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Patologias do sistema genital masculino

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RUMINANTES E SUÍNO
Patologias do sistema genital masculino
UESC – Universidade Estadual de Santa Cruz
Curso de Medicina Veterinária
Fisiopatologia e Biotecnologia da Reprodução do Macho
Docente
Paola Snoek
Discentes
Alex Júnior, Caroline Andrade e Francielly Sousa
Ilhéus, Ba
Junho/2017
INTRODUÇÃO
Importância do trato reprodutor masculino: Animais de produção!
Bolsa Escrotal
Testículo
Epidídimo
Cordão espermático
Pênis
Prepúcio
Glândulas anexas: vesiculares, bulbouretrais, próstata e ampola.
PATOLOGIAS De bolsa escrotal
FONTE: http://www.rb.org.br/imagens/v47n1a14-fig02.jpg
FONTE: https://www.tuasaude.com/hidrocele/
A pele da bolsa escrotal é delgada e rica em glândulas sebáceas e desprovida de pelos. Essa característica, favorece a troca de calor com o ambiente do qual auxilia a termorregulação testicular. Condição patológicas que comprometa essa estrutura, poderá comprometer a espermatogênese. Dentre as principais alterações de bolsa escrotal, destacam-se:
3
PATOLOGIAS De bolsa escrotal
Acúmulo de líquido sanguinolento na cavidade vaginal
Canal inguinal excessivamente aberto, comunicando a cavidade vaginal com cavidade abdominal
Acúmulo de transudato entre os folhetos visceral e parietal da túnica vaginal
Pareceratose
Hidrocele: Acúmulo de líquido transudato entre os folhetos parietais e viscerais com a túnica vaginal. Entre essas túnicas se localiza a cavidade vaginal, que se comunica através de um óstio (anel inguinal) com a cavidade abdominal. Na maioria dos animais domésticos, o anel inguinal permanece aberto mesmo após descida dos testículos, permitindo a livre comunicação entre as cavidades (peritoneal e vaginal). O excesso de líquido dentro da cavidade vaginal, promove uma alteração dos mecanismos de termorregulação, o que pode resultar em degeneração testicular. 
Hematocele: é o acúmulo de líquido sanguinolenta na cavidade vaginal, secundário a traumatismos ou hemoperitôneo. Além do comprometimento termorregulatório testicular, a depender da quantidade de sengue depositada na cavidade vaginal, há riscos de desenvolvimento de aderências entras as túnicas, além do sangue ser um ótimo meio de cultura (traumas - risco de infecção). 
Dermatite: relativamente frequente entre os animais domésticos e inespecífica, é ocasionada pela localização exposta da bolsa escrotal em contato com (normalmente) parasitas.
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PATOLOGIAS De bolsa escrotal
FONTE: http://www.rb.org.br/imagens/v47n1a14-fig02.jpg
FONTE: https://es.slideshare.net/fincaproductiva/evaluacion-andrologica-de-los-toros-salle
FONTE: Bases da Patologia Veterinária
PATOLOGIAS DOS TESTÍCULOS
Fonte: http://nelsonferreiralucio.blogspot.com.br/2011/11/disturbio-por-deficiencia-do.html
Fonte: http://www.uff.br/fisiovet/Conteudos/reproducao_machos.htm
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
Sinais Clínicos: infertilidade na ausência de ambas gônadas.
Diagnóstico: exame físico.
Tratamento e Prognóstico: não há tratamento e o animal deve ser afastado do rebanho.
Característica GENÉTICA!
Ambas são raras entre a maioria das espécies domésticas, sendo a mais comum a criptorquidismo 
7
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
Sinais Clínicos: o criptorquídico abdominal não tem função gametogênica; aumento de libido.
Diagnóstico: palpação profunda do anel inguinal superficial.
Tratamento e Prognóstico:; remoção cirúrgica.
Característica GENÉTICA!
Criptorquidismo: ausência de um ou ambos testículos na bolsa escrotal devido à interrupção do trajeto normal de migração da cavidade abdominal para a bolsa escrotal. O testículo se desenvolve dentro da cavidade abdominal e, durante a vida fetal ocorre a migração para a bolsa escrotal (RUMINANTES NO TERÇO MÉDIO DO PERÍODO DE GESTAÇÃO / SUÍNOS NO NA ÚLTIMA QUARTA PARTE DA VIDA FETAL), sendo orientada por uma estrutura denominada gubernáculo. A migração dos testículos é estimulada hormonalmente pela ação da testosterona e, possivelmente por outros fatores não-androgênicos produzidos pelos testículos. Alterações hormonais e morfofuncionais do gubernáculo podem ser o mecanismo responsável para descida anormal dos testículos para bolsa escrotal. O testículo retido é sempre diminuído de volume, consistente, coloração escura e histologicamente assemelha-se a um testículo hipoplásico ou com degeneração avançada, sendo afuncional sob ponto de vista espermatogênico (animais com criptorquidia bilateral são estéreis devido a supressão térmica da espermatogênese). 
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ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
Sinais Clínicos: ausência de gametogênese no testículo hipoplásico.
Diagnóstico: biometria testicular; histologia; oligospermia.
Tratamento e Prognóstico: não há tratamento e o animal deve ser afastado do rebanho.
Característica GENÉTICA!
