Subnutrição Fisiopatologia 2 A

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UNICENTRO Newton Paiva 
PATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E DIETOTERAPIA INFANTIL E ADULTO 1
SUBNUTRIÇÃO_Parte 2_A
Profa. Elizabeth M Duarte 
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FISIOPATOLOGIA DA 
SUBNUTRIÇÃO
A) RESPOSTA METABÓLICA À INANIÇÃO 
 SIMPLES – MARASMO
 Glicose: 
 - Principal fonte de energia
 - Órgãos/tecidos glicose-dependentes: SNC e
 periférico, rins, hemácias e glóbulos brancos,
 medula óssea.
 
 Cérebro  exige manutenção de uma glicemia 
 entre 60 e 99 mg/dl para funcionar normalmente.
 
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Reservas corporais no adulto:
  Glicogênio = 200 mg
 
  Proteínas = 6000 g 
  Gorduras = 15000 g 
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Hormônios envolvidos 
Glucagon
Insulina
Catecolaminas
Cortisol
H. Crescimento 
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Mecanismos
1ª Etapa:				 
 (Pâncreas)
Jejum  hipoglicemia 	  Glucagon	 Glicogenólise
	  Insulina (15 a 24 horas)
						
 
				
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A perda protéica superior a 30 a 50% está associada a alta mortalidade 
 2ª Etapa:
 
 Gliconeogênese   da excreção urinária de Nitrogênio(uréia)
 Balanço de N negativo (10 a 15g/dia)
 Se BN negativo persistir neste rítmo
 Aminoácidos Glicose	 sobrevida cerca de 10 dias
 (75g PTN/dia ou 300g	  Glucagon =  da excreção urinária de Na+ 
 de músculo) água, Ca++, K+, Mg++
		
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Entre o 3º e 4º dias de jejum há queda significativa do consumo de proteínas endógenas de 75g/dia para cerca de 25g/dia (2 a 4 g de N/dia)  RESPOSTA ADAPTATIVA  utilização de gordura como fonte principal de energia
3ª Etapa:
 Glucagon		  lipólise 	 Corpos cetônicos
 Insulina 	  captação de glicose pelos tecidos  Catecolaminas, não-dependentes 
cortisol e utilização de AG como fonte de energia
H. crescimento	 Inibe a lipogênese	
Citocinas (FNT, IL)
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Objetivo  aumentar as chances de sobrevivência 
 Corpos cetônicos atravessam a barreira hematoencefálica
 70% da energia cerebral  poupa uso da glicose
 -  glicólise à ½ 
 -  + 2x a lipólise
 -  significativa do apetite
 as necessidades e perda de proteínas corporais
 produção de T3 e T4 e  a conversão de T4  T3
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 atividade física
 gasto global de energia (7º dia  TMB  15%)
ADAPTAÇÃO MÁXIMA: próximo do 14º dia
 - Gordura  mais de 90% do GET
 - Glicose  75g/dia é sintetizada - Cérebro utiliza  30g
 - Tecidos glicolíticos  40g
 (Rim produz 50%  gliconeogênese à partir da glutamina + Fígado 50%)
	 	 
GER   25%
 Volume urinário (200 ml/dia)   os requerimentos líquidos
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Os RN e crianças menores têm menor capacidade de se adaptarem ao estresse. 
As reservas de tecido adiposo são acentuadamente menores em RNPT. 
Há maior dificuldade de se obter homeostase na resposta hormonal. 
A utilização de corpos cetônicos no jejum prolongado é mais demorada. 
Nas crianças em idade pré-escolar e escolar a resposta ao jejum é semelhante a do adulto 
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B) RESPOSTA METABÓLICA AO ESTRESSE
HIPERGLICEMIA
 Citocinas (FNT- , IL) + Cortisol + glucagon + adrenalina + atividade simpática
 
  Gliconeogênese
  glicólise
 Resistência à insulina 
 
  aproveitamento pelos tecidos
 
Produção excede consumo
Hiperglicemia
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HIPERTRIGLICERIDEMIA
 Citocinas (FNT- , IL) + Cortisol + glucagon + adrenalina + atividade simpática
Reação cetonêmica adaptativa suprimida
 Carnitina nas mitocôndrias   -oxidação 
 Capacidade de poupar Nitrogênio
  Lipólise – bloqueio da lipase lipoprotéica
e estímulo do lipase hormônio sensível
 Insulina 
 - Esteatose hepática 
 - Dislipidemia
Reesterificação de + 70% dos AG e  VLDL 
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BALANÇO NITROGENADO NEGATIVO
Citocinas (FNT- , IL) + Cortisol + glucagon + adrenalina + atividade simpática
 Síntese protéica
  Degradação protéica
(* glutamina) 
(músculo + afetado)
Defesa  Leucoitose
Síntese de proteínas prioritárias (Proteínas de fase aguda - PCR)
Ativação da cascata de coagulação
Efeito líquido = perda de nitrogênio
Período crítico = 10 a 16 dias
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DISPÊNDIO DE ENERGIA
Síntese de glicose e síntese e transporte de TG não utilizados = DISLIPIDEMIA + HIPERGLICEMIA
Se a resposta catabólica é prolongada, a perda de proteína corporal tem papel importante na patogênese da falência multissistêmica.
A suplementação protéica durante o estresse melhora o balanço nitrogenado por aumentar a síntese protéica mais do que reduzir a taxa de catabolismo protéico.
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LEGENDA
 Fator de Necrose Tumoral
 Interleucina
ACTH = hormônio adenocorticotrófico / GH = hormônio de crescimento
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Referências
DUARTE, Antônio Cláudio Goulart. Avaliação Nutricional. Aspectos clínicos e laboratoriais. São Paulo: Atheneu, 2007.
KRAUSE
NETO, Faustino Teixeira. Nutrição clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
WAITZBERG, Dan.L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3 ed. São Paulo: Atheneu, 2000.