INFLAMACAO AGUDA E CRONICA

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INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA 
 
A inflamação ocorre em tecidos vascularizados; consistem em uma reação a 
agentes nocivos como microorganismos e células danificadas, geralmente 
necróticas, respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações 
sistêmicas. 
A principal característica do processo inflamatório é a reação dos vasos 
sanguíneos, que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos 
extravasculares. A resposta inflamatória está intimamente ligada ao processo 
de reparo. Ela destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série 
de eventos que tentam curar e reconstituir o tecido danificado. Durante a fase 
de reparação, o tecido danificado é substituído por meio da regeneração das 
células pelo preenchimento com tecido fibroso (cicatrização). 
A inflamação é um mecanismo de defesa, onde o principal objetivo é a 
eliminação da causa inicial da lesão celular e das consequências de tal lesão. 
Sem a inflamação as infecções se desenvolveriam descontroladamente, as 
feridas nunca cicatrizariam e o processo destrutivo nos órgãos atacados seria 
permanente. Entretanto, esse processo pode ser prejudicial, como acontece 
em algumas doenças crônicas como a artrite reumatoide, aterosclerose e 
fibrose pulmonar e em reações de hipersensibilidade. Por essa razão, há 
antiinflamatórios que deveriam, na melhor das hipóteses, controlar as sequelas 
e danos da inflamação sem interferir em seus efeitos benéficos. 
A resposta inflamatória consiste em dois componentes principais: uma reação 
vascular e uma reação celular. Muitos tecidos e células estão envolvidos 
nessas reações, incluindo o fluido e as proteínas plasmáticas, células 
circulantes, vasos sanguíneos e componentes celulares e extracelulares do 
tecido conjuntivo. 
 
A inflamação pode ser aguda e crônica: 
Inflamação Aguda: inicia-se rapidamente (em alguns segundos a alguns 
minutos) e tem uma duração relativamente curta (alguns minutos e alguns 
dias); envolve a exsudação de liquido (edema) e migração de células 
polimorfonuclear (neutrófilo). 
Inflamação Crônica: tem uma instalação maior (dias) e uma duração maior 
(semana a anos); envolve linfócitos e macrófagos e induz a proliferação de 
vasos sanguíneos e fibrose. Há quatro sinais clínicos clássicos da inflamação 
(mais proeminentes na inflamação aguda). 
 Calor; 
 Rubor; 
 Edema; 
 Dor; 
Definições: 
 Edema: excesso de liquido no interstício ou nas cavidades serosas. Ele 
pode ser um exsudato ou um transudato. 
 Exsudato: liquido inflamatório extravascular que possui alta 
concentração de proteínas, fragmentos celulares e gravidade especifica 
maior que 1020. 
 Exsudação: extravasamento de liquido, proteína e células sanguíneas 
do sistema vascular para o tecido intersticial ou cavidades corporais. 
 Pus: exsudato purulento inflamatório rico em neutrófilos e fragmentos de 
células. 
 Transudato: liquido com pequeno teor proteico e uma gravidade 
especifica menos que 1.012. É essencialmente um ultrafiltrado do 
plasma sanguíneo que resulta de pressões liquidas elevada ou forças 
osmóticas diminuídas no plasma. 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Aguda é a resposta inicial a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos 
de aumento de permeabilidade vascular e migração de leucócitos, 
particularmente neutrófilos. Localmente caracteriza-se pelos sinais cardinais da 
inflamação e o exemplo mais claro é o abscesso. Se a reação for intensa, pode 
haver envolvimento regional dos linfonodos e resposta sistêmica na forma de 
neutrofilia e febre, caracterizando a reação da fase aguda da inflamação. 
Todas estas respostas são mediadas por substâncias oriundas do plasma, das 
células do conjuntivo, do endotélio, dos leucócitos e plaquetas, que regulam a 
inflamação e chamadas genericamente de mediadores químicos da inflamação. 
A inflamação deve, portanto ser entendida como uma série de interações 
moleculares, como, aliás, ocorre em outros processos biológicos. A inflamação 
aguda tem como objetivo principal a eliminação do agente agressor, ocorrendo 
frequentemente destruição tecidual. Os fenômenos agudos, como o próprio 
nome diz, são transitórios, havendo posteriormente a regeneração ou 
cicatrização da área envolvida, ou cronicidade do processo se o agente 
agressor não for eliminado. 
A inflamação aguda possui três componentes principais que contribuem para 
os sinais clínicos: 
 Alterações no calibre vascular que leva a um aumento no fluxo 
sanguíneo (calor e rubor); 
 Alterações estruturais na microcirculação que permitem que proteínas 
plasmáticas e leucócitos deixem a circulação para produzirem Exsudato 
inflamatórios (edema); 
 Migração dos leucócitos da microcirculação e acumulo no local de lesão 
(edema dor); 
 
