Parasitologia - Giardíase e amebíase

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1 Mariana Magalhães – PARASITOLOGIA – GIARDÍASE E AMEBÍASE 
PARASITOLOGIA 
 
GIARDÍASE 
 
- Doença causada pelo protozoário Giardia lambia 
ou G. duodenalis ou G. intestinalis 
- É uma zoonose que pode ser encontrada em cão. 
- Para o humano, não há vacina, mas para os cães 
há vacina, que é bem eficiente. 
 
 
 Taxonomia: 
- Reino : Protista 
- Sub-reino: Protozoa 
- Filo: Sarcomastigophora 
- Sub-filos: Mastigophora 
- Classe: Zoomastigophorea 
- Família: Hexamitidae 
- Gênero: Giardia 
 
 Epidemiologia: 
 
- Distribuição mundial cosmopolita 
- OMS: 500 mil novos casos/ano 
- Atinge principalmente crianças de 8 meses à 10-
12 anos. Principalmente crianças que vão para 
escola, pelo contato próximo umas com as outras. 
- Surtos epidêmicos geralmente são veiculados pela 
água 
 
- Prevalência: 
 5 a 43% em países em desenvolvimento 
 3 a 7% em países desenvolvidos 
- Crianças são mais afetadas 
- Surtos epidêmicos veiculados pela água 
- “Diarréia dos viajantes” 
- Infecta animais silvestres e domésticos (podem ser 
reservatórios, mas não se sabe ao certo ainda) 
 
- Cisto resistente: sobrevive até 2 meses em 
ambientes úmidos 
- Resistentes à cloração 
- Debaixo das unhas 
- É uma doença de ambientes coletivos 
 
 Morfologia: 
 
- Metabolismo anaeróbio 
- Utiliza glicose e armazena glicogênio 
- Possui 2 formas: 
 Trofozoíto 
 Cisto 
 
 
 
TROFOZOÍTO: 
 
- Forma pirforme, ou 
“raquete de tênis” 
- Possui de 12-15µm de 
comprimento 
- Apresenta simetria bila-
teral 
- Achatamento dorsoventral 
- Superfície ventral: Disco 
ventral ou suctorial. Disco 
adesivo, que se prende na 
mucosa intestinal, destru-
indo as microvilosidades 
- 2 núcleos: Com mesma 
quantidade de DNA, ativos transcripcionalmente, se 
dividem ao mesmo tempo 
- 4 pares de flagelos 
- Reprodução: Fissão binária 
 
- Habitat: duodeno e parte do jejuno. Mergulhados 
nas criptas e aderidos mucosa - disco suctorial 
- Metabolismo: anaeróbio (não tem mitocôndria) 
- Aerotolerante 
- Nutrição: membrana e pinocitose 
- Deslocamento rápido por batimento dos flagelos 
- Reprodução: divisão binária longitudinal 
 
 
Adesão dos trofozoítos às céls epiteliais do intest. delgado 
 
 
CISTO: 
 
- Ovóides com parede cística de 
quitina 
- 4 núcleos (duplas estruturas 
internas) – Identificação no 
exame de fezes 
- Eliminados com as fezes 
formadas 
- Forma de resistência na água: 
2 meses 
- Resistente à cloração 
 
Fezes diarréicas -> TROFOZOÍTOS e alguns cistos 
Fezes formadas -> CISTOS 
 
2 Mariana Magalhães – PARASITOLOGIA – GIARDÍASE E AMEBÍASE 
Nos episódios de diarréia, às vezes não dá tempo de 
formar o cisto, pelo trânsito intestinal estar 
acelerado, com isso há a eliminação do trofozoíto. 
Isso vale tanto para giardíase quanto para 
amebíase. 
 
 Ciclo: 
 
- Afeta principalmente menores de 5 anos 
- Pacientes com hipogamaglobulinemia (pouca 
produção de gama-globulinas 
- Deficiência de IgA - imunoglobulina das mucosas 
 
- Veiculação/Infecção através da ingestão dos 
CISTOS. Esses cistos vão chegar ao trato intestinal, 
vão desencistar (deixar de ser cisto) e vão formar o 
trofozoíto. O trofozoíto se divide/multiplica por 
divisão binária até que ele volte a se transformar 
em cisto. 
- Os trofozoítos podem sair pelas fezes, mas não 
sobrevivem no ambiente. 
 