FONTE: Bases da Patologia Veterinária
Hipoplasia Testicular: é aquele que nunca atingiu seu tamanho normal, como nos casos de criptorquidismo visto anteriormente. Histologicamente, a redução do diâmetro de túbulos seminíferos, ausência de espermatogênese e células de Sertoli normais. Essa alteração pode ser uni ou bilateral, total ou parcial (sendo a unilateral e parcial as de maiores riscos, pois ainda têm sua capacidade de fertilidade e disseminação de gene da hipoplasia para as proles seguintes) . O diagnóstico é dado pela biometria testicular (morfoanatomia do testículo; cincunferência testicular assoaciada a peso e idade), histologia e oligospermia.
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ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
Sinais Clínicos: depende da causa etiológica (diminuição de fertilidade).
Diagnóstico: exame físico; avaliação do sêmen; histopatologia.
Tratamento e Prognóstico: remoção da causa; auto-limitante 4-5 meses. 
Temperatura elevada, deficiência nutricional, infecções, lesões vasculares, distúrbios hormonais, autoimunes, fatores físicos e tóxicos.
Degeneração Testicular: perda da arquitetura do parênquima testicular. É a causa mais comum de infertilidade nos animais, sua elevada frequência é devido ao fato do epitélio seminífero ser sensível a fatores adversos. Pode ser uni ou bilateral e nem sempre todos os túbulos estão afetados (podendo mostrar espermatogênese normal). Principais etiologias: Temperatura elevada, deficiência nutricional, infecções (principalmente as que acompanham processos febris), lesões vasculares (torção, ruptura, vasculite) distúrbios hormonais (deficiência de LH, FSH, inibina e testosterona), fatores físicos e tóxicos (micotoxinas, intoxicação por gossipol). O diagnóstico pode ser feito através do exame físico (testículo diminuído de volume, firme em casos crônicos), escroto pendular caso o fator tenha sido temperatura e histopatologia (picnose das células gonias, vacuolização citoplasmáticas). Tratamento é retirar a causa base e o prognóstico é reservado. 
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ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
FONTE: Bases da Patologia Veterinária
Infiltrado linfoplasma-histiocitário em degeneração testicular secundária à orquite.
Degeneração testicular em touro da raça Holandesa secundária à elevada temperatura do ambiente.
FONTE: Bases da Patologia Veterinária
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
ISQUEMIA E INFARTO TESTICULAR
Consequência de torção que, por sua vez, é mais comum em testículos criptorquídicos abdominais.
HEMORRAGIA TESTICULAR
Consequência de traumas, sendo os testículos predispostos ao trauma decorrente de sua localização na bolsa escrotal
Fonte: http://www.humpath.com/spip.php?article11879
Isquemia e Infarto: sucedem como consequência de torção, sendo comum em testículos criptorquidicos abdominais. Também observada em casos de infecção viral (febre catarral maligna) devido as alterações vasculares causadas pelos vírus. 
Hemorragia testicular: secundária a traumas, sendo os testículos expostos a acidentes devido sua localização dentro da bolsa escrotal. 
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
ORQUITE
Processo inflamatório dos testículos
Infiltrado inflamatório por linfócitos, plasmócitos e macrófagos
Proliferação de tecido conectivo fibroso em casos crônicos da doença
Descamaçãoe necrose do epitélio seminífero
AGENTES ETIOLÓGICOS
Bovinos Ovinos/Caprinos Suínos
Brucella abortus
Mycobacterium tuberculosis
Actinomyces pyogenes
Nocardica facinica
Herpevírus III
Brucella ovis
Actinobacillus seminis
Micro-organismos similares ao Actinobacillus
Brucella suis
Swine infertility and respiratory syndrome virus - SIRS
Brucella abortus
Orquite: inflamação dos testículos, podem ser classificadas sob ponto de vista histopatológico em: 
intersticial (infiltrado inflamatório predominantemente por linfócitos, plasmócitos e macrófagos com localização intersticial e perivascular. Em casos crônicos, acompanhado de tecido conectivo fibroso) 
intratubular (descamação e necrose do epitélio seminífero e infiltrado inflamatório predominantemente por neutrófilos na luz dos túbulos). Esse último é bem evidente em orquites ocasionadas por Brucella abortus em bovinos
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
ORQUITE
Sinais Clínicos:
Diagnóstico: aumento de leucócitos no ejaculado; anormalidades morfofuncionais dos espermatozoides; recusa de monta e trote alterado (orquite aguda).
Tratamento e Prognóstico: combate ao agente; hidroterapia local; AINES.
SINAIS INFLAMATÓRIOS
CONGESTÃO
INTERFERÊNCIA CIRCULAÇÃO
ISQUEMIA
INFARTO
Atrofia testicular e esterilidade são sequelas da orquite!
. A inflamação pode ser de origem traumática ou infecciosa (o agente podendo chegar por via ascendente ou hematógena). Os sinais clínicos da orquite seguem os 5 sinais cardiais da inflamação, ao mesmo que, a depender do grau de lesão e agente, alterações sistêmicas podem ser encontradas. O diagnóstico pode ser feito pela contagem de leucócitos no ejaculado, evidencia redução de motilidade e alteração morfofuncionais dos esperamatozóides e trote afetado nas orquites agudas (dor). O tratamento consiste em combate ao agente etiológico (antimicrobianos), hidroterapia local com água fria e AINES. Prognóstico reservado devido a atrofia testicular e esterilidade como sequelas da orquite.
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Orquite intersticial multifocal linfoplasmocitária em touro. 
