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Adaptação ao crescimento e à diferenciação celular Células diferenciadas = células especializadas. Quanto menos se assemelhar com uma célula tronco, mais especializada é a célula. Por exemplo: um tumor menos diferenciado é pior que um muito diferenciado, pois está mais próximo de uma célula tronco, portanto, divide-se mais. Adaptações celulares: Hiperplasia: aumento do número de células. Hipertrofia: aumento do volume da célula. Atrofia: redução do volume e do número de células. Metaplasia: mudança de um tecido para outro. Displasia: perda da diferenciação da célula e proliferação celular. Toda adaptação celular é reversível. Hiperplasia: É um solo fértil para neoplasias. Aumento do número de células de um órgão ou tecido, em decorrência do aumento proliferativo ou retardo da apoptose. Resulta em aumento de volume e peso de um órgão. Ocorrem apenas em tecido com capacidade proliferativa. Condições: suprimento sanguíneo suficientes; integridade morfofuncional; e inervação adequada. A organização das camadas é mantida (camada basal, espinhosa e córnea). OBS: o aumento do tecido não é sempre hiperplasia, pode ser, também, um edema (acúmulo de líquido). Características: proliferação limitada, reversível e controle da divisão celular. Estímulos para desencadear tal adaptação: aumento da demanda funcional (adaptação) ou aumento de estímulos tróficos (hormonais). Classificação: fisiológicas e patológicas. Hiperplasia fisológica: Hiperplasia compensatória: Ocorre devido à um aumento de demanda no órgão ou tecido devido a um dano ou a uma ressecção parcial do órgão. Hiperplasia hormonal: Ocorre devido aumento dos estímulos hormonais, levando à um aumento na capacidade funcional de um órgão ou tecido. Mecanismos: Aumento da produção local de fatores de crescimento (ex.: hormônios). Ativação de vias de sinalização intracelular. Ativação de genes (codificam os fatores de crescimento; receptores; reguladores do ciclo celular). Regenera células remanescentes. E células troncos. Hiperplasia patológica: estimulação celular excessiva por fatores de crescimento e hormônio Hiperplasia endometrial Hiperplasia prostática benigna Hipertrofia: Aumento dos constituintes estruturais e das funções celulares, o que resulta em aumento volumétrico das células e dos órgãos afetados. Geralmente ocorre em células estáveis (que não têm a capacidade de se dividir). O aumento do núcleo geralmente é evidenciado devido a estagnação do ciclo celular sem completar a mitose. Condições: fornecimento abundante de O2 e de nutrientes; presença de organelas e sistemas enzimáticos íntegros. Hipertrofia fisiológica: aumento da demanda muscular (adaptação) e aumento uterino durante a gravidez (hormonal). Hipertrofia patológica: Hipertrofia do miocárdio: resistência periférica aumentada, estenose valvar e shunt. Hipertrofia da musculatura lisa de órgãos ocos: ocorre na região montante à um obstáculo: bexiga no caso de obstrução urinária (hiperplasia de próstata); parede intestinal em obstruções do tubo digestivo. Modificações histológicas: aumento do volume celular e do núcleo da célula e maior vascularizado. Principais genes estimulados: fatores de transcrição, fatores de crescimento e agentes vasoativos. Outros genes estimulados: estímulo de genes da forma fetal ou neonatal e o estímulo do gene para o fator natriurético atrial (ANF). OBS: Quando a hipertrofia cardíaca não é mais capaz de compensar o aumento de carga, ocorre a insuficiência cardíaca. Nesse estágio ocorrem alterações degenerativas onde se predomina a lise e a perda dos elementos contráteis. Atrofia: Redução do tamanho celular devido a perda de substância celular. Redução nos componentes estruturais: mitocôndrias, retículo endoplasmático, microfilamentos,, núcleo, retração de volume (sobrevivência ainda é possível) e associação íntima entre presença de atrofia e apoptose. Atrofia fisiológica: comum nas fases iniciais do crescimento. Atrofia de estruturas embrionárias. Ex.: redução uterina pós-parto. Atrofia patológica: podem ser generalizadas ou localizadas, localizando-se em uma região do órgão ou acometendo o todo. Causas: Desuso, Denervação, Nutrição inadequada: uso da estrutura muscular como fonte de energia. Ex.: caquexia. Diminuição do suprimento sanguíneo Perda da estimulação endócrina. Ex.: fases da mama ao longo da vida Envelhecimento: perda celular sobretudo em células perenes. Pressão em determinado lugar. Ex.: óculos. Por substancias tóxicas que paralisam o ciclo celular Radiações que paralisam o ciclo celular Mecanismo: Desequilíbrio entre a síntese e degradação proteica. Ativação do sistema proteolítico: 1. Ativação dos lisossomos; 2. Ativação da via ubiquitina-proteassoma. Via responsável pela caquexia do câncer. Hormônios glicocorticoides e tireodiano estimulam a degradação proteica mediada pelo proteossoma. TNF aumenta a proteólise muscular associada à esse mecanismo. Atrofia Senil: resíduos celulares no interior do vacúolo pode resistir à digestão e persistir como corpos residuais. Lipofuscina: coloração acastanhada da atrofia parda senil. Metaplasia: Alteração reversível na qual um tipo de célula adulta (epitelial ou mesenquimal) é substituída por outro tipo de célula adulta. Substituição de células sensíveis ao estresse por células capazes de sobreviver ao ambiente hostil. Mais comum é a substituição de células colunares para células escamosas. Com isso, há perda de características fundamentais e de função. Esôfago de Barret: metaplasia do epitélio escamoso para o epitélio colunar semelhante as células intestinais sob influência do frequente refluxo gástrico. Metaplasia do conjuntivo: Formação de cartilagem, osso ou tecido adiposo (tecido mesenquimatosos) em tecidos que normalmente não contém esses elementos. Leucoplasia: epitélio escamoso não queratinizado para epitélio escamoso com muitas camadas de queratina. Mecanismos: resulta da reprogramação de células troncos locais. Agem sobre a célula: citocinas, componentes da MEC e fatores de crescimento. Displasia: Caracterizada por alterações do crescimento e da diferenciação celulares acompanhadas de redução ou perda da diferenciação das células afetadas. Características: Mais comum em epitélio; Aumenta a proliferação celular; Diminui a maturação celular (menos especializadas); Atípias celulares e arquiteturais; Podem estar associadas aos tecidos metaplásicos; Cariomegalia; Subdivididas em graus; Figuras de mitoses. Displasias mais comuns: Displasia cervical: neoplasia intraepitelial cervical. Displasia brônquica; Outros distúrbios: Agenesia: anomalia congênita na qual um órgão ou parte dele não se forma. Distrofia: designa várias doenças degenerativas sistêmicas, sendo genéticas ou não.
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