Aula 4 Filo Sarcomastigophora

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Filo Sarcomastigophora 
Gêneros Giardia, Entamoeba, Trypanosoma e Leishmania 
Aula 4 
Profª: MSc. Laura C. Tibiletti Balieiro 
 
UNIPAC 
 CURSO DE NUTRIÇÃO 
1 
• Os protozoários encontrados nesse filo são caracterizados 
principalmente por possuírem núcleo simples, presença de flagelos, 
pseudópodos ou ambos. 
 
• Eles incluem o maior número de espécies 
– Cerca de 6.900 
 
• Apresenta dois subfilos 
– Subfilo Sarcodina - as amebas 
– Subfilo Mastigophora – os flagelados Giardia e Trichomonas. 
 
Filo Sarcomastigophora 
• Subfilo Mastigophora 
– É caracterizado pela presença de um ou mais flagelos 
 
• Subfilo Sarcodina 
– É caracterizado, principalmente, pela presença de 
pseudópodos, às vezes flagelos. 
 
 
Filo Sarcomastigophora 
Giardia spp. - Giardíases 
• Reino: Protozoa 
• Filo: Sarcomastigophora 
• Classe: Zoomastigophorea 
• Ordem: Diplomonadida 
• Família: Hexamitidae 
• Gênero: Giardia 
Taxonomia 
(Rey, 2002) 
Giardia spp. 
• Formas de vida 
• Trofozoíto 
– Piriforme (forma de pera) com simetria bilateral 
– Achatamento dorsoventral 
– Superfície ventral - Disco adesivo DA 
– 2 núcleos (N) 
– 2 axóstilos (AX): feixes de fibras longitudinais 
– 2 corpos parabasais CP 
– 4 pares de flagelos 
 
Giardia duodenalis 
Giardia duodenalis - Trofozoíto 
Corpos parabasais 
Flagelos 
Núcleos 
Axóstilos 
Disco adesivo 
• Hábitat 
– Duodeno e parte do jejuno mergulhados nas criptas aderidos 
mucosa - disco adesivo 
 
• Metabolismo 
– Anaeróbio, aerotolerante, amitocondrial (presença de enzimas 
glicolíticas citoplasmáticas 
 
• Nutrição 
– Via membrana e pinocitose 
 
Giardia duodenalis - Trofozoíto 
• Deslocamento 
– Batimento flagelar 
 
• Reprodução 
– Assexuada, divisão binária longitudinal 
 
• Cultivável 
– Meios líquidos e culturas de células 
 
Giardia duodenalis - Trofozoíto 
• Cistos 
– Ovóides com parede cística (quitina) 
– 4 núcleos (duplas estruturas internas) 
 
Giardia duodenalis 
• Encistamento: Colón 
 
• Desencistamento: Passagem pelo estômago 
– Eclosão intestino delgado 
 
• 1 cisto - 2 trofozoítas 
 
Giardia duodenalis - Cistos 
• Resistentes no ambiente (2 meses) 
 
• Água  4 - 10°C – viáveis por meses 
 
• Eliminados  milhões ao dia 
 
• Fezes formadas – fezes diarreicas não são infectantes 
 
Giardia duodenalis - Cistos 
• Ingestão de cistos maduros (ingestão de águas superficiais 
sem tratamento ou deficientemente tratadas) 
 
• Alimentos contaminados 
 
• Moscas e baratas 
 
• Pessoa a pessoa 
 
Giardia duodenalis - Transmissão 
• Mãos contaminadas 
 
• Locais de aglomerações (creches, orfanatos) 
 
• Transmissão Anal 
 
Giardia duodenalis - Transmissão 
Giardia duodenalis - Ciclo Biológico 
Água e alimentos 
contaminados com cistos 
Trofozoítos não 
sobrevivem no ambiente 
Estágio infectante 
Estágio Diagnóstico Cisto 
Cisto Trofozoíto 
• Não ocorre invasão da mucosa 
 
• Processo mecânico 
– Aderem e recobrem a parede do duodeno “tapete” 
• Perda de microvilosidades 
– Diminui a absorção intestinal 
 
Giardia duodenalis - Mecanismo de patogenicidade 
• Variável 
– Assintomática 
 
– Sintomática 
• Diarreias brandas e autolimitantes 
• Diarreias crônicas e debilitantes 
 
 
 
Giardíase - Sintomatologia 
1. Aguda (até 2 meses), intermitente e autolimitante 
– Dores abdominais (cólicas) 
– Diarreia (fezes pastosas ou líquidas: muco + gordura) 
 
2. Crônica – má absorção intestinal e perda de peso 
 
3. Crianças: diarreia crônica, irritabilidade, insônia, náuseas, vômitos, 
perda de apetite, dor abdominal, anorexia, esteatorréia, acarreta 
deficiência nutricional principal problema 
 
 
 
Giardíase - Sintomatologia 
• Cosmopolita 
– Países desenvolvidos – 2 - 5% 
 
• Comum climas temperados/ tropicais 
 
• OMS: 500 mil novos casos/ ano 
– Maior incidência em crianças 
– Brasil - 4-30% 
– Uberlândia– 25% 
– Araguari – 30% 
 
Giardia duodenalis - Epidemiologia 
• Água contaminada 
 
• Viagem para zonas endêmicas 
 
• Cisto resiste 2 meses no ambiente e também algum tempo 
embaixo da unha 
 
Giardia duodenalis - Epidemiologia 
• Alta prevalência entre crianças 
– Brincando (mão-chão-boca) 
– Creches (falta de higiene) 
 