Assimetria testicular por aumento de volume em orquite aguda.
FONTE: Bases da Patologia Veterinária
FONTE: https://www.cptcursospresenciais.com.br
ALTERAÇÃO PROLIFERATIVAS
CLASSIFICAÇÃO
SEMINOMAS SERTOLIOMA LEYDIGOCITOMA
São raros e benignos em touros
Observados em carneiros idosos (malignos)
Raros em ovinos
Descritos em bezerros neonatos (alt. Embriogênese)
Descritos em touros (sem produção de hormônios)
NEOPLASIAS TESTICULARES
Ocasionais em animais de produção.
Sinais Clínicos: aumento de tamanho (assimétricos); termorregulação do testículo contralateral alterada.
Diagnóstico: exame físico; histopatológico.
Tratamento: cirúrgico
Prognóstico: desfavorável
Neoplasias Testiculares: os tumores primários de testículos são raros em animais de produção. São classificados como três a partir da origem celular de destino: SEMINOMAS (originários do epitélio germinativos. São raros e benignos em touros e malignos em carneiros idosos); SERTOLIOMAS (originado das células de sertoli. Síndrome da feminização é decorrente dessa neoplasia -atrofia do testículo contralateral, ginecomastia, ausência de libido, relação com outros machos); LEYDIGOCITOMAS (originados da células de Leydi. Sempre benigno, não há relatos de metástases desse tumor). Tanto os Sertoliomas quanto os Seminomas tem uma taxa de 10% de decorrência de metástases. Os sinais clínicos é aumento de tamanho do testículo neoplásico (podendo influencia na termorregulação do outro testículo, influenciando na espermatogênese). O tratamento é cirúrgico; como o índice de metástase é baixo, a cirurgia pode ser adiada em reprodutores estacionais com sêmens de boa qualidade. Caso seja ambos testículos alterados, a cirurgia pode ser feita até houver deterioração do sêmen ejaculado (em estação de monta).
 
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ALTERAÇÃO NEOPLÁSICA
SEMINOMA
SERTOLIOMA
LEYDIGOCITOMA
PATOLOGIAS DO EPIDÍDIMO E DO CORDÃO ESPERMÁTICO
Fonte:http://www.fca.proed.unc.edu.ar/mod/book/tool/print/index.php?id=5302
Fonte:https://pt.slideshare.net/juancarlosbabiloniac/clipboards/repro
Fonte:http://www.fca.proed.unc.edu.ar/mod/book/tool/print/index.php?id=5302
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ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
HIPOPLASIA: 
Anomalia congênita e hereditária
Desenvolvimento defeituoso ou incompleto do epidídimo, por diminuição do número de células;
Mais comum em bovinos, uni ou bilateral.
APLASIA SEGMENTAR:
Ausência de um segmento do epidídimo devido à interrupção do desenvolvimento dos ductos mesonéfricos;
Maior frequência em corpo e cauda;
Frequente em bovinos, ocasional em carneiros, bodes e suínos.
ESPERMATOCELE E GRANULOMA ESPERMÁTICO
Fonte: Aula de Patologia do SGM/ UESC
Consequências das duas patologias: Saída de esperma para tecidos circunjacentes -> Espermatocele e granuloma espermático
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ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
PARADÍDIMO:
Apêndice do epidídimo estrutura identificada histologicamente em bovinos e suínos;
Corresponde a resquícios embrionários dos túbulos mesonéfricos;
 
CONSEQUÊNCIAS
GRANDES CISTOS 
Estagnação do esperma em estruturas adjacentes;
Ruptura e liberação de esperma para os tecidos adjacentes. 
Acúmulo de secreções de suas céls epiteliais
Dilatação e formação de estruturas císticas
CISTOS DO APÊNDICE DO EPIDÍDIMO
Eventualmente, o apêndice epididimário acumula secreções de suas células epiteliais, causando dilatação e formação de estruturas císticas, que atingem até alguns cm de diâmetro e contêm líquido claro e translúcido. 
Esses cistos são chamados de cistos do apêndice do epidídimo. A incidência mais elevada dos cistos em bezerros do que em touros sugere a possibilidade de regressão dessas estruturas.
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Alterações circulatórias
VARICOCELE:
Dilatação das veias do plexo pampiniforme e das veias cremastéricas;
Mais frequente em ovinos, rara em bovinos;
 
Fonte: Aula de Patologia do SGM/ UESC
Insuficiência das veias que drenam o testículo
Deficiência da fáscia e tec. conjuntivo que circundam estas veias 
Refluxo e estase do sangue nos vasos
Alterações no sêmen;
Formação de trombos;
Predispõe a degeneração testicular (Comprometimento da termorregulação).
ETIOLOGIA
Definição e etiologia: Varicoceles são veias anormalmente distendidas e tortuosas do plexo pampiniforme. A condição pode ser decorrente da insuficiência das veias que drenam o testículo, ou a deficiência da fáscia e tec. conjuntivo que circundam estas veias e permitem o retrorefluxo/refluxo e estase do sangue nos vasos. 
Pode ocasionar alterações no sêmen, caracterizadas por baixa motilidade e presença de formas imaturas de espermatozóides. É acompanhada de formação de trombos e predispõe a degeneração testicular.
