PATOLOGIA GERAL 2 adaptação celular

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PATOLOGIA GERAL 
Prof(a): Dra. Simone Lima São Pedro 
Adaptações celulares 
ADAPTAÇÃO 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
HOMEOSTASE: integridade funcional e morfológica 
As células são participantes ativos em seu ambiente, ajustando constantemente sua estrutura 
e função para se adaptarem às demandas de alterações e de estresse extracelular 
Mecanismos de 
proteção 
 e regulação 
Aquecer o ar frio que inalamos 
Umedecer o ar seco 
Manter o fluxo sanguíneo dentro de limites ideais 
CÉLULA NORMAL 
(Homeostasia) 
ADAPTAÇÃO LESÃO CELULAR 
Causas externas de 
doenças 
Variação do ambiente 
 
 
 
 
 
Provocam estímulos 
que geram respostas 
adaptativas. 
ESTRESSE 
Quando os estímulos ultrapassam a 
capacidade adaptativa... 
Alteração no padrão de crescimento celular constitui 
uma resposta adaptativa ao estímulos 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
QUANDO ESTRESSSE É ELIMINADO, A CELULA RETORNA AO 
SEU ESTADO ORIGINAL, SEM TER SOFRIDO QUALQUER 
CONSEQUENCIA DANOSA 
São respostas estruturais e funcionais reversíveis a estresse fisiológicos/ou estímulos 
patológicos excessivos, em que a célula alcança um novo estado constante, preservando sua 
viabilidade e função. 
COMO ACONTECE A ADAPTAÇÃO CELULAR? 
Dependendo dos estímulos do meio extracelular, a célula ativa mecanismos 
moleculares que acabam alterando os genes que comandam a diferenciação 
celular. 
 2. O estímulo piora e acontece lesão na célula 
(Degeneração). 
QUAL O EFEITO DA ADAPTAÇÃO CELULAR? 
1. O estímulo PARA e a célula volta ao normal 
(Homeostase restaurada). 
TODOS OS TECIDOS TEM A MESMA 
CAPACIDADE DE ADAPTAÇÃO CELULAR? 
Temos 3 maneiras de proliferação celular, e cada uma delas possibilita 
uma capacidade de adaptação diferente. 
1.Tecidos Lábeis 
2.Tecidos Estáveis 
3.Tecidos Permanentes 
RESPOSTA: 
• Estão em constante renovação; 
• Células que, por se dividirem constantemente, possuem um ciclo de vida curto; 
• Tecidos que estão expostos a estímulos lesivos constantemente. 
 Ex: Pele, Mucosas, Boca e Útero 
CAPACIDADE DE PROLIFERAÇÃO DOS TECIDOS 
Tecido de divisão contínua (LÁBEIS) 
• Permanecem em repouso ou baixo nível de replicação. 
• Podem se dividir rapidamente em resposta a lesões (regeneração). 
 Ex:, Pâncreas, figado, rins e músculo liso 
CAPACIDADE DE PROLIFERAÇÃO DOS TECIDOS 
Tecidos quiescentes (ESTÁVEIS): 
Fígado Rins Músculo Liso 
• Células que não realizam mitose depois de seu desenvolvimento embrionário. 
• A morte celular resulta em substituição por tecido conjuntivo, não regenera, 
CAPACIDADE DE PROLIFERAÇÃO DOS TECIDOS 
Tecidos permanentes: 
Células Nervosas Músculo Esquelético Músculo Cardíaco. 
FISIOLÓGICA : as células respondem a estimulações normais 
de hormônios e mediadores químicos internos. 
Ex: Gravidez 
COMO PODE SER A ADAPTAÇÃO CELULAR? 
PATOLÓGICA: resposta ao estresse a um estímulo 
lesivo, que faz com que ela modifique sua estrutura ou 
função para escapar da lesão. 
Ex: Aumento do músculo cardíaco na insuficiência 
cardíaca. 
PRINCIPAIS TIPOS DE ADAPTAÇÕES 
Diminuição do 
tamanho e função 
 da célula 
Aumento do 
 número de 
células 
Aumento do 
 tamanho das 
células 
Alteração da 
diferenciação 
celular 
• É uma procura de equilíbrio entre a demanda e capacidade funcional da célula. 
• Célula fica maior devido aumento de organelas e proteínas estruturais, 
• Ocorre em células incapazes de se dividir (Ex: células cardíacas, músculo esquelético) 
HIPERTROFIA 
Aumento do tamanho das células, resultando em aumento do tamanho do órgão em 
resposta ao aumento da carga de trabalho. 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
HIPERTROFIA 
Ex: Gravidez Ex: Aumento do coração devido a hipertensão 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA HIPERTROFIA PATOLÓGICA 
HIPERTROFIA FISIOLÓGICA 
Hipertrofia Hormonal - Estimulação hormonal (Ex: útero durante a gravidez) 
Estimulação por hormônio estrogênio no musculo liso, resultando em síntese de 
proteínas e aumento do tamanho celular 
HIPERTROFIA PATOLÓGICA 
Músculo estriado cardíaco (sobrecarga hemodinâmica crônica advindo da 
hipertensão arterial) 
Ex: Aumento do coração devido 
Hipertensão 
Resultado do aumento da produção de proteínas 
 (fatores de crescimento TGFβ, fator de crescimentos 
fibroblástico) e agentes vasoativos 
Aumento da demanda funcional 
 (aumento da carga de trabalho) 
Aumento do tamanho das células 
(síntese de mais componentes estruturais) 
Aumento da massa tecidual e 
 aumento do órgão 
HIPERTROFIA PATOLÓGICA 
Ex: hipertrofia do músculo 
esqueléticos (musculação). 
(Alteração da taxa de divisão celular) 
Aumento do número de células afim de aumentar a capacidade funcional do tecido em resposta 
aos mesmo tipos de estímulos da Hipertrofia. 
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA (Ex: aumento da mama na puberdade/gravidez) 
 