• Portadores assintomáticos são fonte infecção 
 
Giardia duodenalis - Epidemiologia 
1. Parasitológico de fezes 
– Centrífugo-flutuação em sulfato de zinco 33% 
– Cistos em fezes sólidas 
– Trofozoítos em fezes líquidas 
– Requer exames repetidos (3 amostras -7 em 7 dias) 
 
2. Imunológico 
– ELISA - Pesquisa de Ags nas fezes - coproantígeno 
 
Giardia duodenalis - Diagnóstico 
• Saneamento básico (água) 
– Cloro utilizado H2O não é suficiente 
– Em caso de dúvidas ferver a água 
 
• Educação sanitária (higiene) 
– Creches, asilos 
 
• Cuidados com alimentos 
 
Giardia duodenalis - Profilaxia 
• Tratamento precoce do doente e diagnosticar a fonte de 
infecção 
 
• Tratamento dos portadores assintomáticos - muito importante 
 
• Cuidado com fezes de cão e gato, possíveis transmissores 
 
Giardia duodenalis - Profilaxia 
• Derivados Nitroimidazólicos – Metronidazol 
 
• Albendazol 
 
Giardia duodenalis - Tratamento 
Entamoeba 
• Reino: Protozoa 
• Subfilo Sarcodina 
• Ordem Aemoebida 
• Família Endamoebidae 
• Gênero Entamoeba 
Taxonomia 
E. histolytica 
 E. coli 
 E. dispar 
 E. hartmanni 
 E. gingivalis 
 
Patogênica 
Intestino grosso 
Cavidade Bucal 
• Eucariotos primitivos 
– Não tem: Mitocôndria, Aparelho de Golgi, Microtúbulos 
 
• Metabolismo 
– Microaerófilo 
– Aeróbico facultativo 
– Principal fonte energética: glicose 
– Vacúolos de glicogênio - estoque 
 
 
 
 
Amebas 
 
 
 
 
Amebas intestinais - Ciclo de vida: trofozoíto e cisto 
Hospedeiro Hospedeiro 
Meio Meio 
Alimentos e 
água 
Trofozoíto 
Fezes 
Cisto 
forma de resistência 
• 1 núcleo, pleomórficos 
• Motilidade: pseudópodes 
• Multiplicação 
– Divisão binária simples - trofozoítos 
– Divisão múltipla núcleos - cistos 
• Ingestão: membrana/ pinocitose/ fagocitose: Bactérias/ hemácias 
(forma invasiva) 
 
 
 
 
E. histolytica - Trofozoíto 
• Formas de resistência eliminada com as fezes 
• Membrana plasmática + parede cística (quitina) 
• 1 - 4 núcleos (N) 
• Vacúolos de glicogênio (V) 
• Corpos cromatóides (CC) – agregados de ribossomos 
 
 
 
 
E. histolytica - Cistos 
N V 
CC 
Cisto Jovem 
• Ingestão de cistos 
• Direta: pessoa - pessoa 
• Indireta: água ou alimentos contaminados 
• Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo 
• Trofozoítas - destruídos no estômago 
 
 
 
 
E. histolytica - Mecanismo de transmissão 
E. histolytica - Ciclo Biológico 
• Cistos - passam pelo estômago 
• Quitina resiste pH ácido e enzimas 
• Desencistamento – intestino delgado - 37°C 
e anaerobiose 
• 3 - 6hs eclosão - membrana cisto íntegra 
• 1 ameba com 4 núcleos - divisão núcleos e 
citoplasma - 8 amebas que se alimentam e 
crescem - trofozoítos 
 
 
 
 
E. histolytica - Desencistamento 
Estômago 
Encistamento 
Luz intestino grosso 
Habitat trofozoíto 
Luz intestino grosso 
E. histolytica - PatogeniaTrofozoítos Trofozoítos 
Adesão Adesão 
Invasão da mucosa intestinal Invasão da mucosa intestinal 
Fígado Fígado 
Ruptura abscesso hepático Ruptura abscesso hepático 
Pericárdio, pulmões, cérebro Pericárdio, pulmões, cérebro 
• Forma assintomática 
 
• Forma intestinal (não invasiva) 
– Dores abdominais (cólicas) 
– Diarréia fezes moles 
 
 
 
 
E. histolytica - Formas clínicas 
• Forma intestinal invasiva 
– Colite amebiana aguda, disenteria grave 
• Fezes líquidas com muco e sangue 
– Úlceras intestinais, abscessos 
– Pode ser grave e até fatal 
• Grávidas e imunodeprimidos 
 
• Forma extra-intestinal 
– Peritonites (raras) 
– Fígado (+ comum), pulmão, cérebro, pele 
 
 
 
 
E. histolytica - Amebíase intestinal 
E. histolytica - Forma extra-intestinal 
Trofozoíto 
intestino 
Trofozoíto 
intestino 
Fígado Fígado 
Invasão 
 
Desenvolvimento de quadros 
hepáticos, com abscessos no 
fígado que podem levar à 
morte do hospedeiro 
 
E. histolytica - Mecanismos de invasão 
Adesão Destruição tecidual Dispersão 
• Adesão - via receptores específicos de células do epitélio 
intestinal adesinas (glicoproteínas) 
 
• Processo de destruição tecidual – ação de enzimas 
(hialuronidase/ proteases/ mucoplissacaridases) 
citopatogenicidade - formação de úlcera 
 
• Dispersão: trofozoíto na circulação – atinge fígado via 
sistema porta 
 
 
 
 
 
E. histolytica - Mecanismos de invasão 
• Mecanismos de defesa do hospedeiro 
– Camada mucosa - mucinas: gel aderente, previne adesão 
às células epiteliais e facilita a eliminação do parasito 
– Resposta Imune (IgA, IgE, IgG – imunidade celular?) 
 
