento uterino e o desenvolvimento do sistema vascular do útero.
Aumentam a abertura vaginal proporcionando uma via para o parto.
Tipos : estradiol E3 e estrona estão na corrente sanguínea da mulher gravida. Estriol está na corrente fetal e avalia a função feto-placentária e o bem estar fetal.
Ambos provocam o desenvolvimento das mamas.
Hormônio deciduais (decídua basal)- no final da gravidez contribuem para a indução do trabalho de parto, junto com a ocitocina materna, quando a progesterona cai .
Relaxina 
Inibe as contrações do miométrio, relaxa os ligamentos pélvicos e a sínfise púbica, amolece e dilata o colo uterino.
Permite a acomodação da estrutura pélvica ao útero em crescimento e previne o aborto espontâneo, embora a fase final da gravidez facilite a expulsão do feto.
O nível de relaxina aumenta ao máximo antes do parto e depois cai rapidamente (aumenta o numero de receptores para ocitocina). 
Prostaglandinas 
Atua junto com a ocitocina para a contração do musculo liso urerino e induzem o trabalho de parto.
Sem estes hormônios não haverá a adequada dilatação do colo do útero e o parto não ira progredir normalmente.
FASES DA PLACENTA 
Fase de formação = placentação= imatura (termina no final do 1º trimestre gestacional)
 Períodos: pré-lacunar, lacunar e vilosa (1º trimestre).
Pré-lacunar 7º para o 8º dia- só vilosidades primordiais (só tem sincício).
Lacunar segunda semana até o primeiro mês - período de formação do saco coriônico onde há diferenciação das vilosidades. A vilosidade primordial está passando a ser primaria (sincício e cito), há também vilosidades secundárias o mesodermada somatopleura do extra embrionário começa a invadir e afora temos 3 tecidos : sincício, cito e mesoderma. Essa vilosidade secundaria é avascular, por enquanto não há possibilidade de trocas materno- fetais. Quando há os vasos fetais são formados e invadem, passa a ser chamada de vilosidade terciária, onde começará a troca entre sangue materno e sangue fetal de forma primitiva. Essas vilosidades terciárias vão se expandir na área voltada para o tecido materno com vasos calibrosos, que chamamos de decídua basal. Decídua basal é uma área de endométrio que reagiu a invasão, houve modificações estruturais e funcionais. Essas vilosidades terciárias que vão aumentar e se modificar, passam a ser chamadas de corion viloso. As vilosidades terciárias que não estão voltadas para a decídua basal, vão regredir e desaparecer formando o corion liso.
Vilosa termina no terceiro mês gestacional- há diferenciação do corion em viloso (parte de placenta) e liso (parte da bolsa d’agua).
*o córion viloso não envolve o feto, quem envolve o feto é o córion liso junto com o âmnio!!!!!!
Fase de placenta madura (2º e 3º trimestres) – funções placentárias no clímax. 
 Forma macroscópica – discoidal com 2 faces, materna e fetal.
Face materna- rugosa, opaca, revestida pela decídua basal e com lobos ou cotilédones.
Face fetal- lisa, brilhante, revestida pelo âmnio e com cordão umbilical.
Internamente há vilosidades tronco e livres em meio ao sangue materno.
As livres possuem a membrana placentária permitindo controlar as trocas entre mãe- feto, mediadas pelo codão umbilical.
O cordão possui duas artérias com sangue com pouco oxigênio do embrião para a placenta, e uma veia com sangue rico em oxigênio da placenta para o embrião.
Árvore vilosa- vilosidades maduras
A membrana placentária está fina e as vilosidades passaram a ser definitivas ou terminais. * nas primeiras trocas a parede placentária é espessa, por isso não são tão efetivas, são realmente efetivas na fase de placenta madura.
Sinciciotrofoblasto- contínuo e nós sinciciais
Citotrofoblasto- descontinuo, em grupos celulares.
Macrófagos = células Hofbauer
Capilares 
Fase de placenta a termo, com regressão 15 a 30 dias antes do parto. 
