Parasitologia Protozoários/Amebas

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03/04/18
Professora: Júlia Peralta 
Bloco 02 – Aula 02: Término da aula 01(Protozoários) - Amebas 
Continuação...
Ordem: Trichomonadida
Gênero: Trichomonas
Espécie (agente etiológico): Trichomonas vaginalis
Doença: tricomoníase humana
Transmissão por relação sexual
Uma das DST´s mais comuns no mundo
5 milhões de casos por ano
Doença cosmopolita difundida no mundo todo
É um importante cofator na difusão do vírus HIV.
Morfologia:
Apresenta apenas 1 estagio evolutivo: TROFOZOÍTA. Que é a forma ativa.
Causa a tricomoníase. 
Apresenta: 
4 flagelos anteriores
Possui um flagelo recorrente, formando a membrana ondulante
Núcleo central
1 filamento parabasal para locomoção
Axóstilo, sustenta a célula (todos acima são importantes para a prova pratica).
Hidrogenossomo (‘mitocôndria da célula”)
Protozoário flagelado parasita cavitário (trato genito-urinário masculino e feminino)
Adaptado ao parasitismo monoxênico
Não possui forma cística.
Ciclo Biológico:
Pessoa infectada via sexual (contato com o fluido) passagem da doença
Trofozoíta pode ser encontrado na secreção vaginal, prostática ou urina. Tem preferência pelo epitélio vaginal.
Multiplicação por divisão binaria.
Trofozoíta na vagina ou meato uretral.
Realiza produção assexuada (divisão binaria) e origina 2 iguais, aumentando a carga parasitaria e então, aumentando a chance de causar doenças.
Os Trofozoítas reconhecem proteínas da mucosa do trato gênico-urinário se ligam e produzem substancias que deslocam camadas da mucosa e submucosa gerando lesões. Causam edemas, inflamações.
Os Trofozoítas permanecem viáveis:
2h em água
3h em gotículas de urina
6h em vagina ou sêmen 
1 semana no prepúcio do pênis.
Manifestação clínica:
Homens são assintomáticos, mas capazes de transmitir a doença.
As mulheres podem apresentar corrimento amarelado-esverdeado, bolhoso-fétido, pós menstruais.
O trofozoíta se alimenta de ferro, então a maioria dos sintomas podem aparecer após a menstruação.
Acomete cérvice uterino (Cérvice de morango), vagina e uretra. Preferem pH alcalino.
Existem relatos de abortos, pois podem causar ruptura de placenta e interferem na gestação (ruptura de placenta, ou baixo peso ao nascer). Podendo causar infertilidade quando recorrente. (pouco comum)
Sintomas de 3 a 20 dias após a infecção.
1/3 das vaginites do mundo são por causa dessa doença.
Os trofozoítas utilizam a arginina presente no colo uterino e a arginina que causa o odor fétido.
Pode ocorrer prurido. Em decorrência desse prurido, pode ocorrer o edemaciamento da vulva, que fica eritematosa. 
Podem ocorrer o desenvolvimento de prostatites e uretrites.
Importância do trofozoíto no HIV:
Resposta inflamatória – infiltração de leucócitos, linfócitos TCD4+ e macrófagos + Pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso direto do vírus à corrente sanguínea Aumento da porta de entrada para o vírus em indivíduos HIV-negativos.
Em pessoas infectadas pelo HIV – pontos hemorrágicos e inflamação podem aumentar o número de linfócitos e macrófagos infectados pelo HIV presentes na região genital + Aumento da carga viral em fluidos corporais, como secreção uretral Expansão da porta de saída do vírus, aumentando a transmissão.
Formas de transmissão: contato com secreção contaminada e fresca, fômites, parturição (raro).
Diagnostico:
Clinico: NÃO TEM DIAGNOSTICO CLINICO.
Laboratorial: pela secreção vaginal/uretral/prostática, lavado uretral ou raspado,sêmen, ou primeira urina da manhã. Método de eleição é o exame a fresco, pois é mais fácil de observar a presença do trofozoíto. 
Tratamento: Metronidazol (Flagyl) medicamento de eleição. Age por formação de radicais citotóxicos derivados da redução do grupamento nitro. Agem nos organismos anaeróbios que tem ferredoxina, flavodoxina ou transportadores de elétrons em sua cadeia metabólica. Tratamento oral ou utópico. O medicamento não deve ser utilizado durante a gestação (3° trimestre).
Profilaxia: Prática de sexo seguro, tratar parceiros, não compartilhar objetos íntimos.
Amebas
Ordem: Amoebida
Gênero: Entamoeba
Entamoeba coli: Não patogênica, encontrada nas fezes. 
Entamoeba hartmanni: Não patogênica, encontrada nas fezes. 
Entamoeba díspar: Não patogênica, encontrada nas fezes. 
Entamoeba histolytica: Causa amebíase.
Agente etiológico: Entamoeba histolytica
Doença: Amebíase
No mundo, 40 a 50 milhões de pessoas são infectadas anualmente, ocorrendo a maioria das infecções nos países em desenvolvimento. 
A prevalência da infecção pode chegar a 50% nas áreas menos desenvolvidas. 