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ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
VARICOCELE:
O diagnóstico de acentuada varicocele bilateral, com degeneração e atrofia testicular secundária do caso ora relatado, é estabelecido com base nos dados epidemiológicos, clínicopatológicos e confirmado pelo exame histopatológico 
O diagnóstico diferencial da varicocele deve ser realizado com outros distúrbios que cursam com aumento de volume testicular ou com nódulos no cordão espermático, em especial com a linfadenite caseosa visceral.
A trombose de varicocele impõe a castração unilateral, com transcecção do cordão espermático proximalmente ao trombo.
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ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Fonte: DE LIMA et al. 2015
Fig. 1: Região do funículo espermático encontrava-se aumentada de volume em ambos os cordões espermáticos. 
Fig. 2: Cordões espermáticos exibindo superfície irregular de aspecto multinodular.
Fig 1: Região do funículo espermático em ambos os cordões espermáticos aumentada de volume
Fig 2: Cordões espermáticos exibindo superfície irregular de aspecto multinodular.
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
ESPERMATOCELE E GRANULOMA ESPERMÁTICO:
 Etiopatogenia:ESPERMATOCELE
Dilatação cística do conduto epididimário com acúmulo de espermatozóides
Atrofia do epitélio e ruptura da membrana basal
Extravasamento de espermatozóides para o interstício
GRANULOMA ESPERMÁTICO
Fonte: Aula de Patologia do SGM/ UESC
Espermatocele é a dilatação cística do conduto epididimário com acúmulo de esptz. Como consequência desse acúmulo, ocorrem atrofia do epitélio, ruptura da membrana basal e extravasamento de esptz para o interstício, com posterior desenvolvimento de granuloma espermático.
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
ESPERMATOCELE E GRANULOMA ESPERMÁTICO:
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
ESPERAMTOCELE E GRANULOMA ESPERMÁTICO:
A: Aumento da cauda do epidídimo.
B: Imagem ultrassonográfica de um nódulo hiperecóico e nódulo anecóico na cauda do epidídimo aumentada.
C: Cauda do epidídimo na necropsia.
D: Aspecto cremoso e amarelado do conteúdo do nódulo anecóico.
Fonte: JÚNIOR, 2010.
Alterações inflamatórias
EPIDIDIMITE:
Processo inflamatório do epidídimo – localizada com maior frequência na cauda;
É causada por infecção ou traumatismo;
Pode ocorrer isoladamente, mas é comum ocorrer secundariamente à orquite ou infecção das glândulas sexuais.
A epididimite é causada por infecção ou traumatismo. Pode ocorrer isoladamente, mas é comum que ocorra secundariamente à orquite ou infecção das glandulas sexuais acessórias. A cauda do epidídimo está comumente envolvida, e a cabeça e o corpo podem estar afetados. 
Em touros, Brucella abortus, Actinobacillus seminis, Actinomyces pyogenes e outros MO provocam epididimite. Em carneiros maturos, a moléstia está comumente associada a Brucella ovis, enquanto que em cordeiros machos são prevalentes os MO dos gêneros Actinobacillus, Haemophilus, Histophilus e Corynebacterium.
Sinais clínicos: dor, quando as tumefações irregulares do epidídimo são palpadas, alterações na forma e textura do órgão, aderências entre o epidídimo e as túnicas escrotais, e aumento no volume da cauda do epidídimo. O curso da epididimite varia, desde tumefação e edema agudos, até abscessos crônicos, periorquite e fibrose. Podem formar-se granulomas, se o esperma extravasa para os tecidos circunjacentes. Em carneiros, as lesões epididimárias podem ser palpadas ao longo de todo o comprimento do órgão. 
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
EPIDIDIMITE:
Etiopatogenia: (Brucella ovis)
Penetração das brucelas (mucosa prepucial ou ocular)
Brucelas capturadas pelos macrófagos
Reproduzem e são transportadas até o linfonodo regional
Reproduzem novamente e causam uma bacteremia
Colonização de órgãos alvos (epidídimo nos carneiros)
Deterioração da qualidade do sêmen;
Reação inflamatória na bolsa escrotal, febre, taquipneia e depressão;
Alterações no epidídimo;
Testículos com tamanhos diferenciados e aumento do tamanho da bolsa escrotal.
Fonte: https://www.milkpoint.com.br
A penetração das brucelas ocorre principalmente pela mucosa prepucial ou ocular no macho e vaginal na ovelha. Nesses locais, as bactérias são capturadas pelos macrófagos, devido a uma importante propriedade das brucelas associada à virulência, na qual detém a habilidade de sobreviver e multiplicar no interior das células fagocitárias (impedir fusão do lissosomas com o fagossoma). Este fator está ligado principalmente às estruturas da parede bacteriana. Em seguida, as brucelas reproduzem e são transportadas até o linfonodo regional, onde reproduzem novamente e causam uma bacteremia que culmina pela colonização dos órgãos alvos (útero grávido da ovelha e epidídimo dos carneiros).
O primeiro sinal clínico nos machos é a deterioração da qualidade do sêmen. São também observados: reação inflamatória na bolsa escrotal e reações sistêmicas como febre, taquipnéia e depressão. Quando a síndrome desaparece, é possível verificar através da palpação, alterações no epidídimo, testículos com tamanhos diferenciados e aumento do tamanho da bolsa escrotal.
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
EPIDIDIMITE:
O diagnóstico deve ser realizado através da associação do exame andrológico com os testes laboratoriais. Podem ser enviadas ao laboratório amostras de sêmen, descarga vaginal, leite ou o aborto para diagnóstico direto da bactéria através de análises de coloração, peroxidase ou imunofluorescência direta. 