Macroscopia- menor volume, superfície lisa e calcificações. Sofre modificações involutivas para facilitar a dequitação (expulsão espontânea da placenta depois da saída do feto). * quando há calcificações é um sinal de que o parto está próximo.
COMO SURGE O SACO CORIÔNICO?
Na segunda semana surgem espaços celômicos isolados no interior do mesoderma extraembrionário, estes espaços se fundem para formar o celoma extraembrionário, que divide o mesoderma extraembrionário em dois folhetos: somático, que reveste o trofoblasto e o âmnio e o esplâncnico, que envolve o saco vitelino.
Córion- mesoderma somático extraembrionário e trofoblasto forma a parede.
Celoma – expandido passa a ser chamado de luz do saco coriônico e saco gestacional a partir de 7ªs.
USG saco coriônico 
Número- único ou gemelar
Local – tópico ou ectópico 
Contém ou não embrião discoide 
Com o desencolvimento do córion o diâmetro do saco regride e desaparece.
O âmnio se funde com o corio = membrana âmniocoriônica, parede da bolsa d’agua primitiva no segundo mês.
No 4º ½ mês a MAC se fundirá com as decíduas restantes obliterando a luz uterina formando a parede da bolsa d’água definitiva.
Conceito de decícua- à medida que ocorre a nidação e as vilosidades se desenvolvem o endométrio sofre mudanças= gravídico ou decidual.
O termo decídua é aplicado a camada funcional do endométrio gravídico, para indicar que é descamada ou desprezada no parto. São designadas três regiões da decídua de acordo com a sua relação com o sitio de implantação:
Decídua basal: forma o componente materno da placenta, fica na parte subjacente ao concepto;
Decídua capsular: a porção superficial sobrejacente ao concepto;
Decídua parietal: toda a mucosa restante da parede uterina.
O grau de maturidade da placenta pode determinar quanto oxigênio o bebe está recebendo. É sugestivo.
Grau 0- sem sinal de maturidade e a gestação está bem no inicio.
Grau 1- boa nutrição/oxigenação e o bebê não corre nenhum risco.
Grau 2- permanece por mais tempo em uma gestação ( entre 28s e 37s sem problemas)
Grau 3- esta madura e significa que o parto está próximo. 
Placenta grande em pacientes com diabetes mellitus gestacional (hiperglicemia, hiperinsulinemia).
A glicose e a insulina maternas passam para a placenta e estimulam a utilização da glicose pelas células (há maior crescimento fetal e placentário)
ERROS DE PLACENTAÇÃO 
Síndrome da banda amniótica 
Patologia congênita 1:1.200 a 15.000 RNV
As lesões (defeitos físicos) incluem:
Anéis de constrição ao redor dos dígitos, braços e pernas;
Edema distal após o local de constrição;
Amputação de dígitos, braços e pernas;
Deformidades do pescoço ou da face.
ETIOLOGIA- desproporção feto-cavidade uterina, amnionite, trauma abdominal materno, malformação vascular do amnio.
Mecanismo embrionário( ruptura parcial da membrana âmnio-coriônica (âmnio descola em faixas e o córion fica integro)
Ocorre formação de bandas= faixas =bridas amnióticas flutuando no LA. 
Pode envolver áreas do corpo fetal, provocando constrições fibróticas, deformações e amputações diversas. Pode estrangular o cordão umbilical com risco de óbito.
O tratamento é realizado após o nascimento onde as deformidades são corrigidas por cirurgia plástica reconstrutora e colocação de prótese. Fisioterapia pode ser necessária a longo prazo.
Acretismo placentário- falha da reação decidual
A placenta adere anormalmente a parede uterina e segundo o grau de aderência anormal: acreta, increta e percreta.
Placenta previa (PP)
É caracterizada como implantação da placenta no segmento inferior do útero , cobrindo total ou parcialmente o orifício cervical. Em condições normais da gestação, a placenta é implantada no segmento superior do útero.