A mais alta prevalência é encontrada nos países em desenvolvimento nos trópicos, particularmente no México, na Índia, nas Américas Central e do Sul e nas áreas tropicais da Ásia e da África. 
Anualmente, 100 mil óbitos são causados por infecção pela E. histolytica (Stanley, 2003). 
Morfologia: A E. histolytica passou a ser considerada como parte de um complexo Entamoeba histolytica/ Entamoeba díspar. São morfologicamente iguais. Possuem características fisiológicas diferentes: 
E. histolytica: fagocita hemácias, invade tecidos, sintomáticos.
E. díspar: Só inclusões de bactérias, não-invasiva, assintomáticos.
Trofozoíta: forma patogênica, pleomórficos (cada um tem uma morfologia), muito moveis.
Cisto: forma de resistência, corpos cromatóides. Até 4 núcleos é uma E. histolytica.
Região corada: endoplasma.
Região menos corada: ectoplasma.
Tanto no trofozoíta quanto no cisto terá: cariossomo central, núcleo central (em forma de alvo), cromatina periférica bem distribuída. (prova pratica)
Ciclo Biológico:
Infecção pela ingestão do cisto, transmissão fecal-oral, ou alimentos contaminados, mãos sujas, água contaminada, aglomeração e vida insalubre. Sexual oral-anal (raramente), sexual por lesões cutâneas.
Os cistos se mantem vivos por cerca de 10 dias na água. Sobrevivem no intestino de moscas e baratas.
Ingestão dos cistos maduros.
Desencistamento. Baixo pH no estomago e enzimas digestivas sinalizam para o desencistamento no intestino delgado.
Migração para o intestino grosso.
Multiplicação e produção de cistos. Liberação pelas fezes. (colonizam o ceco e o retossigmoide)
O trofozoíta possui 1 único núcleo e através dele pode ser formado o cisto com 4 núcleos, e desses formam-se 8 trofozoítas.
Manifestação clínica: 
Infecção não invasiva
Doença intestinal-colite
90% dos indivíduos são assintomáticos
Amebíase extra-intestinal em 10% das pessoas infectadas
Os trofozoítas podem invadir a corrente sanguínea e afetar outros órgãos (pela veia porta), ex: fígado, lobo direito, formação de pus “chocolate” (principal local extra intestinal).
Amebíase cutânea.
Amebíase intestinal: colite não-disentérica; colite disentérica; ameboma; 
apendicite amebiana.
Amebíase extra intestinal: Hepática, aguda não-supurativa, 
abcesso hepático, pulmonar, renal, etc. 
Colite não-disentérica: mais frequente. 2 a 4 evacuações por dia, fezes moles ou pastosas. Desconforto abdominal. Alternância entre sintomas e normalidade. E. dispar na maioria das vezes. (menos grave).
Colite disentérica: cólicas intestinais intensas, diarreia mucossanguinolenta, tenesmo, tremores, calafrio. Mais de 8 evacuações/dia. Graves desidratações. (mais grave em crianças).
 Complicações: perfuração, peritonite, hemorragia 
DISENTERIA: Doença aguda infecciosa (bacteriana ou amébica), específica, com lesões inflamatórias e ulcerativas das porções inferiores do intestino. Manifesta-se com diarreia intensa, cólicas, tenesmo, geralmente com eliminação de sangue e muco.
Mecanismos de patogenicidade: 
Aumenta a Virulência: 
• Cepa; (o tipo de cepa)
• Bactérias anaeróbias; (ele é mais patogênico na presença de bactérias).
• Reinfecções sucessivas (aumento da carga parasitaria). 
Fatores patogênicos: ciclo invasivo.
• Adesão (glicoconjugado tipo lisofosfoglicano facilita a adesão ao epitélio intestinal) 
• Fagocitose de hemácia (característico do trofozoíta de E.histolytica)
• Destruição deenterócitos 
• Invasão (do tecido sadio, até alcançar a camada submucosa, circulação).
Mecanismo de invasão:
Três mecanismos principais: 
Aderência da ameba ao tecido do hospedeiro, mediada pela Gal-Gal-Nac (Galactose/N- acetilgalactosamina) que se liga a lectina e mucina da superfície celular.
Morte celular da célula hospedeira induzida por perforinas (ameboporos).
Proteólise da matriz extracelular do hospedeiro mediada por cisteína proteases.
Diagnostico: 
Clínico: superposição de sintomas comuns a várias doenças intestinais. Só considerado definitivo pelo encontro de parasitos. 
Laboratorial: EPF presença de trofozoíta: fezes liquefeitas. presença de cistos: Fezes formadas. Coletar dia sim, dia não (MIF) por 1 semana. 
Exames microscópicos: Cistos e Trofozoítas de Protozoários 
Exame Direto a Fresco. Uso de lugol: evidencia detalhes dos núcleos.
Pesquisa de antígenos de E. histolytica nas fezes por ELISA.
Imunológico.
Retossigmoidoscopia, colonoscopia, biopsia, radiografia, tomografia computadorizada, RMN, punção hepática (em último caso, pois pode causar ruptura). 
Tratamento: Amebicida intestinal. Metronidazol (Flagyl) fármaco de escolha. 
Profilaxia: educação sanitária, saneamento básico, sondagens periódicas, boas práticas de higiene.