 
 Transmissão: 
 
- Ingestão de águas não tratadas 
- Alimentos contaminados com água de esgoto 
- Alimentos contaminados por vetores mecânicos 
(mosca, barata, mosquito, formiga, minhoca) 
- Mãos contaminadas com fezes 
- Sexo anal-oral 
- Período de incubação 1 a 4 semanas com média 
de 7 a 10 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 Patogenia: 
- Provoca diarréia e má-absorção intestinal 
- Adere-se às micro-
vilosidades do intestino 
delgado através de seu 
disco ventral e impede a 
absorção de nutrientes 
- Portador assintomático: 
Babás e manipuladores de 
alimentos crus (saladas, 
maioneses etc.) podem ser fonte de infecção.  
- Redução da absorção: Trofozoítos induzem um 
processo inflamatório mediado por proteases que 
atuam sobre as glicoproteínas de superfície das 
células epiteliais, alterando a integridade da sua 
membrana. Há uma alteração nas microvilosidades 
tanto quando o trofozoíto está em contato com elas 
quanto ele se solta, e acaba lesando essas 
estruturas 
- Atapetamento do epitélio, reduzindo a absorção 
- Há uma parte mecânica e uma enzimática de 
destruição das microvilosidades 
- Pode gerar casos de emagrecimento pela má-
absorção intestinal. 
 
 Quadro clínico: 
 
- Diarréia aquosa, explosiva (muito gás), com odor 
fétido, e dor abdominal 
- Diarréia dos viajantes (primoinfectados) 
- Dirréia com esteatorréia (fezes gordurosas), perda 
de apetite, processo progressivo de emagrecimento, 
irritabilidade, náuseas, vômitos e dor abdominal 
- 50% dos indivíduos evoluem para infecções 
autoresolutivas: cura espontânea 
- Pode evoluir para quadros de desnutrição 
- Má absorção de gorduras e vitaminas lipos-
solúveis (A,D,E,K), ácidos graxos, ácido fólico, 
vitamina B12, ferro, xilose e lactose 
- A giardíase é uma das principais causas de 
diarréia em pacientes HIV-positivos (indivíduos 
infectados pelo HIV com diarreia persistente, o exame de 
um número maior de amostras pode ser necessário para 
o estabelecimento de um diagnóstico etiológico preciso) 
 
 Diagnóstico: 
 
- Consiste na identificação de cistos ou trofozoítos a 
partir do exame parasitológico de fezes 
- Período Negativo: Em alguns pacientes com 
diarréia crônica, o exame de várias amostras de 
fezes mantém-se negativo, apesar da presença de 
trofozoítos no duodeno 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
- A diarréia aguda da giardíase é indistinguível da 
causada por outros patógenos do intestino delgado. 
- Sintomas de colite como febre e presença de muco 
ou sangue nas fezes são incomuns e sugerem outro 
diagnóstico ou doença concomitante. 
- Na giardíase o quadro tende a ser intermitente e 
gradualmente debilitante, enquanto nas infecções 
 
3 Mariana Magalhães – PARASITOLOGIA – GIARDÍASE E AMEBÍASE 
entéricas bacterianas ocorrem sintomas agudos 
incapacitantes. 
- O diagnóstico diferencial da giardíase inclui 
infecções causadas por Entamoeba histolytica, 
Dientamoeba fragilis, Cryptosporidium parvum, 
Isospora belli e Strongyloides stercoralis, além de 
outras condições como doença inflamatória 
intestinal, síndrome de má absorção, síndrome do 
intestino irritável, úlcera duodenal, hérnia hiatal e 
doenças da vesícula biliar e do pâncreas. 
 
Diagnóstico Parasitológico: 
- Fezes formadas: Pesquisa de cistos pelo método a 
fresco ou Faust ou HPJ 
- Fezes diarréicas: Pesquisa de Trofozoítos ou cistos 
– examinados imediatamente após a coleta ou 
conservante MIF 
- No fluido duodenal e biópsia: Casos crônicos/ 
suspeita. Pesquisa de trofozoítos “entero-test” (teste 
do barbante). 
 
