Distúrbios da função hepática

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Distúrbios da função hepática 
Aula 10 – Fisiopatologia da Nutrição 
Fígado 
 É o maior órgão visceral do corpo (1,3kg em adultos), está 
localizado sob o diafragma e ocupa a maior parte do 
hipocôndrio direto; 
 Anatomicamente é dividido em dois grandes lobos (direito e 
esquerdo) e dois lobos menores (caudado e quadrado); 
 Possui um duplo suprimento sanguíneo: circulação venosa 
(porá) através da veia porta hepática e circulação arterial por 
meio da artéria hepática (único órgão abdominal que tem um 
duplo suprimento sanguíneo); 
 Os lóbulos são as unidades funcionais do fígado (os hepatócitos 
são as células funcionais). Cada lóbulo está organizado ao redor 
de uma veia central, que drena para as veias hepáticas e 
destas para a veia cava; 
 Os ductos biliares e pequenos ramos da veia porta e artéria 
hepática estão localizados na periferia dos lóbulos; 
 Os sinusóides são canais largos, de paredes finas que separam 
as placas hepáticas, revestidos por células endoteliais típicas 
e as células de Kupffer. São irrigados por sangue da veia porta 
e da artéria hepática. Estão em contato direto com os 
hepatócitos e permitem a permuta de substâncias entre o 
sangue e células hepáticas. 
 
Hepatites 
É uma infamação do fígado. 
Causas: 
 Vírus hepatotrópicos; 
 Mecanismos autoimunes; 
 Reações à fármacos e toxinas; 
 Outros distúrbios sistêmicos. 
Hepatites virais 
Inflamação do fígado em decorrência da ação de vírus. Os vírus 
causam uma lesão hepática por agressão direta a célula ou por 
indução de reações imunes contra os agentes virais (antígeno). 
Tipos: 
 Hepatite A; 
 Hepatite B; 
 Hepatite C; 
 Hepatite D; 
 Hepatite E. 
Manifestações clínicas – fases: 
Prodrômico ou pré-ictérico: 
 Início súbito ou insidioso; 
 Mal estar, fadiga, mialgia, artralgia, fadiga, anorexia, náuseas, 
vômitos, diarreia ou constipação; 
 Pode ocorrer aumento das aminotransferases (AST e ALT – 
enzimas hepáticas) – normalmente começa já próximo o início 
da fase seguinte. 
Fase ictérica: 
 Começa 7 a 14 dias após o período prodrômico; 
 Hipersensibilidade na região ao redor do fígado, prurido, 
emagrecimento, discreto e hemangiomas aracneiformes; 
 Aumento de bilirrubina (icterícia). 
Período de recuperação: 
 Sensação crescente de bem-estar, recuperação do apetite e 
desaparecimento da icterícia. 
Hepatite A: 
 Causada pelo vírus da hepatite A (HAV); 
 É uma doença benigna e autolimitada (o organismo se cura por 
si só).; 
 Pode causar hepatite fulminante e morte (baixa incidência); 
 