 
 
 
 
 
 
E. histolytica - Relação parasito-hospedeiro 
• Fatores de Virulência do parasita 
– Capacidade de matar e fagocitar células do hospedeiro 
– Indução de morte de células do hospedeiro por apoptose 
(limita a inflamação e facilita a evasão da reposta imune) 
– Moléculas de adesão 
 
 
 
 
 
 
 
E. histolytica - Relação parasito-hospedeiro 
• Clínico 
– diarreias/ síndrome do cólon irritável 
– Amebomas, abscessos 
 
• Parasitológico de fezes 
– Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar amebas não 
patogênicas) 
– Trofozoítas em fezes líquidas 
– Cultura de fezes 
 
 
 
 
 
E. histolytica - Diagnóstico 
• Diagnóstico imunológico 
– ELISA para detecção de antígeno nas fezes 
– ELISA para detecção IgG soro - amebíase invasiva 
 
• Diagnóstico Molecular 
– PCR (distingue espécies) 
 
 
 
 
 
E. histolytica - Diagnóstico 
Morfologia - Trofozoítas 
 
 
 
 
E. histolytica – Diagnóstico Diferencial 
Entamoeba histolytica Entamoeba coli 
Morfologia - Cistos 
 
 
 
 
E. histolytica – Diagnóstico Diferencial 
Entamoeba histolytica 
Entamoeba coli 
• Cosmopolita 
– De acordo com a região de 5 a 50% pessoas infectadas 
 
• 500 milhões de infectados, 10% com formas invasivas 
 
• Óbito anual 100.000 pessoas - regiões tropicais/ subtropicais 
– Condições precárias de higiene 
– Estado nutricional deficiente 
 
 
 
 
 
E. histolytica - Epidemiologia 
• Amebíase intestinal – Dicloracetamidas 
– Ação somente sobre trofozoítos 
 
• Amebíase tecidual – Nitroimidazóis e Deidroemetina 
– Mais usado Metronidazol 
 
 
 
 
 
E. histolytica - Tratamento 
• África e Ásia – mais atingidos 
 
• Regiões frias e temperadas – ausente 
 
• Américas: México, América Central, Peru, Colômbia, Equador 
 
• Brasil: Até 30% (AM, PA, BA, PB, RS) 
 
 
 
 
 
E. histolytica - Epidemiologia 
• Saneamento básico 
• Educação sanitária 
• Tratamento de água 
• Controle de alimentos (lavar frutas e verduras) 
• Tratamento das fontes de infecção 
• Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos) 
 
 
 
 
 
E. histolytica - Profilaxia e Controle 
• Não existem reservatórios animais além do homem 
 
• Vacinas (experimentais) 
– Alvos – trofozoítas (via oral) 
– Cistos (impedir encistamento) 
 
 
 
 
 
E. histolytica - Profilaxia e Controle 
Trypanosoma cruzi 
• Filo: Sarcomastigophora 
• Classe: Zoomastigophora 
• Ordem: Kinetoplastidae 
• Família: Trypanosomatida 
• Gênero: Trypanosoma 
 
• Espécies 
– Trypanosoma cruzi 
– Trypanosoma rangeli 
– Trypanosoma brucei 
Taxonomia 
Salivários 
Desenvolvimento anterior 
Inoculativos 
Estercorários 
Desenvolvimento Posterior 
Contaminativos 
T. (Herpetosoma) rangeli 
T. (Schizotrypanum) cruzi 
T. (Megatrypanum) theileri 
 
 
T. (Dutonella) vivax 
T.( Nannomonas) congolense 
T. (Trypanozoon) brucei 
T. (Picnomonas) suis 
Formas de transmissão 
T. cruzi 
T. rangeli 
T. brucei 
Parasitos que infectam humanos 
Trypanosoma cruzi - Prevalência 
Impacto: 16-18 milhões de casos 
Mortalidade: 50.000 mortes por ano 
Risco: 90 milhões de pessoas em 21 países 
• Hospedeiro vertebrado 
• Intracelular obrigatório 
• Divisão binária 
• Tecidos - ninhos de amastigotas 
• Crescem em meios de cultura celular 
Trypanosoma cruzi - Morfologia 
Amastigota 
• Apresenta forma arredondada 
• O núcleo é observado com microscópio ópticos 
• Não possui flagelos 
• Presente na fase intracelular 
– Durante a fase crônica da doença 
Trypanosoma cruzi - Morfologia 
Amastigota 
• Forma encontrada no vetor 
– Tubo digestivo do barbeiro 
• Divisão binária 
• Apresenta tamanho variável com formato alongado 
• Crescem em meios de cultura acelular 
 
Trypanosoma cruzi - Morfologia 
Epimastigota 
• Não se multiplica 
• Apresenta formato alongado 
• Fusiforme em forma de “c” ou “s” 
• Cresce em meios celulares e acelulares 
Trypanosoma cruzi - Morfologia 
Tripomastigota 
• Presente na fase extracelular, que circula no sangue, na fase 
aguda da doença. 
• Forma infectante para os vertebrados 
Trypanosoma cruzi - Morfologia 
Tripomastigota 
• Vetor 
• Repasto sanguíneo 
 