 
 
 
Diagnóstico Imunológico: 
- Soro: pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI – 
pouco sensível e específico 
- Fezes: pesquisa de antígenos por ELISA- 
sensibilidade 85 a 95% e especificidade 90 a 100% 
- Molecular PCR: Pesquisa em amostras de água: 
- Vem sendo padronizada (PCR) para a detecção do 
DNA de G. lamblia nas fezes dos pacientes. 
Apresenta alta sensibilidade e especificidade, mas 
sua utilização ainda é limitada 
 
 
 Tratamento: 
 
- Novas drogas contra G. lamblia estão sendo 
desenvolvidas com maior atividade e maior 
capacidade de vencer a resistência contra as atuais 
drogas, porém mais pesquisas são necessárias para 
o entendimento dos mecanismos de ação e resposta 
clínica 
 
- Furazolidona (Giarlam) -> vários casos de resistência 
- Metronidazol 
- Tinidazol 
- Secnidazol 
- Albendazol (Contra-indicado para gestantes) 
- Nitazoxanida (Annita) 
- Paramomicina – baixa toxocidade, pode serutilizada em gestantes 
 
 
- Casos refratários: Metronidazol - 750mg, 3x dia, 
21 dias 
- Giarlam: somente deve ser administrado na 
gestação sob rigoroso acompanhamento médico 
quando os benefícios para a mãe justificarem o 
potencial de risco para o feto. 
- Crianças: 1mês a 6 anos - Giarlam suspensão 
(5mL, 2x dia, 7 dias). 
- Controle de cura: 7,14 e 21dias. (Repetir exames 
parasitológicos) 
 
 Profilaxia: 
 
- Higiene pessoal 
- Proteção dos alimentos 
- Tratamento de água e esgoto 
- Tratamento dos infectados 
- Educação em saúde 
- Vacina para o cão – Giardia Vax 
 
 
 
 
 
OBS: Os quadros de diarréia da amebíase e da 
giardíase são semelhantes. Porém, na giárdia há 
um diarréia fétida e explosiva, com muito gás e não 
possui sangue. Pode se cronificar, e levar a um caso 
de desnutrição. Na diarréia da amebíase há 
presença de muco e sangue nas fezes (geralmente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 Mariana Magalhães – PARASITOLOGIA – GIARDÍASE E AMEBÍASE 
AMEBÍASE 
 
- Há espécies de amebas que são patogênicas, e vão 
causar diarréia, e outras que são comensais, 
presentes no trato gastrointestinal e não causam 
problemas. 
 
 Agente etiológico: 
 
- A amebíase é uma doença causada pelo proto-
zoário Entamoeba histolytica 
- Núcleo bem evidente, com nucléolo no meio 
(forma de roda de carroça) 
 
 
 
 Epidemiologia: 
- Cosmopolita: Varia de acordo com a região, de 5 a 
50% das pessoas são infectadas 
- Faixa etária mais acometida: 1 a 5 anos 
- Afeta 12% da população mundial 
- Desafio diferencial entre E. Histolytica e E. díspar 
 
- Protozoários com inúmeros habitats: 
 Vida livre: 
Vários gêneros e espécies 
 Parasitas: 
Entamoeba histolytica 
 Comensais: 
Entamoeba coli, E. díspar, E. hartmanni, E. 
gengivalis, Endolimax nana, Iodomoeba 
butschlii 
 Vida livre, eventualmente parasitas: 
Acanthamoeba, Naegleria 
 
 Diferenças nas formas clínicas da doença: 
 
Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) 
 Apresenta diversos graus de virulência, 
invasiva (podem estar relacionadas com 
diferentes cepas) 
 Apresenta diversas formas clínicas 
 A cada caso de doença, há 4 casos 
assintomáticos 
 
Entamoeba díspar (Brumpt, 1925) 
 Pode causar erosões na mucosa intestinal 
 Maior parte dos casos assintomáticos e 
colite não disentérica 
 
 
 
- A amebíase pode apresentar vários quadros: 
 Assintomático 
 Diarréia amebiana 
 Disenteria grave 
 
Essa ameba pode invadir os tecidos da mucosa 
intestinal, furar este tecido, cair na circulação e 
pode chegar até o fígado. 
 