Alterações Vasculares 
Na inflamação, os vasos sanguíneos sofrem várias alterações que visam a 
facilitar o movimento de proteínas plasmáticas e células sanguíneas da 
circulação para o local da lesão ou infecção. As principais alterações 
vasculares são: 
 
Vasodilatação 
É uma das primeiras manifestações inflamatórias, geralmente após uma 
constrição. Provoca aumento do fluxo sanguíneo, caracterizado por calor e 
rubor. É induzida por histamina e óxido nítrico. Em seguida aumenta a 
permeabilidade, causando extravasamento das proteínas. 
A perda de líquido concentra hemácias e aumenta a viscosidade do sangue 
(isso dilata os vasos e deixa o fluxo mais lento); situação conhecida como 
'estase'. 
Aumento da Permeabilidade Vascular: É uma característica fundamental da 
inflamação aguda. Quando o plasma perde proteínas aumenta a pressão 
osmótica no interstício e diminui a pressão osmótica no capilar. Por estar 
associado à pressão hidrostática (maior fluxo de sangue pelos vasos 
dilatados), esse fenômeno provoca extravasamento de fluido e o seu acúmulo 
no interstício, situação conhecida como edema. 
O vazamento através do endotélio na inflamação ocorre pelos seguintes 
mecanismos: 
Formação de Fendas no Endotélio Venular: causada principalmente por 
histamina, bradicinina, leucotrienos neuropeptídeos. Esse fenômeno ocorre 
principalmente em vênulas, assim como os processos de adesão e migração. 
Esse processo é responsável por uma resposta imediata transitória; 
 
Lesão Endotelial Direta: resultando em necrose e separação das células 
endoteliais a lesão é causada principalmente por neutrófilos que aderem ao 
endotélio. Esse processo é responsável por uma resposta tardia; 
 
Extravasamento Retardado Prolongado: inicia-se de 2 a 12 horas após a 
lesão inicial, dura por várias horas ou dias e envolve vênulas e capilares; 
Extravasamento de vasos sanguíneos recém-criados: responsável pelo edema 
característico das fases iniciais da cicatrização que ocorre após a inflamação. 
Lesão Endotelial Mediada Por Leucócitos: Resultam da adesão, agregação 
e migração dos leucócitos ao endotélio. Os leucócitos podem ser ativados 
liberando espécies toxicas de oxigênio e enzimas proteolíticas, que causam 
lesão ou deslocamento. 
Tanscitose Aumentada: canais transendoteliais compostos de vacúolos 
interconectados formam organelas vesiculovasculares. Determinados fatores 
(ex: fator de crescimento do endotélio vascular, VEGF) induzem 
extravasamento vascular, aumentando o número desses canais. 
 