 
 Não causa hepatite crônica e nem induz estado de portador 
(quando o organismo desencadeia uma resposta imunológica 
que não é suficiente para destruir o antígeno e o mesmo fica 
incubado no organismo, ficando a pessoa passível de 
transmitir o vírus). 
Etiologia/patogênese: 
 Contraída principalmente por via orofecal; 
 Período de incubação breve: 14 a 28 dias; 
 O vírus replica-se no fígado, é excretado na bile e eliminado 
nas fezes; 
 A disseminação fecal ocorre nas primeiras 2 semanas. 
Manifestações clínicas: 
 Febre; 
 Mal-estar; 
 Náuseas; 
 Anorexia; 
 Desconforto abdominal; 
 Urina escura; 
 Icterícia. 
Menores de 6 anos, geralmente, são assintomáticos e, portanto, 
bons transmissores. 
Marcadores sorológicos: 
 Os anticorpos contra HAV são formados em estágios iniciais 
da doença; 
 IgM anti-HAV indica hepatite aguda A; 
 IgG anti-HAV confirma infecção no passado. 
Hepatite B: 
 Causada pelo HBV; 
 É mais grave do que a A; 
 Pode causar hepatite aguda, crônica, cirrose, hepatite 
fulminante e estado de portador. 
Etiologia/patogênese: 
 Contraída principalmente por inoculação de sangue ou soro 
infectado, podendo ocorrer por contrato oral ou sexual. A 
transmissão durante a gestação depende da viremia materna 
(carga de vírus); 
 Período de incubação breve: 60 a 180 dias; 
 O vírus provoca uma lesão nas células hepáticas, se replica 
nessas células, provoca a inflamação que pode levar a 
necrose celular. 
Manifestações clínicas: 
 Semelhante a hepatite A, diante da evolução da doença, 
surgem sinais de insuficiência hepática crônica. 
Marcadores sorológicos: 
 Antígeno nuclear (HBcAg): não circula livremente no sangue. 
Seus anticorpos funcionam como marcador sorológico para 
acompanhar a evolução da doença; 
 Antígeno transcrito (HBeAg): aparece no soro pouco depois 
do HBsAge significa replicação viral ativa; 
 Antígeno de superfície (HBsAg): Aparece antes do início dos 
sintomas ou simultaneamente ao início da elevação das 
transaminases (dosado mais comumentemente). 
Hepatite C: 
 Causada pelo HCV que é geneticamente instável, resultando 
em vários genótipos e subtipos; 
 A diversidade de genótipos contribui para a patogênese da 
doença, dificulta as ações dos mecanismos de defesa do 
hospedeiro e dos fármacos antivirais, e dificulta o 
desenvolvimento de vacina profilática; 
 Principal motivo de transplante hepático. 
Etiologia/patogênese: 
 Transmissão por transfusões sanguíneas ou 
hemocomponentes contaminados, comportamento sexual de 
alto risco e uso recreativo de drogas injetáveis, transmissão 
materno-fetal (4,6 a 10%); 
 Período de incubação: 2 a 26 semanas (média de 6 a 12 
semanas). 
Manifestações clínicas: 
 Maioria assintomáticos; 
 
 
 Icterícia não comum; 
 Insuficiência hepática é rara; 
 Hepatite crônica (80% dos casos); 
 Fibrose hepática progressiva que evolui para cirrose, doença 
hepática terminal e câncer hepatocelular. 
Fatores de risco: 
 Idade avançada; 
 Sexo masculino; 
 Imunossupressão; 
 Coinfecção por HBV; 
 Etilismo e fármacos hepatotóxicos. 
Marcadores sorológicos: 
 Determinação direta do HCV no soro. 
Hepatite D: 
 Causada pelo HDV; 
 Depende do HBV para replicar-se (ocorre como coinfecção da 
hepatite B/ocorre junto com ela); 
 Pode causar hepatite aguda ou crônica; 
 Aumenta a gravidade da infecção pelo HBV, pode converter 
uma infecção leve em hepatite fulminante, causar hepatite 
clínica em portadores assintomáticos ou aumentar a tendência 
de progressão para hepatite crônica e cirrose. 
Etiologia/patogênese: 
 Modos de transmissão semelhantes aos da hepatite B; 
 Período de incubação: 30 a 180 dias; 
 Coinfecção com HBV; 
 Causa uma lesão hepatocelular grave que causa inflamação e 
pode progredir para cirrose. 
Tipos: 
 Coinfecção primária: ocorre simultaneamente com a hepatite 
B aguda.; 
 Superinfecção: a hepatite D sobrepõe a infecção crônica pelo 
vírus da hepatite B. 
Fatores de risco: 
 Usuários de drogas ilícitas indesejáveis; 
 Portadores crônicos de HBV. 
Marcadores sorológicos: 
 Anticorpos contra HDV (anti-HDV); 
 RNA viral no soro. 
Hepatite E: 
 Causada pelo HEV; 
 Provoca infecção aguda e autolimitada com baixa taxa de 
mortalidade; 
 Existe risco elevado de evolução para hepatite crônica em 
pessoas imunocomprometidas com altas taxas de mortalidade; 
 Ocasionalmente evolui para hepatite aguda grave. 
Etilogia/patogênese: 
 Transmissão orofecal; 
 Período de incubação: 15 a 60 dias; 
 Ocorre replicação viral que gera uma resposta imune celular 
que causa inflamação e essa inflamação causa colestase. 
Manifestações clínicas: 
 Semelhante as da hepatite A. 
Fatores de risco: 
 Gestantes; 
 Imunossuprimidos. 
Marcadores sorológicos: 
 Anticorpos contra HDV (anti-HDV); 
 RNA viral no soro. 
Hepatite viral crônica 
 É uma reação inflamatória persistente do fígado com duração 
maior que 3 a 6 meses. É a principal causa de doença hepática 
crônica, cirrose, câncer hepatocelular e indicação de 
transplantes. 
Características: 
 Elevação sérica nas aminotransferases (AST E ALT); 
 Alterações histológicas típicas do fígado (identificado na 
biópsia); 
 Comprovadamente relacionada aos vírus HBV, HCV (principal) 
e HDV. 
 
