Aula Pâncreas e fígado

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Pancreatite aguda e crônica 
Ms. Roberpaulo Anacleto 
Pâncreas 
Pâncreas 
• Regulação da secreção pancreática : 
 
• 1) ↓ph pela ação do suco gástrico → liberação de secretina pelo 
duodeno e jejuno → estímulo para liberação do suco pancreático rico 
em água e eletrólitos (bicarbonato). 
 
• 2) Aminoácidos, ácidos graxos e suco gástrico → estimulam a 
liberação de colecistoquinina pelo duodeno e jejuno → cck estimula a 
liberação do suco pancreático rico em enzimas. 
Pâncreas 
Enzimas: 
 
1.Amilolíticas – amilase. 
2.Lipolíticas – lipase, colesterol esterase. 
3.Proteolíticas – tripsina, quimiotripsina, aminopeptidase. 
 
Autoproteção pancreática: 
 
1.Compactação das proteases na forma de precursores – zimogênios 
 
2.Síntese de inibidores da protease → psti – inibidor da secreção da 
tripsina pancreática e anti-proteases inespecíficas como α-1 
antitripsina. 
Pancreatite Aguda 
Pancreatite aguda 
definição e fatores de risco 
• Definição – inflamação pancreática aguda caracterizada por dor 
abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas. 
 
• Fatores de risco 
 
• Alcoolismo (acomete 10% dos etilistas); 
 
• Litíase biliar (7% dos portadores). 
 
• Outros – idade, trauma, fármacos, hipercalcemia, genética, infecção, 
hipertrigliceridemia, fibrose cística. 
Pancreatite aguda - patogênese 
• Parcialmente conhecida - teorias: 
 
• Potencialização do CCK; 
 
• Ativação prematura dos zimogênios; 
 
• Produção de metabólitos tóxicos endógenos; 
 
• Refluxo de bile pelos ductos pancreáticos – litíase biliar. 
 
• Ativação da lipase nos capilares pancreáticos – hipertrigliceridemia. 
Pancreatite aguda - patogênese 
• Ativação da tripsina e de outras enzimas como elastase e 
fosfolipase, além da cascata de coagulação, complemento e 
fibrinólise. 
 
• Vasoconstricção e estase sanguínea na microcirculação com 
aumento da permeabilidade, causando a pancreatite edematosa – 
motivo para reposição volêmica no tratamento. 
 
• Infiltrado de macrófagos e polimorfonucleares no tecido lesado, com 
liberação de citocinas e substâncias oxidativas que causam 
hemorragia e necrose. 
Pancreatite aguda 
manifestações clínicas 
• Dor abdominal: 
 
• Localização: difusa, epigástrica, quadrantes superior direito ou 
esquerdo. 
• Irradiação: para dorso. 
• Intensidade: não tem correlação com a gravidade. 
• Associado a litíase: pós-prandial inicialmente. 
 
• Relacionada ao alcoolismo ocorre 1 a 3 dias após libação alcoólica. 
• Náusea e vômito - 90% dos casos 
• Agitação e coma. 
 
Pancreatite aguda 
exame físico 
• Alteração dos sinais vitais - febre, taquicardia, hipotensão, dispnéia 
(derrame pleural e irritação diafragmática). 
• Distensão abdominal. 
• Icterícia - colecodolitíase e edema do esfíncter de oddi. 
 
• Raros 
• Paniculite – nódulos avermelhados de membros distais. 
• Tromboflebite nas pernas. 
• Artrite. 
 
• Outros sinais associados: 
• Hepatomegalia – esteatose hepática 
• Xantomas - hipertrigliceridemia 
Pancreatite aguda - laboratório 
• Enzimas pancreáticas – enzimas ultrapassam a membrana 
basolateral das células acinares e migram para a circulação 
sistêmica. 
 
• Amilase sérica: 
• ↑ 6-12 hs e ↓ 3 a 5 dias ; geralmente 3 x normal. 
• Falso positivo – colecistite aguda, doença intestinal, gestação 
ectópica, salpingite, alcoolismo, cetoacidose, alterações nas 
glândulas Salivares. 
 
• Lipase sérica: 
• Sensibilidade 85 a 100 %, mais específica que a amilase. 
• Valor diagnóstico aumenta se aferido a co-lipase ou por 
radioimunoensaio. 
Pancreatite aguda 
laboratório 
• Outras enzimas: 
 
• Elevação de fosfolipase A, tripsina, carboxipeptidase a, co-lipase, 
carboxiester lipase. 
 
• Não há vantagens quando comparado a amilase e lipase. 
 