As causas infecciosas da epididimite são tratadas por antibiótico sistêmico selecionados pelos testes de sensibilidade in vitro. Em casos unilaterais, a remoção do testículo, epidídimo e cordão espermático do lado afetado poderá salvar alguns animais valiosos para o serviço de reprodução.
Em casos bilateral, o prognóstico para a recuperação está sombrio. Comumente ocorrem obstruções e granulomas, resultando em esterilidade.
 
O tratamento da epididimite dos carneiros não é comumente recomendado, mas poderá ser tentado no caso de animais valiosos.
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
FUNICULITE:
Inflamação do cordão espermático;
Etiologia: Infecção a partir de feridas abertas no saco escrotal após a castração;
Comum ocorrer em suínos;
Crônico: forma-se um tecido de granulação contendo inúmeros abscessos e fístulas;
Principais complicações: peritonite e tétano.
É o processo inflamatório do cordão espermático. Ocorre com relativa freqüência nos animais domésticos, devido a possibilidade de infecção a partir de feridas abertas n o saco escrotal após a castração. Este tipo de processo é mais comum em suínos e geralmente é de natureza purulenta. Os agentes envolvidos são aquelas bactérias piogênicas mais comuns. O processo pode evoluir de agudo para crônico, formando -se um tecido de granulação contendo inúmeros abscessos e fístulas. As principais complicações deste evento são a peritonite e o tétano. 
Outros agentes etiológicos, como o Clostridium novyi, podem ocasionar gangrena, caracterizada macroscopicamente por intenso edema do cordão, com aspecto gelatinoso e coloração amarela intensa
A infecção do cordão espermático (funiculite séptica) está entre as principais complicações pós-castração, além de hemorragia excessiva, edema local, evisceração e hidrocele. A disseminação de uma infecção escrotal ou, com maior probabilidade, o uso de emasculador ou ligaduras contaminados são causas possíveis (SCHUMACHER, 1996). O animal pode não apresentar sintomatologia por meses ou anos após a intervenção cirúrgica. Caracteriza-se o quadro clínico por febre, claudicação, edema de região escrotal e inguinal e fistulização – o tratamento instituído deve incluir antibioticoterapia e limpeza da área fistulada; para infecções crônicas, apenas a excisão da porção afetada do cordão espermático trará cura (SCHUMACHER, 1996). 
30
ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS
ADENOMIOSE:
Invasão da camada muscular e do estroma adjacente do epidídimo pelo epitélio do ducto epididimário;
Descrita em bovinos implantados com estrógeno, o que sugere o hiperestrogenismo como causa ou fator predisponente para esta lesão.
Invaginação do epitélio epididimário para o interstício
Estruturas semelhantes a microdivertículos do ducto epididimário
ESPERMATOCELE E GRANULOMA ESPERMÁTICO
Favorece a estase e o acúmulo de espermatozoides!
A adenomiose caracteriza-se pela invasão da camada muscular e do estroma adjacente do epidídimo pelo epitélio do ducto epididimário, criando assim extensões do lúmen, em que o esperma pode ficar encarcerado.
Invaginamento do epitélio epididimário para o interstício, com formação de estruturas semelhantes a microdivertículos do ducto epididimário;
Essa lesão quase sempre resulta em espermatocele e granuloma espermático, uma vez que favorece a estase e o acúmulo de espermatozóides
31
PATOLOGIAS DE PÊNIS E PREpÚCIO
Fonte:http://amigaanatovet.blogspot.com.br/2016/04/no-post-dehoje-iremos-dar-continuidade.html
Fonte:http://docslide.com.br/documents/acrobustite-bovina.html#
Fonte: McGAVIN e LACHARY, 2009
32
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
Diminuição do diâmetro do óstio prepucial
Sinais clínicos: visualDD: contusões, abrasões e lacerações.
Prognóstico: depende da lesão – reservado!
Tratamento
Congênito
Trat. cirúrgico
Inflamatório
Tratamento do processo inflamatório;
Cirurgia para aderências;
Neoplásico
Trat. cirúrgico
Adquirido: Processos inflamatórios (tumefação do pênis ou prepúcio, fibrose, aderências, etc.) e neoplásicos.
Sinais clínicos: na FIMOSE observaremos a dificuldade de exposição do pênis, principalmente depois da cópula;
Na PARAFIMOSE, observa-se a dificuldade de retorno do pênis para dentro do prepúcio e, a exposição persistente do pênis pode levar a congestão, inflamação e até necrose do tegumento peniano.
Tratamento: (inflamatório) por exemplo: fazendo limpeza diária e aplicando peróxido de hidrogênio e pomadas, envolvidos com curativo; e na Parafimose, é indicado proteger o pênis com bandagem embebida com solução antibiótica oleosa, suspender o pênis próximo ao abdômen e aplicar vaselina no prepúcio para evitar aderências.
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ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
HIPOSPADIA
Posicionamento do óstio uretral externo em região ventral do pênis, cuja abertura pode seguir desde a glande até o arco isquiático.
Uma ou várias aberturas; 
Uma única abertura.
Frequente em bovinos: CONSAGUINIDADE!
Tratamento: descarte! 