 
Manifestações clínicas: Fadiga; 
 Mal-estar; 
 Perda de apetite; 
 Ictéricia (ocasional). 
Tratamento: 
 Não há abordagem terapeuta simples e eficaz; 
 Para infecções crônicas com HBV: interferons e 
antirretrovirais nucleotídeos; 
 Para coinfecções com HDV: interferons; 
 Para infecções por HCV: sufosbuvir é incorporado ao RNA 
viral, interrompe a síntese e resulta em disfunção da 
replicação viral; 
 Transplante. 
Hepatite autoimune 
 É um tipo grave de hepatite crônica de causa desconhecida, 
onde as próprias defesas agem contra o fígado, através de 
uma defesa imunológica exacerbada. Está associada à 
hepatitende interface, autoanticorpos circulantes e 
hipergamaglobulina. 
Fatores de risco: 
 Mulheres; 
 Jovens tendem a desenvolver uma forma mais grave. 
Tipos: 
 HAI tipo I: níveis altos de autoanticorpos antimúsculo liso e 
antinucleares. Está associada ao gene HLA-DRB1; 
 HAI tipo II: predomina em crianças de 2 a 14 anos. Caracteriza-
se pela presença de anticorpos contra os microssomos 
hepáticos e renais, e contra o citosol hepático. Está associado 
a DM 1, vitiligo e tireoidite. 
Manifestações clínicas: 
 Hepatomegalia (aumento do tamanho do fígado); 
 Esplenomegalia (aumento do tamanho do baço); 
 Icterícia; 
 Sinais e sintomas de doença hepática crônica. 
Patogenia: 
Predisposição genética a agente ambiental (desconhecido) que 
desencadeia resposta auto imune dirigida por antígenos das células 
hepáticas produzindo uma resposta inflamatória necrosante que, 
eventualmente, leva à destruição de células hepáticas e cirrose. 
Diagnóstico: 
 Elevação das gamaglobulinas séricas; 
 Biopsia hepática. 
Tratamento: 
 Uso de corticoides e imunossupressores; 
 Transplante hepático. 
Cirose biliar primária 
 Doença hepática crônica caracterizada por destruição 
autoimune dos ductos biliares intralobulares com colestase 
secundaria. 
Fatores de risco: 
 Mais comum em mulheres de 40 a 60 anos; 
 Casos na família (pais, filhos, irmãos); 
 Pouca ou nenhuma associação a determinados alelos do MCH; 
 Fatores ambientais (agentes infecciosos e químicos). 
Manifestações clínicas: 
 Início insidioso com fibrose e destruição progressiva do tecido 
hepático em razão do acúmulo da bile; 
 Prurido; 
 Emagrecimento e fadiga; 
 Urina escura (coliúria) e fezes claras (acolia); 
 Icterícia (ocasional) e aumento de fosfatase alcalina sérica. 
Diagnóstico: 
 Presença de 2 ou 3 sinais: destruição dos ductos biliares e 
sinais de colangite não supurativa na biopsia do fígado, 
colestase com elevação da fosfatase alcalina (pelo menos 6 
meses) e presença de anticorpos antimitocrondriais nos 
hemogramas. 
Tratamento: 
 