 Morfologia: 
 
- Cisto: forma resistente no ambiente. Esféricos 
- Metacisto: emerge do cisto no intestino delgado, 
mononucleado. Origina trofozoítos 
- Trofozoíto: 1 núcleo. Forma ativa com pseudó-
podes 
 
Pela quantidade de núcleos no cisto, é possível 
diferenciar o tipo de ameba, se é comensal ou 
parasita. 
 
Ingestão do cisto -> no Intestino delgado, o cisto se 
transforma em metacisto -> Trofozoíto (que causa 
todo quadro clínico) -> Cisto (liberado nas fezes) 
 
 
Hematofagia em cultura (Amebas fagocitando hemácias) 
 
 Ciclo biológico: 
 
- Geralmente as amebas são comensais! 
- Um caso simples de diarréia pode evoluir para um 
grave processo de destruição tecidual: lesões 
ulceradas, perfuração intestinal, e pode chegar aos 
vasos sanguíneos 
 
5 Mariana Magalhães – PARASITOLOGIA – GIARDÍASE E AMEBÍASE 
História natural da amebíase: 
 
 
- ingestão dos cistos de E. histolytica pode ser 
assintomática, desenvolver sintomas leves ou 
graves. 
- Não infectado: Portador 
- Infectado: Pode permanecer assintomático ou ter 
sintomas leves (diarréia) 
- Sintomas graves: Disenteria amebiana, necrose 
amebiana do fígado, causando abscessos. Essas 
manifestações graves podem levar a óbito 
 
 Patologia: 
 
- E. histolytica: complexo de várias linhagens: 
- Comensais: luz do intestino – assintomática – 
amebíase intestinal não-invasiva 
- Virulentas ou patogênicas: As cepas são as 
responsáveis por quadros clínicos da doença – 
amebíase invasiva e/ou extra-intestinal 
 
 Manifestações clínicas: 
 
- Forma assintomática: maioria 80-90% dos casos. 
Cistos encontrado no Exame Parasitológico de 
Fezes (EPF) – (seria causada pela E. dispar??) 
 
- Formas sintomáticas: 
Diarréica (ou não disentérica): 
 Formas clínicas mais freqüentes 
 2-4 evacuações/dia 
 Fezes moles com muco 
 Dor em hipocôndrio direito; 
O que caracteriza esta forma no nosso meio é a 
alternância entre a manifestação clínica e períodos 
silenciosos, com funcionamento normal do 
intestino. 
 
Disentérica: 
 8-10 evacuações/dia 
 Fezes moles com muco ou sangue 
 Febre e calafrios 
 Colites, peritonites, hemorragias, ameboma, 
sepse. 
Frequentemente ocorrem perfurações do intestino. 
 
Extra Intestinal: 
É raro em nosso meio, mas já têm sido relatados 
vários casos de abscessos hepáticos amebianos na 
Região Amazônica, principalmente nos Estados do 
Pará e Amazonas. 
 Febre 
 Abcessos hepáticos 
 Dor em hipocôndrio direito 
 Abcessos pulmonares 
 Infecções cerebrais 
 Amebíase cutânea 
 
 Mecanismo de invasão: 
 
Adesão -> Destruição tecidual -> Dispersão amebóide 
 
 
 
1: Adesão: 
 Via lectina ligadora de Gal/GalNAc às 
células do epitélio intestinal 
2: Processo de destruição tecidual: 
 Origem do nome - histolytica 
 Ação de enzimas (hialuronidase/proteases/ 
mucopolissacaridases 
 Formação de úlcera típica 
3: Dispersão: 
 O trofozoíta cai na circulação e atinge o 
fígado via sistema porta 
4: Formação de abscessos, necrose e até obstrução 
do sistema porta - pode levar o paciente a óbito. 
 