 
Alterações celulares Os eventos celulares são basicamente 
Extravasamento de leucócitos a sequência de eventos na jornada dos 
leucócitos do lúmen vascular para o tecido intersticial, chamada de 
extravasamento, pode ser dividida nas seguintes etapas: 
 Marginação: acúmulo de leucócitos na periferia do fluxo; 
 Rolamento: aderência transitória mediada principalmentepelas 
selectinas; 
 Adesão: mediada principalmente pelas integrinas; 
 Transmigração: através do endotélio (diapedese) ocorre 
predominantemente nas vênulas (exceto nos pulmões). Esse 
processo é mediado principalmente por PCAM; 
 Migração no interstício: na direção do estímulo quimiotático vária 
substância pode agir como quimiotáticos. Entre elas estão: produtos 
bacterianos, C5a, leucotrienos e citocinas. 
 
Ativação leucocitária: as respostas funcionais induzidas na ativação de 
leucócitos incluem: 
 Produção de metabólitos do ácido aracdônico: a partir de fosfolipídios, 
resultante da ativação da fosfolipase A2; 
 Desgranulação e secreção de enzimas lisossomais e ativação do burst 
oxidativo; 
 Secreção de citocinas os macrófagos são os principais secretores de 
citocinas; 
 Modulação das moléculas de adesão leucocitária. 
 
Quimiotaxia 
A quimiotaxia é definida como a locomoção orientada ao longo de um gradiente 
químico. Substâncias endógena e exógena podem atuar como quimiotratores: 
agentes exógenos: produtos bacterianos; agentes endógenos: componentes do 
sistema complemento (C5a), produtos da via da lipo-oxigenase (leucotrieno B4) 
e citocinas (IL-8). Esses agentes quimiotáticos também ativam os leucócitos: 
produção de metabólitos do ácido araquidônico, desgranulação e secreção de 
enzimas lisossômicas, ativação do surto oxidativo e modulação de moléculas 
de aderência leucocitária. A locomoção é feita através de pseudopodes, 
que são filamentos de actina/miosina contráteis. 
 
Fagocitose 
É a liberação de enzimas pelos neutrófilos e macrófagos são os maiores 
benefícios derivados do acumulo de leucócitos no foco inflamatório 
 A fagocitose consiste de três etapas: 
 Reconhecimento e ligação: micoorganismo podem estar cobertos por 
opsonimas que aumentam a eficiência da fagocitose pela ligação com os 
receptores para leucócitos. 
 Captura: pelo envolvimento de pseudópodes até engolfar 
completamente a partícula em um fagossomo intracelular. 
 Morte ou degradação: das partículas fagocitadas são mais eficientes 
nos leucócitos ativos e são desempenhadas em grande parte do 
mecanismo dependentes de oxigênio. 
 
Defeitos na Função Leucocitária 
 Defeitos na adesão leucocitária as deficiência genéticas: nas 
moléculas de adesão dos leucócitos (LAD tipo 1 e são caracterizadas 
por infecções bacterianas recorrentes e deficiência na cicatrização de 
feridas; 
 Defeitos na função do fagolisossomo: a síndrome de Chédik-
Higashicaracteriza- se por neutropenia, desgranulação defeituosa e 
atividade microbicida mais demorada. Os neutrófilos apresentam 
grânulos gigantes. Nessa síndrome também ocorrem anormalidades nos 
melanócitos levando ao albinismo. Desordens hemorrágicas também 
são comuns; 
 Defeitos na atividade microbicida: há um grupo de desordens 
congênitas com deficiências na destruição bacteriana, chamadas de 
doenças granulomatosas crônicas. A principal manifestação dessas 
doenças é infecção bacteriana recorrente. 
 Supressão da medula óssea: leva a uma redução na produção de 
leucócitos. Isso ocorre após o tratamento de tumores cancerosos (radio 
e quimioterapia) e quando o espaço da medula está comprometido por 
metástases ósseas. 
 