Fonte: Nascimento, 2003
É uma condição na qual o óstio uretral externo está localizado ventralmente no pênis, podendo abrir-se entre sua posição normal na glande até o arco isquiático. Pode haver uma ou várias aberturas na uretra, ou toda a uretra pode encontrar-se aberta. Em bovinos, é um achado frequente quando os rebanhos são altamente consanguíneos.
Tratamento: cirúrgico.
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ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
PERSISTÊNCIA DO FRÊNULO PENIANO
Presença de tecido conjuntivo que une a rafe ventral do pênis ao prepúcio (ou ao próprio pênis).
Comum em touros: Shorthorn e Aberdeen Angus;
Limita o grau de exposição do pênis para fora do prepúcio e pode forçar o pênis ereto numa posição curva;
Tratamento: cirúrgico 
Fonte: Aula de Patologia do SGM/ UESC
É um feixe de tecido conjuntivo que une a parte ventral da glande ao prepúcio ou no próprio pênis.
É uma anomalia anatômica de pouca importância e não um defeito grave. Pode, no entanto, ter efeito deletério importante por limitar o grau de exposição do pênis para fora do prepúcio, e por forçar o pênis ereto muna posição curva, em vez de reto. 
A persistência do frênulo é de importância em touros das raças Shorthorn e Aberdeen Angus. 
A rafe do pênis e prepúcio é remanescente do frênulo, uma membrana fina ventral ao pênis, que, de modo usual, se rompe na puberdade, provavelmente devido a simples causas mecânicas. A não ruptura desta membrana leva a sua persistência.
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Alterações circulatórias
HEMORRAGIA PENIANA
Dada por traumas: cortes, lacerações e incisões cirúrgicas;
É visto com maior frequência no hematoma peniano.
HEMATOMA PENIANO
Resultante do rompimento traumático do pênis, por acidentes durante a cópula (desvio do pênis).
Frequente em bovinos; caprinos.
Fonte: McGAVIN e LACHARY, 2009
SÓ SERÃO CITADOS.
Hematoma: Durante a cópula, o pênis do touro procura pela vulva e, no momento apropriado, o movimento copulatório e a ejaculação são realizados. Caso o pênis sofre um desvio do seu alvo, uma grande pressão é exercida sobre o mesmo, resultando em ruptura e hemorraria.
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
ACROBUSTITE
FALITE
BALONITE
POSTITE
FALOPOSTITE
BALANOPOSTITE
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
ACROBUSTITE
FALITE
BALONITE
POSTITE
FALOPOSTITE
BALANOPOSTITE
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
ACROBUSTITE
Processo inflamatório crônico da extremidade do prepúcio, com estenose do óstio prepucial.
Etiologia: prolapso da mucosa prepucial ou lesões durante a exposição do pênis;
Comum em TOUROS ZEBUÍNOS*: tamanho e a pendulosidade do prepúcio, grande orifício prepucial e ausência dos músculos retratores (hereditário).
Outros: processos inflamatórios (balanite, balanopostite), abcesso prepucial, dentre outros.
INFLAMAÇÃO!
É um processo inflamatório crônico do prepúcio com estreitamento do seu óstio e com consequente não-exteriorização do pênis. Bovinos que apresentam umbigo grande, como nas raças zebuínas, são os mais susceptíveis. O prolapso da mucosa prepucial e o consequente traumatismo constituem a causa. 
Os fatores hereditários predisponentes incluem o tamanho e a pendulosidade do prepúcio, além de um grande orifício prepucial e a ausência dos músculos retratores. Estas características herdáveis tornam o prepúcio susceptível à exposições ao ambiente e consequentes lesões e traumas.
 
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ACROBUSTITE
Sinais clínicos: alterações clínicas e comportamentais:
Não expulsão do pênis cavidade prepucial: FIMOSE (aderências, fibroses, feridas, inflamações e úlcera), estrangúria e disúria (gotas ou em jatos finos). 
DD: Outros processos inflamatórios associados.
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Fonte: http://docslide.com.br/documents/acrobustite-bovina.html#
Dificuldade ou não na realização da cópula;
Edema
Necrose da mucosaprolapsada
Presença demiíase, hemorragia, abcesso e sensibilidade e hipertermia local;
Retenção de urina e dor à palpação local.
Como sintomatologia da acrobustite, as alterações clínicas e de comportamento, tais como, dificuldade ou não na realização da cópula, graus variados de edema, necrose da mucosa prolapsada, presença de miíase, hemorragia, abcesso e hipertermia local, podendo haver retenção de urina e dor à palpação local. 
O pênis não pode ser expulso da cavidade prepucial, o animal apresenta sinais de estrangúria e disúria, urinando em gotas ou em jatos finos
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ACROBUSTITE
Tratamento: 
Clínico: 
Recomenda-se o repouso sexual, para amenizar o processo e impedir a disseminação de infecções.
Cirúrgico: Circuncisão prepucial ou postoplastia com exérese da região anatômica lesionada.
Pós operatório: 
Antibioticoterapia IV à base de penicilina benzatina (30.000 UI/kg de peso corporal)
Escina sódica (0,5mg/70kg/SID – via IV, por 3 dias)
Pomada cicatrizante, duchas frias na ferida cirúrgica e avental de algodão p/ proteção;
Repouso sexual: mínimo 60 dias
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Prognóstico: Reservado!