Mecanismos dependentes de contato 
 Liberação de uma proteína formadora de 
poros- “amebapore” - atividade citolítica 
Mecanismos independentes de contato 
 Liberação de colagenase e cisteíno-proteases 
- degradação matriz extra-celular 
 
Amebíase intestinal: 
- Diarréias, Colites, Úlceras, Perfurações intesti-
nais, Peritonite, Apendicite, Amebomas 
 
Forma aguda fulminante 
 
Forma intestinal invasiva 
- Invasão das microvilosidades 
 
 
 
 
 
6 Mariana Magalhães – PARASITOLOGIA – GIARDÍASE E AMEBÍASE 
 
Lesão intestinal – “colo de garrafa” ou “gargalo 
de garrafa”. Lesão muito característica de 
amebíase extraintestinal 
 
Lesões no fígado - “botão de camisa”. Lesão 
ocorre geralmente no lobo direito. Necrose 
amebiana 
 
 
 Relação parasita-hospedeiro: 
 
Mecanismos de defesa do hospedeiro: 
 Camada mucosa – mucinas: Gel aderente, 
previne adesão às células epiteliais e facilita 
a eliminação do parasita 
 Glicosidases: Produzidas pelas bactérias da 
flora intestinal e proteases do lúmen 
degradam a lectina da E. histolytica 
 Resposta imune 
 
 Diagnóstico: 
 
- Basicamente feito por exame parasitológico de 
fezes 
- Clínico: atividades recreacionais, práticas 
sexuais, condições de higiene e moradia. 
- Forma intestinal: 
 EPF - exame em dias alternados (3 amostras 
MIF) 
 Fezes líquidas - trofozoítos 
 Fezes sólidas - cistos 
 Forma Extraintestinal: Exames de imagem e 
sorologia 
 
Não há implicação clínica de amebas comensais 
no exame de fezes, pois não causam sintomas. 
Indicam má qualidade de saúde da população, 
pois sua contaminação também é fecal-oral. 
Fator de risco para outros parasitos intestinais. 
 
- Será feita a análise morfológica dos cistos e 
trofozoítos pelo exame de fezes. 
 
 Profilaxia: 
 
- Saneamento básico 
- Proteger os alimentos contra insetos 
- Higiene pessoal e dos alimentos 
- Não utilizar fezes humanas como adubo 
 
 Tratamento: 
 
- Secnidazol, metronidazol, tinidazol, ornidazol, 
nimorazol – amebíase sintomática 
- Nitazoxanida (Annita) -> amplo espectro $$$$ 
- Disenteria grave na Amebíase Intestinal ou 
Amebíase Extra- intestinal 
- Repouso, dietarica em proteínas e vitaminas, 
hidratação oral ou parenteral 
- Metronidazol: 750mg IV/VO 8/8 h 10 dias; 
crianças 30 mg/kg/dia 3 doses 10 dias (Contra-
indicado para gestantes) 
- Nitazoxanida 500mg VO12/12h 3 dias 
 
 Amebas de vida livre: 
 
Amebíase como doença oportunista: 
 
 
- Trofozoítos fagocitam e digerem microorganismos 
 
 
 
- Encontradas em todo o mundo no solo, água (rios, 
lagos, piscinas, água encanada). 
- Cistos estáveis por 8 meses a temperatura 
ambiente. 
- Fatores determinantes para infecção: Tempera-
tura, dose infectante, capacidade de persistir nas 
mucosas, imunidade de mucosa, imunodeficiência 
 
- Naegleria fowleri: contato com água, contami-
nação via epitélio neurolfatório - indivíduos sadios 
 
7 Mariana Magalhães – PARASITOLOGIA – GIARDÍASE E AMEBÍASE 
- Meningoencefalite amebiana primária, ocorre 
principalmente em indivíduos jovens. 
- Doença rara, mas fulminante. 
- Meningoencefalite necrotizante hemorrágica. 
- Mecanismos de invasão: adesão, proteína 
formadora de poros, fosfolipase, outras proteases. 
 
- Acanthamoeba: contato com água, uso de lentes 
de contato. Contaminação local via epitélio 
olfatório, via hematogênica. Infecção ocular 
(ceratites) 
 
Para a ameba entrar é preciso ter uma micro lesão 
preexistente. 
 
 Diagnóstico: 
 
- Exame do LCR (líquido céfalorraquidiano): 
hemorrágico, neutrófilos, glicose normal ou baixa, 
proteína elevada 
- Pesquisa de trofozoítos 
- Ceratite: raspado de córnea e cultura. Exame 
direto 
- Cultura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fotos utilizadas: Google imagens