• Em estudo tripsinogênio – 2 na urina na fase inicial. 
Pancreatite aguda tratamento 
• Tratar o fator causal: 
 
• Retirada de cálculo do colédoco com posterior colecistectomia; 
• Abstinência etílica; 
• Retirar fármaco; 
• Tratar hipercalcemia; 
• Hipertrigliceridemia. 
 
• Obs: pancreatite idiopática fazer colecistectomia no segundo 
episódio. 
 
Pancreatite Crônica 
Pancreatite crônica 
 definição 
• Processo inflamatório crônico com lesão estrutural pancreática e 
alterações na função endócrina e exócrina. 
 
• Histologicamente apresenta infiltrado de mononucleares com fibrose. 
 
Pancreatite crônica 
 causas 
• Uso abusivo de álcool. 
 
• Causas genéticas – fibrose cística. 
 
• Obstrução ductal – trauma, pseudocisto, pâncreas divisum. 
 
• Pancreatite tropical. 
 
• Doença sistêmica – LES, hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo. 
 
• Pancreatite auto-imune. 
 
• Pancreatite idiopática. 
 Pâncreas divisum 
Pancreatite crônica 
 causas 
• Álcool : 
• Responsável por 70 % dos casos. 
• 5 % dos etilistas desenvolvem pancreatite crônica 
• (dieta rica em gordura? genética? Tabagismo?) 
• Etanol altera o zimogênio ativador. 
 
• Pancreatite idiopática : 
• Mutação genética? 
• Hipersensibilidade a ingestão alcoólica? 
 
 
Pancreatite crônica 
 causas 
• Pancreatite hereditátia: 
 
• Autossômico dominante. 
• Sintomas antes dos 20 anos. 
• Aumenta risco de hepatocarcinoma. 
• Ativação prematura da tripsina. 
 
• Pancreatite tropical: 
 
• Acomete crianças que morrem na fase adulta. 
• Etiologia desconhecida. 
Pancreatite crônica patogênese 
• Desconhecida – teorias: 
 
• ↑secreção protéica sem alteração na secreção de bicarbonato intra-
ductal. 
 
• Rolhas de proteína que se calcificam e ocluem os ductos → 
hipertensão ductal causa isquemia tecidual. 
 
• Outras = redução de selênio ↓ da ação antioxidativa / desordem auto-
imune. 
Pancreatite crônica 
 manifestações clínicas 
• Dor abdominal 
 
• Epigástrica, irradiada para dorso, com início 15 – 30 min após 
alimentação, com aumento progressivo da frequência e intensidade. 
• Associada a náuseas e vômitos 
• Não está presente em 20 % dos casos. 
 
• Insuficiência pancreática: 
 
• Esteatorréia ↓ atividade lipolítica. 
• Sintomas associados a síndrome disabsortiva. 
• Diabetes pancreática – fase tardia da doença, 
• Geralmente insulinodependente 
Pancreatite crônica 
 complicações 
• Formação de pseudocistos. 
• Obstrução duodenal ou do ducto biliar. 
• Ascite pancreática. 
• Derrame pleural 
• Trombose da veia esplênica 
• Pseudo-aneurismas 
• Câncer pancreático 
• Períodos de agudização do quadro. 
Pancreatite crônica diagnóstico 
• Tríade= esteatorreia + calcificação pancreática + diabetes – incomum 
e presente nos casos mais avançados. 
 
• Tc ou rx com calcificação 
 
• Pancreatograma com alteração ductal 
 
• Teste da secretina pancreática 
 
Pancreatite crônica 
 laboratório 
• Amilase/lipase – normalmente normal mas podem estar elevadas. 
 
• Se houver elevação das bilirribinas e fosfatase alcalina pensar em 
obstrução ductal. 
 
• Marcadores da pancreatite auto-imune – anca, fr, anticorpo anti-
músculo liso. 
 
Pancreatite crônica 
 imagem 
• RX - calcificação em 30 % dos pacientes. 
 
• TC/US/RM – calcificação, dilatação ductal, coleção de fluídos, 
alteração do parenquima. 
 
• CPRE com ou sem teste da secretina – teste de escolha se não 
houver calcificação ou esteatorreia. 
Fígado 
Fígado 
• Órgão central do metabolismo; 
 
• É a maior glândulado corpo humano, 
 
• Pesa ±1500g; 
 
• 1500 ml de sangue por minuto circulam através do fígado e saem 
através das veias hepáticas direita e esquerda para a veia cava 
inferior; 
 
• Armazena e ativa vitaminas e sais minerais; 
• • Forma e excreta a bile; 
• • Converte a amônia em uréia. 
 