Término da resposta inflamatória aguda 
A inflamação diminui simplesmente porque os mediadores têm uma meia-vida 
curta, são degradados após serem liberados e são produzidos em surtos 
rápidos, somente enquanto o estímulo persistir. Além disso, conforme a 
inflamação se desenvolve, o processo desencadeia vários sinais que atuam 
ativamente para terminar a reação. Resultados da inflamação aguda. 
Geralmente a inflamação aguda tem um destes três resultados finais: 
Resolução completa: ocorre normalmente quando a lesão é limitada, de curta 
duração ou quando houve pouca destruição tecidual e as células 
parenquimatosas danificadas podem ser regeneradas. A resolução envolve a 
neutralização ou degradação espontânea de mediadores químicos, com o 
retorno da permeabilidade vascular ao normal, o término da infiltração 
leucocitária, a morte dos neutrófilos e a remoção de líquido e proteína do 
edema, de leucócitos, de agentes estranhos e de fragmentos necróticos. 
Os vasos linfáticos e as células fagocitárias participam desse evento. A 
membrana basal dos vasos linfáticos possui áreas de descontinuidade unidas 
por fibras colágenas. Em caso de edema essas fibras são distendidas, o que 
leva a um aumento do diâmetro dos linfáticos, causando aumento do fluxo 
linfático até os linfonodos. O aumento do fluxo facilita a detecção do agressor; 
Cicatrização pela substituição do tecido conjuntivo (fibrose): ocorre após 
uma destruição tecidual considerável, quando a lesão inflamatória envolve 
tecidos incapazes de se regenerar, ou quando existe um abundante exsudato 
de fibrina; 
Cronificação da inflamação: pode se seguir à inflamação aguda ou a 
resposta pode ser crônica praticamente desde o início. A transição de aguda 
para crônica ocorre quando não há uma resolução da resposta inflamatória 
aguda devido à persistência do agente nocivo ou a alguma interferência com o 
processo normal de cicatrização. 
 
 
Mediadores químicos da inflamação 
São substâncias provenientes do plasma ou das células que desencadeiam, 
amplificam e controlam a evolução da inflamação Podem agir em um ou alguns 
tipos celulares, ter vários alvos ou mesmo apresentar efeitos diferentes em 
tipos celulares diferentes. 
Aminas vasoativas 
A importância das duas aminas vasoativas está no fato delas estarem 
disponíveis em reservas pré-formadas, o que faz com que sua liberação no 
local da inflamação seja muito rápida. 
Histamina 
Amplamente distribuída pelos tecidos. Causa dilatação das arteríolas e 
aumento da permeabilidade vascular das vênulas (porém constringe as 
grandes artérias). Principal mediador da fase imediata. Atua sobre 
receptores H1. 
Serotonina 
 Presente nas plaquetas e liberada após agregação plaquetária. Ação 
semelhante à histamina. 
 