 
Trypanosoma cruzi - Morfologia 
Tripomastigota metacíclica 
Trypanosoma cruzi - Morfologia 
Bolsa flagelar 
Membrana ondulante 
Cinetoplasto 
Corpo basal 
Mitocôndria 
Flagelo 
Núcleo 
Microtúbulos subpeliculares 
Trypanosoma cruzi - Morfologia 
Trypanosoma cruzi - Morfologia 
Tripomastigota Tripomastigota 
sanguínea 
Amastigota 
Amastigota 
T. cruzi - Formas do parasito encontradas no vetor 
T. infestans 
Tripomastigota 
Metacíclica 
Epimastigota 
T. cruzi - Formas do parasito encontradas no hospedeiro vertebrado 
Tripomastigota Tripomastigota 
sanguínea 
Amastigota 
Amastigota 
• Ordem Hemiptera 
• Família Reduviidae 
• Subfamília Triatominae (barbeiros) 
• Hemimetábolos 
• Fêmea e macho - hematófagas 
 
Trypanosoma cruzi – Hospedeiro Invertebrado 
Triatoma infestans Rhodnius prolixus 
Panstrongylus megistus 
Clípeo 
Antena 
Olhos 
Triatomíneos importantes na transmissão do T. cruzi 
• Estercorários: os parasitas desenvolvem-se na porção 
posterior do inseto vetor e são transmitidos nas fezes 
– Ex.: T. cruzi 
 
 
• Salivários: os parasitas desenvolvem-se na porção anterior do 
inseto vetor e são transmitidos na saliva 
– Ex.: T. brucei 
 
Trypanosoma cruzi – Classificação dos tripanosomas 
Trypanosoma cruzi – Reservatórios 
Marsupiais 
D. albiventris D. marsupialis 
Monodelphis 
rato-cachorro 
Marmosa cynerea Phylander opossumTrypanosoma cruzi – Reservatórios 
Edentados 
Dasypus novemcintus D. mexicanus Bradypus infuscatus Tamandua 
tetradactyla 
Phyllostomus 
 hastatus 
P.elongatus Carollia perspicillata Demodus rotundus Glossophaga 
soricina 
Quirotperos 
Trypanosoma cruzi – Reservatórios 
Cerdocyon thous Dusycon griseus Nasua sp. Eira barbara Felis 
yaguaroundi 
Trypanosoma cruzi – Reservatórios 
Gatos e cachorros do mato 
Dryctolagus 
cuniculus 
Sciurus sp Akodon 
musaranha 
Neotoma Oryzomes 
Dasyprocta Coendou Cavia sp Gallea spikii 
Coelhos e roedores 
Trypanosoma cruzi – Reservatórios 
Alouatta Ateles Callicebus Saimiri Cebus 
Trypanosoma cruzi – Reservatórios 
Primatas 
T. cruzi 
• O ciclo de vida do T. cruzi inicia quando o barbeiro, ao se 
alimentar do hospedeiro vertebrado, elimina suas fezes e 
urina, onde podem estar presentes as formas tripomastigotas. 
 
• Os parasitas tripomastigotas penetram na pele e infectam as 
células do hospedeiro, onde transformam-se para a forma 
amastigota. 
T. cruzi – Ciclo de Vida 
• Quando as células estão repletas de parasitos, eles 
novamente mudam para a forma tripomastigotas. 
 
• Por estarem com grande quantidade de parasitos, as células 
se rompem e os protozoários atingem a corrente sanguínea, 
atingindo outros órgãos. 
T. cruzi – Ciclo de Vida 
• Nessa fase, se o hospedeiro vertebrado for picado pelo 
barbeiro, os protozoários serão transmitidos ao inseto. 
 
• No intestino do barbeiro, mudam sua forma para 
epimastigotas, onde multiplicam-se e tornam-se novamente 
tripomastigotas, as formas infectantes aos vertebrados. 
T. cruzi – Ciclo de Vida 
T. cruzi – Ciclo de Vida 
• Vetorial: entre 70 e 90% dos casos 
 
• Transfusional: 1 a 20% 
 
• Congênita: 0.5 a 10% 
T. cruzi – Possíveis mecanismos de transmissão 
• Oral: Ingestão de alimentos infectados com fezes de Triatomíneos, 
triturados, carne crua ou mal cozida e raramente com leite materno 
 
• Transplante de órgãos, acidental, sexual 
 
• Sangue menstrual ou esperma 
 
• Fezes secas de barbeiro, seringas de usuários de drogas 
T. cruzi – Possíveis mecanismos de transmissão 
• Fase aguda 
– Assintomática - 90% a 98% 
– Sintomática - 2% a 10% 
 
• Fase crônica: 
– Forma indeterminada - 50% a 69% 
– Forma cardíaca - 13% 
– Forma digestiva - 10% 
– Formas mistas - 8% 
T. cruzi – Formas clínicas 
T. cruzi – Sinais de porta de entrada 
Chagoma de inoculação Sinal de Romanã 
• Sinais de porta de entrada 
– Sinal de Romanã ou Chagoma de Inoculação 
 
• Febre contínua - 7 a 30 dias 
 
• Adenopatias – aumento gânglios 
 
• Hepato e esplenomegalia 
T. cruzi – Principais sintomas de fase aguda 
• Edema generalizado 
– Rosto, extremidades e bolsa escrotal 
 
• Estado geral comprometido: astenia (diminuição da força física) 
 