Admde antibióticos eantiinflamatóriossistêmicos e medicação tópica;
Higiene do prepúcio e uso de duchas frias;
Colocação de bandagens, ataduras e fitas adesivas em torno da extremidade prepucial*
Tubo depolivinilno lúmen prepucial: passagem da urina e evitar a estenose;
Técnica cirúrgica deLazzeri(1969)
Técnica de Eurides et al. (1981) de circuncisão com ressecção da pele em formato de “V”
Técnica de Walker (1980) e Turner eMclwraith(1985) do anel plástico
Técnica deLazzerimodificada por Silva et al (1998)
(OBS.: pode interferir na exposição do pênis)
Tratamentos clínico e cirúrgico: De modo geral, o tratamento medicamentoso tem por base a administração de antibióticos, antiinflamatórios sistêmicos e medicação tópica, além de higiene do prepúcio e uso de duchas frias. A colocação de bandagens, ataduras e fitas adesivas em torno da extremidade prepucial, bem como a introdução de um tubo de polivinil no lúmen prepucial para facilitar a passagem da urina e evitar a estenose, auxilia no tratamento do edema. Recomenda-se o repouso sexual, para amenizar o processo e impedir a disseminação de infecções.
Lazzeri (1969) preconizou uma técnica cirúrgica para correção da acrobustite, que consiste em circuncisão, descolamento da mucosa interna, retirada total da parte externa lesada, do tecido fibroso, dos eventuais abcessos inclusos e de todo o tecido hiperplásico que envolve a mucosa. 
Silva et al. (1998) descreveram a técnica cirúrgica de Lazzeri (1969) com pequenas modificações. Consta da demarcação cirúrgica da região a ser circundada para delimitar a área lesionada da parte íntegra. 
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Fonte: http://docslide.com.br/documents/acrobustite-bovina.html#
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
BALANOPOSTITE
Processo inflamatório da glande(balanite) e do prepúcio (postite).
Etiologia
Tritrichomonasfoetus
Inapetente
Herpesvírus
Bovino tipo I:BalanopostiteouFalopostitepustularinfecciosa (IPB)
Caprino tipo I
Suídeotipo I
Balanopostite é a inflamação da glande e do prepúcio, denominadas, respectivamente, balanite e postite.
Etiologia: Muitos agentes que causam vaginite e aborto nas fêmeas: Tritrichomonasfoetus causam balanopostite nos machos com infecção inaparente; o Hespesvírus bovino tipo I pode causar vulvovaginite pustular nas fêmeas e balanopostite ou falopostite pustular infecciosa nos touros; HC tipo I pode levar a balanopostite ulcerativa; HS tipo I: balanopostite
T. foetus: A infecção começa quando um touro susceptível copula com uma fêmea infectada. O agente tende a promover uma infecção não invasiva, ficando confinada a cavidade prepucial (em criptas) e em criptas da mucosa peniana, sem invasão ao epitélio. Desta forma, animais mais velhos (acima de 5 anos) tendem a ter maior susceptibilidade a obter a infecção e ser portador assintomático, por possuir criptas mais profundas com ambiente favorável para ação do agente.
IPB: A transmissão de BoHV-1 ocorre por meio do contato direto com secreções nasais, oculares e genitais, onde ele irá provocar hiperemia e inchaço, ou até formação de vesículas e pústulas, e depois, para úlceras de 1-2 mm especialmente na glande do pênis.
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BALANOPOSTITE
Sinais clínicos:
Tritrichomonas foetus:
Herpesvírus: 
Tratamento: 
Descarte dos animais positivos!
Prognóstico: 
Desfavorável!
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Leve descarga prepucial purulenta por 2 semanas, sem evolução para lesões significativas;
Prejuízos a qualidade do sêmen (raro) - infertilidade
Hiperemia, inchaço;
Presença de vesículas e pústulas: úlceras 1-2mm (glande);
Macho evita a monta;
Prejuízos temporários à qualidade do sêmen.
Fonte: McGAVIN e LACHARY, 2009
T. foetus: prejuízos a qualidade do sêmen: adesão dos espermatozoides ao parasito, causando aglutinação espermática; redução da motilidade progressiva e fagocitose das células espermáticas. [Possibilidade de transmissão pelo sêmen – fazer controle sanitário dos animais nas centrais de coleta e processamento de sêmen].
Hespesvírus: pode haver prejuízos temporários à qualidade do sêmen, como anomalias morfológicas e funcionais dos espermatozoides.
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ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
POSTITE ULCERATIVA
Processo inflamatório crônico do prepúcio, com formação de úlceras.
Pequenos ruminantes inteiros e castrados
Sinais cínicos: úlceras, tumefação e descamação na 
mucosa prepucial; acúmulo de urina e exsudato na 
cav. prepucial (fístulas)
DD: dermatose ulcerativa
Tratamento: remoção de lã, pelo e material descamativo; 
pomada antibiótica (penicilina, bacitracina ou sulfato de cobre
a 5%); proprionato de testosterona a cada 3 meses (castrados)
Prognóstico: bom (lesões brandas) e reservado 
(lesões graves)
Corynebacterium renale + ptns da dieta
Também denominada verga podre e bainha podre, afeta comumente pênis e prepúcio de pequenos ruminantes machos, inteiros e castrados. A moléstia e crônica, moderadamente contagiosa, e causada pela interação entre Coorynebacterium renale e uma dieta rica em proteínas. 
Os microrganismos produzem uréase, que catakisa a uréia excessiva na urina, formando amônia. A amônia irrita a mucosa levando a lesão ulcerativa.