Sistema complemento 
Atua na imunidade inata e adaptativa para defesa contra agentes microbianos, 
culminando na lise pelo complexo de ataque à membrana (MAC). A etapa 
fundamental na elaboração das funções biológicas do complemento é a 
ativação de C3. A clivagem de C3 pode ocorrer pela via clássica, que é 
desencadeada por fixação de C1 a anticorpos (IgM ou IgG) combinados com 
antígenos ou através da via alternativa, que pode ser desencadeada por 
superfícies microbianas, imunoglobulinas agregadas, polissacarídeos 
complexos etc. 
Todos os produtos derivados deste sistema têm funções biológicas que atuam 
na otimização do processo inflamatório. Entre as ações estão: aumento da 
permeabilidade vascular, vasodilatação, estímulo à produção de metabólitos do 
ácido araquidônico, adesão leucocitária, quimiotaxia, opsonização. 
Sistema das Cininas 
O sistema de cininas gera peptídeos vasoativos a partir dos cininogênios por 
proteases específicas chamadas calicreínas. Algumas das ações da bradicinina 
são: contração de músculo liso, dilatação dos vasos sanguíneos e dor. 
Sistema de coagulação 
Divide-se em duas vias convergentes, que culminam na ativação da trombina e 
na formação de fibrina. 
A Via Intrínseca: pode ser ativada pelo fator de Hageman. A ativação do 
sistema de coagulação resulta na ativação da trombina a partir do precursor 
protrombina, que, por sua vez, cliva o fibrinogênio solúvel circulante, gerando 
um coágulo de fibrina insolúvel. Durante essa conversão, fibrinopeptídeos são 
formados, induzindo aumento da permeabilidade vascular, e são quimiotáticos 
de leucócitos. A trombinatambém apresenta propriedades inflamatórias, 
causando maior adesão leucocitária ao endotélio via a ligação receptores 
ativados por proteases (PARs). 
Enquanto induz a coagulação, fator XIIa pode ativar o sistema fibrinolítico, 
gerando plasmina, que lisa a fibrina , solubilizando o coagulo. A plasmina é 
importante no contexto da inflamação ao clivar C3, para produzir fragmentos de 
C3 e formar produtos da degradação da fibrina, que aumentam a 
permeabilidade vascular e ativam o fator de Hagemam. 
Fator de Ativação Plaquetas 
O fator de ativação plaquetas (PAF) é um derivado dos Fosfolipídeos produzido 
por mastócitos e outros leucócitos após vários estímulos, incluindo reações 
mediadas por IgE. O PAF causa agregação e liberação das plaquetas 
broncoconstrição, vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, 
aumento da adesão leucocitária e quimiotaxia. Assim o PAF pode provocar a 
maioria dos principais acontecimentos da inflamação. 
Quimiocinas e citocinas 
As citocinas são proteínas produzidas por diferentes tipos celulares do sistema 
imune e atuam na comunicação entre as células: indução ou regulação da 
resposta imune. Existem diferentes tipos de citocinas, dependendo das células 
que as produziram: as monocinas são produzidas por células mononucleares, 
as linfocinas são produzidas por linfócitos ativados; os macrófagos produzem 
citocinas como os fatores estimuladores de colônias; as interleucinas são 
citocinas produzidas por células hematopoiéticas e atuam primariamente sobre 
os leucócitos. 
Fator de Necrose Tumural e Interleucina 
São as duas principais citosinas que participam do processo inflamatório. São 
produzidas principalmente pelos macrófagos ativados. Suas ações mais 
importantes na inflamação são seus efeitos no endotélio, nos leucócitos, e a 
indução de reações sistêmicas da fase aguda. 
Quimiocinas 
As quimiocinas são pequenas citocinas que orientam, por quimiotaxia, a 
migração dos leucócitos, ativam as respostas inflamatórias e participam de 
outras funções, incluindo a regulação do crescimento dos tumores através de 
quatro mecanismos moleculares: 
 Antígenos associados aos tumores; 
 Resposta imunológica específica às células tumorais; 
 Estimulação da proliferação das células tumorais; 
 Moléculas relacionadas metástase; 
 
Óxido nítrico 
Gás solúvel produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios 
específicos. Atua de forma parácrina sobre células-alvo através da indução do 
monofosfato de guanosina (GMP), que, por sua vez, desencadeia uma série de 
eventos celulares produzindo como resposta o relaxamento do músculo liso 
vascular. Ações principais. 
 Relaxamento do endotélio (vasodilatação); 
 Reduz a agregação e aderência plaquetária; 
 Degradação de microrganismos; 
 
 
Constituintes Lisossômicos dos Leucócitos 
Os neutrófilos e monócitos contêm grânulos lisossômicos que, quando 
liberados, podem contribuir para a resposta inflamatória. 
Os neutrófilos apresentam grânulos específicos e azurófilos, que podem ser 
esvaziados em vacúolos fagócitos potencializando a quimiotaxia e lesão 
tecidual. Os grânulos específicos contêm lisozima, colagenase, histaminase, 
gelatinase, ativador de plasminogênio, lactoferrina e fosfatase alcalina. Os 
grânulos azurófilos contêm mieloperoxidase, fatores bactericidas, hidrolases 
ácidas e proteases neutras. 
 
Radicais livres de oxigênio 
São produzidos por neutrófilos diante da exposição a agentes quimiotáticos, 
imunocomplexos e ação de macrófagos. Seus principais representantes: 
superóxido, peróxido de hidrogênio e ânion hidroxila. Podem desencadear 
inúmeras reações dependendo da sua concentração local. 
 Baixas concentrações: aumenta a expressão da quimiocina, citocina e 
das moléculas de adesão; 
 Altas concentrações: causam dano epitelial, ativação de proteases e 
lesão de outros tipos de células causando lesão tissular. 
 