• Sinais de miocardite aguda 
 
• Eventual presença de ICC (mau prognóstico) 
– Cansaço, ortopnéia (dificuldade respiratória), aumento de pressão venosa 
T. cruzi – Principais sintomas de fase aguda 
T. cruzi – Principais sintomas de fase crônica 
• Forma indeterminada 
– Sorologia positiva 
– Parasitemia baixa 
– Ausência de sintomas 
– Duração lenta: 10 a 20 anos 
T. cruzi – Principais sintomas de fase crônica 
• Forma determinada 
– Cardiopatia: cardiomegalia 
– Arritmias: bloqueios, extrassístoles, bradicardia, morte 
– Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
– Colopatia: megacólon 
– Esofagopatia: megaesôfago 
T. cruzi – Principais sintomas de fase crônica 
Fase crônica: Miocardite chagásica 
T. cruzi – Principais sintomas de fase crônica 
Coração 
Chagásico 
Coração 
Normal 
T. cruzi – Megacólon chagásico 
T. cruzi – Fatores socioeconômicos 
Fonte: Tarleton et al. (2007) 
T. cruzi – Fatores socioeconômicos 
Fonte: http://www.ipec.fiocruz.br/pepes/dc/dc.html 
Animais 
silvestres 
Triatomíneos 
 silvestres 
CICLO 
SILVESTRE 
enzootia de animais 
silvestres 
Triatomíneos 
domésticos 
Animais 
paradomésticos 
Triatomíneos 
 paradomésticos 
Animais domésticos 
e homem 
CICLO 
DOMÉSTICO 
enzootia de animais 
domésticos e 
endemia humana 
CICLO 
PARADOMÉSTICO 
enzootia de animais 
paradomésticos 
T. cruzi – Diagnóstico Fase Aguda 
1. Clínico-epidemiológico 
 
2. Sorologia 
– IFI 
– Elisa 
 
 
 
T. cruzi – Diagnóstico Fase Aguda 
3. Parasitológico 
– Métodos diretos 
• Método de strout 
• Pesquisa creme leucocitario 
• Gota espessa 
• Exame a fresco de sangue 
 
– Métodos indiretos 
• Hemocultura 
• Xenodiagnóstico 
• Xenocultura 
• Inoculação de camundongos 
 
 
 
 
T. cruzi – Diagnóstico Fase Crônica 
4. Parasitológicos 
– Xenodiagnóstico 
– Hemocultura 
– Xenocultura 
– Inoculação de camundongos 
 
 
 
 
 
 
T. cruzi – Diagnóstico Post - mortem 
• Necropsia 
– Imuno - histoquímica 
– Testes sorológicos – líquido pericárdico 
– Hemocultura 
– PCR 
 
 
 
 
 
 
T. cruzi 
• Transmissão vertical - neonatos de mães com diagnóstico + 
 
• Confirmação de caso: 
– Identificação dos parasitos no sangue do recém-nascido 
– Anticorpos de origem materna (após 6 a 9 meses de idade) 
- excluir outros mecanismos de transmissão 
 
 
 
 
 
Okumura et al., 2004 
T. cruzi 
• 60 a 90% dos casos assintomáticos 
• Abortos 
• Prematuridade 
• Baixo Peso 
• Hepatoesplenomegalia 
• Febre 
• Meningoencefalite e Miocardite (co-infecção com HIV) 
 
 
 
 
 
Okumura et al., 2004 
T. Cruzi - Tratamento 
• Benzonidazole (“Rochagan“) 
– Uso para tratamento nas fases aguda e crônica 
– 5 - 6 mg/ kg peso corporal (30 - 60 dias) 
– Eficiência: 
• Fase aguda: >90% 
• Fase crônica: >60% 
 
 
 
 
 
T. Cruzi - Tratamento 
• Desvantagens: 
– Efeitos colaterais 
– Tratamento demorado 
– Já existem cepas de laboratório que são resistentes 
 
 
 
 
T. Cruzi - Tratamento 
Efeito colateral pelo uso de Rochagan 
T. Cruzi - Profilaxia 
• Transmissão vetorial 
– Controle químico de vetores com inseticidas quando a 
investigação entomológica indicar a presença de 
triatomíneos domiciliados; melhoria habitacional em áreas 
de alto risco suscetíveis a domiciliação. 
 
 
 
T. Cruzi - Profilaxia 
• Transmissão transfusional 
– Manutenção do controle de qualidade rigoroso de 
hemoderivados 
 
• Transmissão vertical 
– Identificação de gestantes chagásicas na assistência pré-
natal ou de recém-nascidos por triagem neonatal para 
tratamento precoce. 
 
 
T. Cruzi - Profilaxia 
• Transmissão oral 
– Cuidados de higiene na produção e manipulação artesanal 
de alimentos de origem vegetal. 
 
T. Cruzi - Profilaxia 
• Transmissão acidental 
– Utilização de equipamento de biossegurança. 
– Vacina? 
• Inúmeras tentativas: de parasitas atenuados a 
recombinantes 
– Problemas 
• Como avaliar? 
• Autoimunidade? 
 
T. Cruzi - Profilaxia 
T. Cruzi - Profilaxia 
Leishmania spp. 
• Reino Protista 
• Sub-Reino Protozoa 
• Filo Sarcomastigophora 
• Sub-Filo Mastigophora 
• Classe Zoomastigophora 
• Ordem Kinetoplastida 
• Sub-Ordem Trypanosomatina 
• Família Trypanosomatidae 
• Gênero Leishmania 
• Sub gêneros Leishmania/ Viannia 
Taxonomia 
Leishmania - Morfologia 
• Forma esférica ou oval, flagelo rudimentar 
• Multiplica-se por fissão binária 
•Interior de macrófagos (ninhos); livres após rompimento destas 
células 
• Presentes no SFM (Sistema Fagocítico Mononuclear) - pele, baço, 
fígado, medula óssea, linfonodos, mucosa 
 
Amastigota 
flagelo 
núcleo 
mitocôndria 
bolsa flagelar 
Leishmania - Morfologia 
Amastigota 
Leishmania - Morfologia 
• Formas extracelulares - intestino dos insetos 
• Flagelo longo alongado sem membrana ondulante (porção 
anterior) 
• Núcleo arredondado ou oval 
• Processo de diferenciação celular (inseto) 
Promastigota 
Flagelo 
Leishmania - Morfologia 
• Amastigota intracelular, no sistema fagocítico mononuclear do 
hospedeiro vertebrado. 
 