 
 Ácido ursodesoxicólico: aumenta o fluxo da bile, atenua efeitos 
tóxicos do conteúdo biliar e diminui a taxa de deterioração 
clínica; 
 Colestiramina: liga aos ácidos biliares e pode tratar o prurido; 
 Colchna, metotrexato e corticoides (controverso); 
 Transplante. 
Hepatopatia esteatótica não alcoólica (HENA) 
Acúmulo de gordura nos hepatócitos. 
Fatores dependentes: 
 Obesidade; 
 DM2; 
 Síndrome metabólica; 
 Hiperlipidemia; 
 Distúrbios nutricionais; 
 Processos cirúrgicos (by-pass jejumpileal); 
 Fármacos; 
 Exposição ocupacional à toxinas. 
Classificação/tipos: 
 Esteatose simples: infiltração gordurosa do fígado; 
 Esteato-hepatite não alcoólica: esteatose com inflamação e 
necrose dos hepatócitos. 
Manifestações clínicas: 
 Geralmente assintomáticos; 
 Fadiga; 
 Desconforto no quadrante superior direito do abdome; 
 Elevações brandas dos níveis de AST e ALT; 
 Hipoalbuliminemia; 
 Tempo de protrombina prolongado; 
 Hiperbilirrubinemia. 
Patogênese: 
 Alterações nas vias de captação, síntese, decomposição ou 
secreção dos lipídeos hepáticos resultante da resistência à 
insulina; 
 Aumento da síntese e redução da oxidação dos ácidos graxos 
livres (ocorre na obesidade); 
 Lipólise do tecido adiposo e síntese subsequente de ácidos 
graxos livres (ocorre na DM2); 
 Capacidade hepática de exportar triglicerídeos é 
ultrapassada, resultando em excesso de ácidos graxos; 
 Cetonas e ácidos graxos são indutores da formação de 
radicais livres – lesão direta nos hepatócitos, liberação de 
subprodutos tóxicos, inflamação e necrose. 
Diagnóstico: 
 Biopsia hepática. 
Tratamento: 
 Retardar a progressão da HENA; 
 Emagrecimento e atividade física (por melhorar a resistência 
à insulina); 
 Evitar o consumo de álcool; 
 Uso de estatina e antioxidantes (vitamina A e E) foi eficaz em 
reduzir a predisposição dos pacientes com HENA a 
desenvolver esteatose hepática; 
 Transplante em casos de hepatopatia terminal. 
Doença hepática induzida por álcool 
O álcool é uma das poucas substâncias que podem ser 
absorvidas no estômago, 90% dele é metabolizado no fígado. As 
suas calorias (7,1 Kcal/g) não podem ser decompostas e 
armazenadas na forma de carboidratos, proteínas e lipídeos. 
Metabolismo do álcool: 
Ocorre simultaneamente por duas vias metabólicas: sistema do 
álcool desidrogenase (ADH) situado no citoplasma dos hepatócitos 
e sistema de oxidação mitocondrial do álcool (SOMA) localizado no 
retículo endoplasmático. 
Sistema da álcool desidrogenase (ADH): 
 É a principal via do metabolismo do álcool; 
 Responsável por converter o álcool em acetaldeído e H+. O H+ 
é transferido ao NAD e convertido em NADH e o acetaldeído 
formado perde novamente outro H+ e é metabolizado em 
acetato. 
Sistema de oxidação mitocondrial do álcool (SOMA): 
 
 
 Forma acetaldeído e radiais livres; 
 Causa alterações metabólicas com lesão hepática. 
Efeitos do álcool via ADH: 
 Contribui para o excesso de NADH que contribui para a lesão 
hepática; 
 Compete com a utilização do NAD (que está envolvido no 
metabolismo do piruvato, uratos e ácidos graxos), 
interrompendo outras funções metabólicas do fígado; 
 Aumenta a produção e acúmulo de ácido lático no sangue (uso 
preferencial do NAD no metabolismo do álcool); 
 Limita a função hepática de formar glicose a partir de aa e 
outros percursores. 
Efeitos do álcool via SOMA: 
 Aumenta a atividade da soma; 
 Aumenta a susceptibilidade aos efeitos hepatotóxicos de 
outras sustâncias (fármacos, toxinas, agentes 
carcinogênicos); 
 O acetaldeído formado causa vários efeitos tóxicos nas células 
e nas funções hepática. 
Efeitos do acetaldeído: 
 Bloqueia o sistema de transporte de elétrons mitocondrial, 
responsável pelo metabolismo oxidativo e produção de ATP; 
 A sua ligação a outras moléculas dificulta a destoxificação dos 
radicais livres e síntese de proteínas; 
 Estimula a síntese de colágeno e fibrinogênese. 
Lesão centrolobular. 
 O consumo excessivo de álcool causa a progressão da 
esteatose hepática, causando a hepatite alcóolica que pode 
progredir a uma cirrose hepática. 
 