Neuropeptídeos 
São substâncias semelhantes às aminas vasoativas e aos eicosanoides e o 
seu principal representante é a substância P. 
 
Entre as suas diversas funções se destacam: aumento da permeabilidade 
vascular, transmissão dos sinais de dor, regulação da pressão sanguínea e 
estímulo da atividade secretória de células endoteliais e imunológicas. 
 
Padrões morfológicos da inflamação aguda 
Apesar de as reações inflamatórias agudas serem caracterizadas por 
alterações vasculares e infiltradas leucocitárias, a severidade da reação, sua 
causa específica e o tecido envolvido introduzem variações morfológicas nos 
padrões básicos. Vários tipos de inflamação são reconhecidos, variando em 
sua morfologia e nas reações clínicas. 
• Inflamação Serosa: é um extravasamento exagerado de um fluido diluído 
que, dependendo do tamanho da lesão, é derivado do plasma ou da secreção 
das células mesotelias que recobrem as cavidades peritoneal, pleural e 
pericárdica. 
 
• Inflamação Fibrinosa: Com lesões mais graves e maior permeabilidade 
vascular que elas acarretam moléculas maiores, como o fibrinogênio passa a 
barreira vascular, formando a fibrina, que se deposita no espaço extracelular. 
Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando o extravasamento vascular é 
grande o suficiente ou quando existe um estímulo no interstício que inicie a 
coagulação. 
 
• Inflamação Supurativa ou Purulenta: São caracterizadas pela produção de 
grandes quantidades de pus ou exsudato purulento consistindo de neutrófilos, 
células necróticas e edema. 
 
• Úlceras: Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um 
órgão ou tecido, produzindo pela esfoliação (descamação) do tecido 
inflamatório necrótico. A ulceração ocorre somente quando a necrose tissular e 
o processo inflamatório resultante ocorrem em uma superfície ou próximo a ela. 
Inflamação crônica 
A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação 
aguda tem curta duração, horas ou dias. A inflamação aguda é caracterizada 
pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto a inflamação crônica é 
caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose. . 
Quando o agente agressor não é destruído prontamente ou o material necrótico 
não é reabsorvido ou eliminado (abscessos, por exemplo), ocorre à inflamação 
crônica. 
 