• Promastigota flagelado, no trato intestinal do inseto vetor 
Amastigota 
Leishmania - Morfologia 
Leishmania - Vetor 
• Flebotomínios (mosquito palha, tatuquira, birigui) 
– Gênero Lutzomyia (América Central e do Sul) – L. 
longipalpis 
– Gênero Phlebotomus (Europa, Ásia e norte da África) 
 
 
Leishmania - Vetor 
• Se reproduzem e vivem em solo úmido; áreas de matas ou 
florestas 
 
• Fêmea se alimenta de sangue de animais silvestres e/ ou 
domésticos; homem. 
 
 
Leishmania - Flebotomíneos 
• Pequenos 
• Reproduzem em matéria orgânica em decomposição 
• Hábito de se alimentar ao anoitecer e ao amanhecer. 
 
 
 500 espécies de flebotomíneos 
 
 
 30 infectadas por Leishmania spp. 
Leishmania - Alimentação 
• Hematofagia – fêmeas necessitam do sangue para a 
maturação dos seus ovários. Hábitos ecléticos sugam 
qualquer tipo de vertebrado (aves, bovinos, suínos, equinos e 
homens). 
 
 
Fotos: Dr. José Dilermando Andrade Filho - CPqRR 
Leishmania - Alimentação 
• Necessidade de carboidratos – machos (e eventualmente as 
fêmeas) alimentam-se de seiva de planta e mel. 
 
• Nas fêmeas essa alimentação pode afetar o desenvolvimento 
e a infectividade da Leishmania spp. no tubo digestivo. 
 
 
Leishmaniose cutânea 
Leishmaniose cutânea 
Endêmica em 88 países; 
22 - Novo Mundo 
66 - Velho Mundo 
 
Incidência estimada: 
1-1,5 milhões de casos de LC 
500 000 casos de LV; 
 
 
 
 
Leishmaniose cutânea 
Distribuição geográfica das leishmanioses no Brasil 
Leishmaniose cutânea - Triângulo Mineiro 
• Leishmania (V.) braziliensis - espécie regional 
– Número crescente de casos associados à frequência em 
matas ciliares 
– Não ocorre transmissão urbana 
– Não há estudos para medir grau de desmatamentos e 
número de casos 
 
 
Leishmaniose cutânea - Triângulo Mineiro 
• Vetores flebotomineos: Lutzomyia whitmani , L. intermedia, 
L. Pessoai 
– Sorologia canina indica infecção ativa na região, mas sem 
comprovação parasitológica e clínica 
– Desconhecidos animais silvestres hospedeiros 
 
 
Leishmaniose cutânea 
• Reservatórios – Depende da espécie de Leishmania 
– Leishmania (Leishmania) amazonensis 
• Marsupiais, roedores "rato-sóia" (Proechymis), 
Oryzomys. 
– Leishmania (Vianna) guyanensis 
• Preguiça (Choloepus didactylus), tamanduá (T. 
tetradactyla), marsupiais e roedores. 
 
 
 
Leishmaniose cutânea 
• Reservatórios – Depende da espécie de Leishmania 
– Leishmania (Viannia) braziliensis - não há definição de 
animais silvestres como reservatório: 
• Cão (Ceará, Bahia, Espírito Santo, Rio de Janeiro e São 
Paulo) 
• Equinos e mulas (Ceará, Bahia e Rio de Janeiro) 
• Roedores domésticos ou sinantrópicos (Ceará e Minas 
Gerais) 
 
 
Leishmaniose cutânea - Ciclo Biológico 
Leishmania - Síndromes clínicas 
• Leishmaniose cutânea localizada 
– Exclusivamente lesões cutâneas limitadas, ulcerosas ou 
não 
– L. braziliensis, L.amazonensis, L. guyanensis 
 
 
Leishmania - Quadro clínico - forma cutânea localizada 
 
• L. (V.) braziliensis 
• L. (V.) guyanensis 
• L. (L.) amazonensis 
• L. (L.) mexicana 
 
• Evolução clássica: 
– 2-8 sem. após infecção 
– Nódulo/ Pápula no local infecção 
– Crosta central 
– Úlcera clássica 
 
 
 
Reservatório: roedores silvestres, marsupiais 
(gambá), preguiça, tamanduá 
Leishmania - Quadro clínico - forma cutânea localizada 
 
Leishmania - Quadro clínico - forma cutânea localizada 
 
Leishmania - Quadro clínico - forma cutânea localizada 
 
Leishmania - Síndromes clínicas 
• Leishmaniose cutâneo-mucosa 
– Lesões ulcerosas destrutivas nas mucosas do nariz, boca e 
faringe 
– L. braziliensis 
 
 
Leishmania - Quadro clínico - forma muco - cutânea 
• L. (V.) braziliensis 
• Acometimento inicial - Cornetos 
e septos nasais, faringe, palato e 
úvula. 
• A doença se estende a epiglote, 
laringe , cordas vocais - doença 
grave 
Leishmania - Quadro clínico - forma muco - cutânea 
Reservatório: ? roedores silvestres 
• L. (V.) braziliensis 
 