Hepatopatias 
• Agudas ou crônicas; 
 
• Causas: 
• Agentes químicos; 
• Virais; 
• Farmacológicos; 
 
• Alteram a estrutura morfológica e capacidade funcional dos 
hepatócitos. 
• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos (acetaminofeno = 
paracetamol); 
 
•Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite; 
 
• Hepatopatia Alcoólica; 
 
• Hepatopatia Colestática: Cirrose Biliar Primária; 
 
• Distúrbios Hereditários – Doença de Wilson (excreção biliar de cobre 
prejudicada); 
 
•Tumores. 
Hepatopatias 
Hepatopatia Alcoólica: 
Em relação a cirrose, por exemplo, considera-se que um homem deve beber 
em média 80 gramas de etanol (60 g para mulheres ) por semana por 10 a 12 
anos. 
Esteatose 
Hepática 
Cirrose 
Comum em 80% dos casos. 
Acúmulo de triglicerídios 
no citoplasma celular 
Consumo de etanol 
persistente 
por 15-20 anos . 
Taxa de mortalidade 30-60%. 
Deposição de colágeno 
entre os hepatócitos. 
Necrose 
Hepatite 
Alcoólica 
Hepatite Alcoólica é caracterizada 
por: 
• Hepatomegalia; 
• Elevação dos níveis das transaminases; 
• Concentrações de bilirrubina sérica elevadas; 
• Concentrações de albumina sérica normais ou diminuídas; 
• Anemia; 
• Dor abdominal, náusea, vômito, fraqueza, diarréia, perda de peso e febre. 
 
 
Esteatose hepática: 
 
 
• Aumento na síntese de triglicerídios em virtude do maior 
fornecimento de ácidos graxos ao fígado, 
• Menor oxidação dos ácidos graxos, e menor formação e liberação 
de lipoproteínas. 
 
Excesso de acetoaldeído e Hidrogênio = Aumento NADH/NAD 
 
 
Cirrose 
 
Complicações 
da Cirrose 
Esclera ictérica 
Eritema palmar 
Cabeça de medusa (umbigo) 
Ascite 
Distribuição alterada de pelos 
Atrofia testicular 
Angioma aracniforme 
Icterícia 
Contusões 
Perda muscular 
Encefalopatia 
Varizes Esofágicas 
Hipertensão Portal 
 
 
Armazena bile 
levando-a ao 
Duodeno (digestão 
das gorduras) 
Produz bile 
Conecta a 
vesícula ao 
duodeno 
(passagem 
 da bile) 
Sistema biliar 
 
 
LITÍASE BILIAR (colelitíase) 
É a formação de cálculos biliares na ausência 
de infecção da vesícula biliar. 
Assintomáticos Sintomáticos 
Grego: “Lithos” - pedra 
Cólicas, náusea, vômito (amarelada), febre, 
icterícia, dor à palpação profunda do quadrante 
superior direito do abdômen 
 
 
Cálculos biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e sais de 
cálcio 
 
 
Colecistite x colelitíase 
Passagem da bile ao duodeno é interrompida  colecistite pode se 
desenvolver; 
 
Sem bile  absorção de gorduras é prejudicada 
Evacuações claras (acolia), esteatorreia; 
Icterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornam 
para para a circulação como bilirrubina. 
 
 Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl 
 Valor de alerta: acima de 12 mg/dl 
Se não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou 
pancreatite biliar; 
Colecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile 
será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado); 
Causas da litíase biliar 
Mulheres são vítimas mais frequentes; 
 
Obesidade associada; 
 
Dieta hiperlipídica 
Icterícia 
•A icterícia é a coloração amarelada da pele e das escleras (branco dos 
olhos) causada por concentrações anormalmente elevadas da 
bilirrubina (pigmento biliar) no sangue. 
 
•A concentração elevada de bilirrubina no sangue pode ocorrer 
quando uma inflamação ou outras alterações dos hepatócitos (células 
do fígado) impedem a sua excreção para a bile. 
 
•Alternativamente, os ductos biliares extra-hepáticos (situados fora do 
fígado) podem ser obstruídos por um cálculo biliar ou por um tumor. 
Menos comumente, podem ocorrer níveis elevados de bilirrubina em 
decorrência da destruição de grandes quantidades de eritrócitos, 
como ocorre, algumas vezes, em recém-nascidos com icterícia 
Hepatomegalia 
•Hepatomegalia (aumento do fígado) indica a existência de uma 
hepatopatia (doença do fígado). No entanto, muitos indivíduos com 
hepatopatia apresentam um fígado de tamanho normal ou mesmo 
menor do que o normal. 
 