 
A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações: 
 Infecção persistente por certas bactérias como, por exemplo, o 
bacilo da tuberculose. 
 Exposição prolongada a determinadas substâncias irritantes tais 
como a sílica 
 Reações autoimunes como, por exemplo, no lúpus eritematoso 
sistêmico. 
Características morfológicas 
 Infiltrado inflamatório por células mononucleares (macrófagos, 
linfócitos e plasmócitos). 
 Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente 
agressor ou pelas células inflamatórias. 
 Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo. 
Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se 
no foco inflamatório por três mecanismos: 
 Quimiotaxia 
 Proliferação de macrófagos no foco inflamatório 
 Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração 
de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório. 
Outras células importantes na inflamação crônica são: 
Linfócitos: mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem 
com os macrófagos. 
Eosinófilo: são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas por 
IgE e nas parasitoses. 
Mastócitos: são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar 
histamina, particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de 
insetos e reações a alimentos. 
Leucócitos Polimorfonucleares:embora sejam mais característicos das 
inflamações agudas, podem ser encontrados também nas inflamações 
crônicas. 
As inflamações crônicas podem ser divididas, sob o ponto de vista anátomo-
patológico, em inflamações crônicas específicas (granulomatosas) e 
inespecíficas. 
As inflamações específicas são caracterizadas pelos granulomas, que são 
acúmulos localizados de macrófagos e macrófagos modificados, (células 
epitelióides e células gigantes inflamatórias). Os granulomas podem ainda 
apresentar outras células tais como linfócitos, eosinófilos e fibroblastos, além 
de necrose e do próprio agente agressor. 
Há dois tipos de granulomas: Granulomas tipo corpo estranho e 
Granulomas imunes. 
 Granulomas Tipo Corpo Estranho: são provocados por corpos estranhos 
(fios de sutura, por exemplo) relativamente inertes e que não provocam 
resposta imune. O exame histológico destes granulomas permite ver o corpo 
estranho no seu interior. 
Granulomas imunes: são causados por agentes, insolúveis ou de digestão 
difícil, capazes de provocar uma resposta imune celular. 
Neste tipo de resposta, os macrófagos ingerem o material estranho e 
apresentam-no aos linfócitos T, que são então ativados, produzindo citocinas, 
ativando outras células T e outros macrófagos. 
O estudo histológico dos granulomas é importante, pois algumas doenças tais 
como a tuberculose, esquistossomose e a blastomicose podem ser 
diagnosticadas quando os seus agentes etiológicos são encontrados no 
granuloma. 
Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram o material existente no 
interstício e são de importância fundamental no processo inflamatório. 
Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, são capazes de 
reabsorver facilmente o líquido de edema e as proteínas do interstício. Válvulas 
no seu interior impedem o refluxo da linfa. 
Chegando aos linfonodos, a linfa é exposta aos macrófagos fixos aí contidos 
(histiócitos sinusoidais) que fagocitam agentes agressores e outras partículas. 
Durante este processo pode ocorrer inflamação na parede do vaso linfático 
(linfangite), e muitas vezes este pode ser visto como uma linha vermelha no 
seu trajeto sob a pele em direção ao linfonodo de drenagem. 
Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos (linfadenite) estes 
aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos 
linfóides e das células sinusoidais e tornam-se dolorosos. 
Efeitos Sistêmicos da Inflamação: 
 Febre: é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que 
provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, 
desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o 
nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um 
mecanismo de defesa. 
 Proteinas da Fase Aguda: proteína C reativa, fibrinogênio, proteína 
amiloide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, 
podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em 
infecções crônicas, a produção continuada de proteína amiloide A sérica 
pode levar à amiloidose secundária. 
 Leucocitose: ocorre por causa do aumento da liberação de 
leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive 
leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda). 
 Sepsis: em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de 
bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) 
presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de 
citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular 
disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. 
Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e 
consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese. Aumento 
da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. 
Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e 
insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico). A 
inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos podem 
ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome 
da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal 
aguda - IRA) e os intestinos. 
 Outras manifestações: taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, 
sonolência, palidez. 
Consequências da Inflamação Defeituosa ou Excessiva 
Inflamação Defeituosa: tipicamente causa um aumento suscetibilidade à 
infecção é uma demora na cura de feridas e lesões teciduais. A demora no 
reparo ocorre porque a resposta inflamatória é essencial para a retirada de 
tecido danificado e fragmentos celulares, e fornece o estimulo necessário para 
que o processo de reparação seja iniciado. 
Inflamação Excessiva: é à base de muitas categorias de doenças humanas 
(alegrias e doenças ato imunes). A inflamação desempenha papel importante 
no câncer, aterosclerose, doença cardíaca isquêmica e algumas doenças 
nerodegenerativas (doenças de Alzheimer). A inflamação prolongada e a 
fibrose que a acompanha são responsáveis pelas alterações patológicas em 
doenças infecciosas crônicas, metabólicas e outras. 
 
 
Referência Bibliográfica 
ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases patológicas das doenças. 8ª Edição. 
Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 1458 p. ) 
 
 
 
 
Jaqueline Aparecida de Souza da Silva 
Enfermagem 3° Período turma B 
 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
Guarapuava 2014 
 
Jaqueline Aparecida de Souza da Silva 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho da disciplina de Patologia 
Apresentado como parte das notas 
referente ao Primeiro Bimestre do 
Curso de Enfermagem para o 
Professor Guilherme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Guarapuava 2014