• Ulceração e erosão - destruição 
progressiva de tecidos moles e 
cartilagens das cavidades oronasal 
e faríngea. 
Leishmania - Síndromes clínicas 
• Leishmaniose cutâneo-difusa 
– Formas disseminadas cutâneas, não ulcerosas que 
aparecem em indivíduos anérgicos 
– L. amazonensis 
 
 
Leishmania - Quadro clínico - forma cutânea difusa 
Reservatório: roedores silvestres 
Anergia da resposta imune 
Disseminação da doença (lesões nodulares) 
Difícil tratamento 
Leishmania - Quadro clínico - forma cutânea difusa 
• L. (V.) braziliensis 
• Doença crônica - associada a 
morbidade e estigma social. 
• Tratamento prolongado e tóxico 
Leishmania - Pacientes UFU 
Leishmania 
NEVES, D.P. (2001), REY, L. (1991) 
Leishmaniose visceral 
Leishmaniose visceral - Definição 
• Enfermidade complexa causada por espécies do gênero 
Leishmania transmitida por insetos vetores, que afetam seres 
humanos e animais domésticos e silvestres 
• Grave problema de saúde pública 
• Usualmente fatal quando não tratada 
 
 
Leishmaniose visceral - Sinonímia 
• Leishmaniose tropical 
• Febre negra 
• Esplenomegalia tropical 
• Febre caquetizante ou caquética 
• Doença de Leishman-Donovan 
 
Leishmaniose visceral - Distribuição Geográfica 
LEISHMANIOSE VISCERAL
Leishmaniose visceral - Distribuição Geográfica 
• Incidência anual: 12 milhões de casos em todo o mundo 
 
• 350 milhões → risco de adquirir uma das formas da doença 
 
• Leishmaniose - 6 doenças infecciosas tropicais de grande 
importância na Saúde Pública 
 
Moura,2007 
Leishmaniose visceral - Distribuição Geográfica 
• Caráter endêmico – epidêmico 
 
• 3 a 4 mil casos novos/ ano 
 
• Distribuição - Roraima ao Paraná 
 
Moura,2007 
Leishmaniose visceral - Distribuição Geográfica 
• Migração e urbanização 
 
• Precárias condições sanitárias e nutricionais da população 
migrante 
 
• Presença de animais domésticos - reservatórios e fonte 
alimentar para o vetor 
 
• Capacidade de adaptação do vetor ao ambiente urbano 
 
Moura,2007 
Leishmaniose visceral - Brasil 
• 1990 a 2005: LVH em expansão 
 
• Região Nordeste 
– Década de 90: 90% dos casos do Brasil 
– 2005: 55% casos ↓ ↓ ↓ 
 
• Região Sudeste: 21,5% 
 
• Região Norte: 15,9% 
 
BRASIL- Ministério da Saúde (2006) 
Leishmaniose visceral - Brasil 
Margonari et al., 2006, Secretaria Municipal de Saúde, 2007 
8000 casos de LVC 113 casos de LVH 
Leishmaniose visceral 
• Como se dá a transmissão do agente? 
– Pela picada do inseto vetor infectado* 
– Transfusão sanguínea 
– Sexual 
– Acidentes de laboratório 
– Congênita – rara 
 
Leishmaniose visceral humana 
• Agente etiólogico: Leishmania donovani 
 
• Leishmaniainfantum (Velho Mundo) 
• Leishmania chagasi (Novo Mundo) 
 
Leishmaniose visceral - Epidemiologia 
• 500 mil novos casos/ ano 
• 200 milhões de pessoas sob risco de infecção 
• 90% dos casos: Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e Sudão (OMS) 
 
Leishmaniose visceral - Epidemiologia 
• Agente etiológico: Leishmania chagasi 
• Vetor: Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia cruzi 
 
• Incubação 20 dias a dois anos 
• Febre 38-40°C. 
• Alterações hepáticas e esplênicas - Aumento do volume 
abdominal (hepatoesplenomegalia), órgãos densamente 
parasitados 
 
 
Leishmaniose visceral - Sintomas e alterações fisiológicas 
• Alterações no tecido hemocitopoético - anemia, hemorragias 
 
• Alterações renais - lesões renais pela presença de 
imunocomplexos 
 
• Alterações pulmonares - pneumonite intersticial devido a 
presença de material antigênico do parasita. Tosse seca 
 
Leishmaniose visceral - Sinais Clínicos 
Pastorino et al. 2002 
Leishmaniose visceral canina 
(LVC) 
 
 Síndrome clínica 
grave 
Sinais clínicos: descamação, pelo opaco, ulcerações, alopecia, 
hepatesplenomegalia, onicogrifose, ceratoconjuntivite. 
(Slappendel & Greene, 1990; Abranches et al., 1991; Genaro,1993; Dias et al.,1999) 
Ausência de sinais 
LVC - Amplo espectro clínico 
Leishmaniose visceral canina 
MOURA, E.P., 2007 
 
 
 
LVC – Cães Assintomáticos 
 
LVC – Cães Sintomáticos 
Onicogrifose acentuada 
LVC – Cães Sintomáticos 
LVC - Fígado - Alterações Macroscópicas 
• Aumento de peso e volume 
• Presença ou não de nódulos 
• Aspecto noz-moscada 
• Congestão 
 
Prof. WagnerTafuri -UFMG 
LVC - Linfonodos 
• Aumento de tamanho 
• Aumento de peso 
• Linfonodo Cervical Superficial 
Prof. WagnerTafuri -UFMG 
Leishmanioses - Diagnóstico 
• Clínico 
– Presença de úlcera de bordas cortantes/ com fundo 
granuloso e avermelhado. 
– Sintomas + dados epidêmicos 
 