•Normalmente, a hepatomegalia é assintomática (não produz 
sintomas). Entretanto, quando o aumento de volume é acentuado, ele 
pode causar desconforto abdominal ou uma sensação de plenitude. 
Hipertensão porta 
•A hipertensão porta é definida como uma pressão sangüínea 
anormalmente elevada na veia porta, uma veia de grande calibre que 
transporta o sangue do intestino ao fígado. A veia porta recebe o 
sangue oriundo de todo o intestino, do baço, do pâncreas e da vesícula 
biliar. 
 
•Nos países ocidentais, a causa mais comum de hipertensão porta é o 
aumento da resistência ao fluxo sangüíneo causado pela cirrose. 
Cirrose hepática 
•A cirrose hepática é uma condição ocasionada por certas doenças 
crônicas do fígado que provocam a formação de tecido cicatrizal e 
dano permanente ao fígado. 
 
•O tecido cicatrizal que se forma na cirrose hepática lesa a estrutura do 
fígado, bloqueando o fluxo de sangue através do órgão. A perda do 
tecido hepático normal diminui a capacidade que tem o fígado de 
processar nutrientes, hormônios, fármacos e toxinas. 
 
•Também diminui a capacidade do fígado para produzir proteínas e 
outras substâncias. 
Ascite 
•A ascite é o acúmulo de líquido no interior da cavidade abdominal. A 
ascite tende a ocorrer em distúrbios crônicos (de longa duração) e não 
em distúrbios agudos (de curta duração). 
 
•Ela ocorre mais comumente na cirrose, especialmente na cirrose 
alcoólica. A ascite também pode ocorrer em doenças não hepáticas 
como, por exemplo, o câncer, a insuficiência cardíaca, a insuficiência 
renal e a tuberculose. 
Ascite 
•O tratamento básico da ascite é o repouso ao leito e a dieta sem sal, 
normalmente combinados com a administração de drogas diuréticas, 
as quais fazem com que os rins excretem mais líquido na urina. 
 
•Quando a ascite produz dificuldade respiratória ou para se alimentar, 
pode ser realizada a remoção do líquido através de um procedimento 
denominado paracentese terapêutica. 
Encefalopatia hepática 
•A encefalopatia hepática é um distúrbio no qual ocorre uma 
deterioração da função cerebral devido ao acúmulo de substâncias 
tóxicas no sangue, as quais são normalmente removidas pelo fígado. 
 
• As substâncias absorvidas para o interior da corrente sanguínea a 
partir do intestino passam através do fígado, onde as toxinas são 
removidas. Na encefalopatia hepática, as toxinas não são removidas 
por causa da disfunção hepática. 
Encefalopatia hepática 
•As proteínas são eliminadas da dieta e a principal fonte de calorias 
serão os carboidratos, os quais são administrados pela via oral ou 
intravenosa. 
 
• A lactulose (um açúcar sintético) administrada pela via ora produz 
três efeitos benéficos: ela altera a acidez intestinal e, 
conseqüentemente, altera o tipo de bactérias presentes diminuindo 
absorção de proteínas; ela diminui a absorção da amônia; e ela atua 
como laxante. 
Insuficiência hepática 
•A insuficiência hepática é uma deterioração grave da função 
hepática. 
 
•A insuficiência hepática pode ser decorrente de qualquer tipo de 
distúrbio hepático como, por exemplo, hepatite viral, cirrose e a 
hepatopatia alcoólica(lesão hepática devido ao consumo de álcool) 
ou medicamentosa (causada por medicamentos como, por exemplo, 
o acetaminofeno). 
 
•Para que uma insuficiência hepática ocorra, deve haver uma lesão 
de grande porção do fígado. 
Insuficiência hepática 
•O indivíduo com insuficiência hepática comumente apresenta 
icterícia, uma tendência à confusão mental ou ao sangramento, 
ascite, comprometimento da função cerebral (encefalopatia 
hepática) e uma deterioração do estado geral da saúde. 
Insuficiência hepática 
•O tratamento depende da causa e de manifestações clínicas 
específicas. 
 
•Normalmente, o indivíduo é submetido a uma dieta restrita. O 
consumo de proteínas é rigorosamente controlado: o excesso de 
proteínas pode causar disfunção cerebral e a deficiência pode causar 
perda de peso. 
 
•O consumo de sódio é mantido em níveis baixos para tratar a ascite 
(acúmulo de líquido no interior da cavidade abdominal).