Tratamento: Acredita-se que a ausência de testosterona possa influenciar no surgimento da patologia (por afetar animais castrados).
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ALTERAÇÃO NEOPLÁSICA
FIBROPAPILOMA
Neoplasia que afeta o pênis de bovinos jovens (primeira estação de monta).
Etiologia: Infecção pelo papilomavírus bovino tipo I
Patogenia: desconhecida.
Formações nodulares simples ou múltipla com aspecto de 
couve-flor, podendo ter úlceras, traumas e necrose
Sinais clínicos: hemorragias após o serviço e aversão a cobertura;
Tratamento: doença autolimitante – bom prognóstico; ressecção cirúrgica (lesões maiores).
Fonte: McGAVIN e LACHARY, 2009
A depender do tamanho da lesão, pode causar fimose ou parafimose.
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PATOLOGIAS DE Glândulas SEXUAIS ACESSÓRIAS
Fonte: http://amigaanatovet.blogspot.com.br/2016/04/no-post-dehoje-iremos-dar-continuidade.html
PATOLOGIAS DE Glândulas SEXUAIS ACESSÓRIAS
VESICULITE SEMINAL:
Inflamação das glândulas vesiculares relativamente comum em touros;
Etiologia: A. pyogenes; B. abortus; Mycobacterium tuberculosis; micoplasmas; ureaplasmas; Chlamydia psittaci; Haemophilus somnus.
T	ouros jovens em crescimento, alimentados com rações ricas em energia e estabulados em conjunto;
Atividade homossexual
Nutrição muito forte
Rápidas taxas de crescimento
FATORES ENVOLVIDOS NA DISSEMINAÇÃO DA INFECÇÃO
Glândula aumentada de tamanho, com exsudato acumulado (como se fossem abscessos); 
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PATOLOGIAS DE Glândulas SEXUAIS ACESSÓRIAS
VESICULITE SEMINAL:
Fonte: Aula de Patologia do SGM/ UESC
PATOLOGIAS DE Glândulas SEXUAIS ACESSÓRIAS
VESICULITE SEMINAL:
Tratamento: Antibióticos selecionados por cultura e pelos testes de sensibilidade in vitro (Administrar durante 2-4 semanas). Poderão ocorrer fracassos terapêuticos!!
Prognóstico: Razoável a sombrio. 
Casos brandos: recuperação em 2-3 meses;
Casos crônicos: glândulas que não abscedam tornam-se fibrosadas e destruídas.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Há uma grande importância de se conhecer as patologias pertinentes ao SGM, sobretudo no que se refere aos reprodutores dentro do ambiente de produção animal, onde os prejuízos no setor são grandes, seja pelo descarte dos animais de grande valor, ou pelo tratamento sair dispendioso, onde o animal pode não responder bem ao mesmo;
Medidas preventivas para certas doenças, sobretudo as de cunho infeccioso, auxiliam na redução de problemas reprodutivos tanto no macho quanto na fêmea;
Devemos estar atentos e sempre realizar adequadamente exame andrológico dos animais.
REFERências
BEZERRA, Mauro José Gonçalves et al. Epididimite ovina por Actinobacillus seminis no Estado de Pernambuco. Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 32, n. 5, p. 369-373, 2012.
BICUDO, S. D.; SIQUEIRA, J. B.; MEIRA, C. Patologias do sistema reprodutor de touros. Biológico, São Paulo, v. 69, n. 2, p. 43-48, 2007.
CARLTON, W.W.; McGAVIN, M.D. Patologia Veterinária Especial de Thomson, 2 ed, Porto Alegre: Artmed, 1998.
DE LIMA, Eliene Barbosa et al. Varicocele bilateral em ovino: relato de caso. Scientia Plena, v. 11, n. 4, 2015.
FINO et al. Infecções por herpesvírus bovino tipo 1 (BoHV-1) e as suas implicações na reprodução bovina. Rev. Bras. Reprod. Anim., Belo Horizonte, v.36, n.2, p.122-127, abr./jun.2012.
JÚNIOR, CAC. 2010. Estudo andrológico e ultrassonográfico em carneiros durante o curso de infecção experimental por Brucella ovis. Belo Horizonte, MG. Dissertação (Mestrado em Ciência Animal na área de concentração de reprodução animal) – Programa de Pós-graduação em Ciência Animal, Universidade Federal de Minas Gerais.
REFERÊNCIAS
LEAL, D. R. Estudo da Campilobacteriose e Tricomonose em Genitais Bovina no Distrito Federal e Goiás. 2012. 90 f. Dissertação (Mestrado em Ciências Animais) - Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária, Universidade de Brasília, Brasília, 2012.
MCGAVIN, M.D. ; ZACHARY, J.F. Bases da patologia em veterinária. 4. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2009.
NASCIMENTO, E.F. Patologia da Reprodução dos animais domésticos. Rio de Janeiro: Koogan, 2003. 137p.
RABELO et al. Acrobustite bovina – Revisão de literatura. DocSlide, 2015.
SIQUEIRA, Jeanne Broch et al. Aplasia segmentar bilateral do epidídimo na espécie bubalina: relato de caso. Revista Brasileira de Reprodução Animal, p. 133-135, 2012.
SMITH, B.P. Tratado de medicina interna de grandes animais: molestias de equinos, bovinos, ovinos e caprinos. São Paulo: Manole, 1993-94. 2v.
OBRIGADA! 

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