• Sorológico: 
– Elisa 
– Rifi 
 
Leishmanioses - Diagnóstico 
• Parasitológico 
– Amastigotas em raspado de pele, biópsia e cultura 
– Histoquímica e imuno-histoquímica 
– Coleta do material – fundo da úlcera - 90,4% sensibilidade 
(↑ n° de parasitos) 
 
• Imunológico 
– Reação de Montenegro 
 
Leishmaniose visceral – Diagnóstico no cão 
• Sorológico – Elisa, RIFI*, RFC 
• Parasitológico – citologia, cultura, ImH 
• Molecular - PCR 
• Títulos totais de Acs 
• Reconhecido pelo MS 
• Hemograma 
• Função renal (urinálise, uréia e creatinina) 
• Proteinograma (A/G) 
 
Leishmanioses - Tratamento 
• O tratamento é prolongado e tóxico! 
 
• Diferentes espécies requerem diferentes tratamentos 
 
• Observado resistência a droga utilizada 
 
 
Leishmanioses - Tratamento 
• Antimoniais pentavalentes - Glucantime, Pentostam (1a 
escolha) 
 
• Anfotericina B (2a escolha) 
 
• Pentamidina 
 
 
Toxicidade 
Duração do tratamento 
Resistência 
Leishmanioses - Tratamento 
• Esquema alternativo: Glucantime intralesional 
• (1 ampola/semana/lesão) + calor local. 
 
 
Leishmaniose visceral – E no cão? 
• *Proprietário: 
– Adequado esclarecimento 
– Posse responsável 
– Demonstração dos custos 
 
• Protocolos: 
– Glucantime + Alopurinol 
– Anfotericina b + Alopurinol 
– Anfotericina b 
– Alopurinol 
– Aminosidina 
– Imunoterapia - Leishmune® (Associada a protocolos padronizados) – prosposta de pesquisa 
– Anfotericina b aplicada em emulsão lipídica 
– Anfotericina b lipossomal Ambisone® 
– Miltefosine – 2 mg/kg sid oral – 28 dias – proposta de pesquisa 
 
 
O Tratamento 
canino não é 
reconhecido 
pelo MS 
O Tratamento 
canino não é 
reconhecido 
pelo MS 
Leishmanioses – Vigilância e Controle 
• Controle do vetor 
 
• Construção de moradias distantes da mata 
 
• Telas de proteção 
 
• Repelentes 
 
 
 
 
 
Leishmanioses – Problemas 
• Vetor não é domiciliar 
 
• Capaz de desenvolver resistência aos inseticidas 
• 
• Os inseticidas apresentam efeito residual curto. 
 
 
 
 
 
Leishmanioses – Medidas de controle geral 
• Busca ativa de doentes e encaminhamento para diagnóstico e 
tratamento 
 
• Inquérito sorológico canino – LVC 
 
• Apreensão e eliminação dos cães soropositivos? LCV 
 
• Borrifação sistemática de inseticida residual nos domicílios 
 
• Programas de educação comunitária 
 
 
 
 
 
Programa de Controle das Leishmanioses 
• Brasil - Fundação Nacional de Saúde (FNS) - órgão do 
Ministério da Saúde 
– É esta instituição que promove as ações de campo. 
– Agentes da FNS são lotados nas áreas endêmicas onde 
trabalham em caráter permanente. 
 
 
 
 
 
Medidas de controle 
Detecção e eliminação 
de cães soropositivos 
Aplicação de inseticidas 
residuais no 
intradomicílio e anexos 
(Deltametrina) 
Tratamento dos 
casos humanos 
Reservatórios - Eliminação dos 
reservatórios domésticos 
 
Pacientes - Tratamento 
Controle do 
hospedeiro 
mamífero 
• Problemas: 
• Os reservatórios selvagens não podem ser “eliminados”; 
• O tratamento é longo, existem efeitos colaterais, muitos pacientes não têm 
acesso ao tratamento. 
 
 
 
Medidas de controle 
Vacina 
• Apresenta 
• Resultados questionáveis 
• Resistência técnica 
• Resistência social 
• Apesar disso... se perpetua 
• Pressão sobre os veterinários clínicos e sobre a população 
• > Medo! 
• > Mal relacionamento profissional 
• > Processos judiciais 
• > Processos éticos 
 
Eutanásia em massa dos cães soropositivos 
• Combate ao vetor Fundamental 
• Inseticidas tópicos no cão 
• Inseticidas ambientais 
• Controle do microambiente (evitar animais que atraiam flebótomos) 
• Controle de matéria orgânica ambiental 
• Plantas repelentes 
• Passeios com a luz do sol 
Medidas associadas referente ao cão Medidas associadas referente ao cão 
Combate ao vetor 
Citronela 
Plantas repelentes 
Azadiractina 
Shampoos 
Talcos 
Sprays 
Colônias 
Emulsão 
DalNeem – produto 
comercial 
Diluição 1% 
Tópico 
Plantas repelentes 
Vacinas 
• Em fase de desenvolvimento: 
– Parasitas vivos / recombinantes 
– Bacterias ou vírus recombinantes 
– Subunidades definidas 
– Vacinas de DNA 
 
 
 
 
Não mate o cão e sim o mosquito! 
Filo Sarcomastigophora 
Aula 4 
Obrigada! 
Profª: MSc. Laura C. Tibiletti Balieiro 
laura.balieiro@hotmail.com 
UNIPAC 
 CURSO DE NUTRIÇÃO 
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