HIPERPLASIA PATOLÓGICA (Ex: verrugas na pele – Papiloma vírus) 
HIPERPLASIA 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
O hormônio aumenta a proliferação do epitélio do útero e da glândula da mamária na 
puberdade ou gravidez. 
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA 
(Alteração da taxa de divisão celular) 
Hiperplasia hormonal 
Ocorre quando um tecido é removido ou lesado. Se um pedaço do fígado for 
retirado, aumenta a atividade mitótica, até restaurá-lo ao seu tamanho normal. 
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA 
(Alteração da taxa de divisão celular) 
Hiperplasia compensatória 
Geralmente causada por estimulação hormonal excessiva ou 
fatores de crescimento (envolvidos na hiperplasia associada a 
certas infecções virais Papilomavirus - verrugas na pele 
causadas por hiperplasia de epitélio). 
HIPERPLASIA PATOLÓGICA É UM SOLO FÉRTIL PARA SURGIMENTO 
POSTERIOR DE PROLIFERAÇÃO CANCEROSA. 
(Alteração da taxa de divisão celular) 
HIPERPLASIA PATOLÓGICA 
HIPERTROFIA X HIPERPLASIA 
HIPERPLASIA HIPERTROFIA 
HIPERTROFIA e HIPERPLASIA 
Durante a gravidez, o aumento fisiológico maciço do útero ocorre como 
consequência da hipertrofia e hiperplasia do músculo liso estimulado pelo 
estrogênio 
atividade metabólica síntese de proteína degradação proteica 
CÉLULAS COM FUNÇÃO DIMINUÍDA, MAS NÃO ESTÃO MORTAS. 
Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares, resultando 
em diminuição do volume das células nos órgãos atingidos[ 
ATROFIA 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
ATROFIA FISIOLÓGICA = Ex: perda de estimulação hormonal na menopausa 
ATROFIA PATOLÓGICA = Ex: atrofia por desuso (redução da carga de trabalho) 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Atrofia
Mecanismos intracelulares da atrofia 
Redução dos componentes estruturais da célula 
• Perda da estimulação endócrina: perda da estimulação estrogênica durante a 
menopausa, nas mamas, útero (endométrio) e ovários, produz uma atrofia fisiológica 
destes órgãos. 
 
 
 
 
 
• Atrofia senil (envelhecimento): este processo está associado a perda celular, mais visto 
em tecidos de células permanentes como coração e cérebro. 
 
 
 
 
CAUSAS ATROFIA FISIOLÓGICA 
• Por Pressão: um tumor benigno crescente pode comprimir o tecido circundante, causando atrofia 
isquêmica(diminuição do suprimento sanguíneo) pela pressão realizada pelo tecido em expansão. 
 
• Desuso: redução da carga de trabalho. 
 
• Desenervação: a função normal de um músculo esquelético depende de seu suprimento nervoso. 
 
• Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): pode ser consequência de doença oclusiva arterial 
que acaba causando atrofia tecidual. 
 
• Nutrição inadequada: desnutrição protéico-calórica está associada ao uso do músculo esquelético 
como fonte de energia, após a exaustão das outras fontes de reservas (Ex: tecido adiposo). 
TIPOS DE ATROFIA 
MECANISMOS DA ATROFIA 
Degradação 
proteica 
Aumento da autofagia Diminuição de nutrientes 
Desuso 
A deficiência de nutrientes ou desuso, causa uma diminuição da síntese proteicaque gera uma 
diminuição da atividade metabólica e consequentemente aumento degradação proteica nas 
células (ativação de cascata de proteínas para degradação), com isso ocorre aumento da autofagia 
(a célula privada de nutrientes digere seus próprios componentes no intuito de encontrar 
nutrição e sobreviver). 
 (Troca de uma célula adulta por OUTRO tipo de célula adulta) 
Alteração reversível por estímulo estressante, no qual um tipo de célula adulta é substituída por 
outro tipo de célula adulta, mas capaz de suportar o estresse. 
 
Ex: Epitélio respiratório de um fumante – células epiteliais normais colunares e ciliadas da 
traqueia e brônquios são substituídas por células epiteliais escamosas estratificadas. 
 
 
 
 
 
 
 
METAPLASIA 
ADAPTAÇÃO CELULAR 
Se o estímulo estressante persistir por mais tempo, podem predispor a 
transformação maligna deste tecido, como câncer de pulmão. 
METAPLASIA 
 (Troca de uma célula adulta por OUTRO tipo de célula adulta) 
Ex.: Epitélio respiratório de um fumante 
São mais resistentes do que as normais 
frágeis, porém, perde mecanismos de 
proteção (secreção de mucos, cílios que 
removem materiais particulados) 
Caso este estímulo nocivo seja mais intenso ou mais 
prolongado, a capacidade adaptativa da célula é 
excedida e ocorre LESÃO CELULAR. 
RESPOSTA CELULAR AO ESTRESSE E 
ESTÍMULOS NOCIVOS. 
Conjunto de alterações morfológicas, moleculares, e/ou funcionais que 
surgem nas células e tecidos após agressões 
PROCESSOS PATOLÓGICOS OU LESÃO 
As lesões são dinâmicas: começam, evoluem e tendem para a cura ou para a 
cronicidade 
 
PROCESSOS PATOLÓGICOS