Esteatose hepática: 
É o acúmulo de gordura nos hepatócitos. 
Fatores dependentes: 
 Quantidade de álcool consumida; 
 Teor de gordura da dieta; 
 Estado hormonal. 
Características: 
 Fígado com coloração amarelada e aumentado de tamanho; 
 Geralmente não causa sintomas; 
 Pode regredir quando a ingestão de álcool é interrompida. 
Hepatite alcoólica: 
Inflamação das células do fígado. 
Características gerais: 
 Observada por aumento súbito da ingestão de álcool; 
 Comum em “bebedores de farra”; 
 Taxa de mortalidade a curto e longo prazo elevada; 
 O prognóstico está relacionado com a gravidade da lesão dos 
hepatócitos; 
 Em casos persistentes, a progressão para cirrose em 1 a 2 
anos. 
Manifestações clínicas: 
 Hipersensibilidade hepática; 
 Dor; 
 Anorexia; 
 Náuseas; 
 Febre; 
 Icterícia; 
 Ascite; 
 Insuficiência hepática; 
 Assintomáticos em alguns casos. 
Cirrose alcoólica: 
Resultado final de repetidos episódios de lesão hepática causada 
pela ingestão excessiva de álcool e que marcao início da 
hepatopatia alcoólica terminal. 
Características gerais: 
 Nódulos pequenos e homogêneos na superfície do fígado 
(cirrose micronodular); 
 
 
 Nódulos maiores e irregulares em tamanho e forma 
(progressão da doença); 
 Compressão das veias hepáticas, desviando o fluxo sanguíneo 
para fora do fígado, causando hipertensão portal, shunts 
portossistêmicos extra-hepáticos e colestase. 
Manifestações clínicas: 
 Hipersensibilidade hepática; 
 Dor; 
 Anorexia; 
 Náuseas; 
 Febre; 
 Icterícia; 
 Ascite; 
 Insuficiência hepática. 
Cirrose 
Estágio terminal da doença hepática, no qual grande parte do 
tecido hepático funcionante foi substituído por tecido fibrótico. 
Causas: 
 Alcoolismo; 
 Hepatites virais; 
 Reações tóxicas à fármacos e compostos químicos; 
 Obstrução biliar e HENA; 
 Hemocromatose e doença de Wilson. 
Características: 
 Fibrose difusa e formação de nódulos contendo hepatócitos 
proliferantes circundados por fibrose; 
 Bloqueio do fluxo nos canais vasculares e nos ductos biliares o 
que causa hipertensão portal e complicações, obstrução dos 
canais biliares com exposição aos efeitos deletérios da bile e 
destruição dos hepatócitos (insuficiência hepática). 
Manifestações clínicas: 
 Hepatomegalia e icterícia; 
 Emagrecimento; 
 Fraqueza e anorexia; 
 Diarreia e constipação; 
 Dor no quadrante superior direito ou epigástrica; 
 Esplenomegalia, ascite e shunts portossistêmico; 
 Redução de fatores de coagulação (sangramento); 
 Trombocitopenia; 
 Ginecomastia em homens (atrofia testicular); 
 Angioma aracneiformes e eritema palmar; 
 Encefalopatia e asterixe. 
Hipertensão portal 
Aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no sistema venoso 
porta e pressão sustentada da veia porta. 
Em condições normais, o sangue venoso que retorna dos órgãos 
abdominais ao coração, se acumula na veia porta e circula através 
do fígado, antes de entrar na veia cava. 
Causas: 
Distúrbios que aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo hepático: 
 Obstrução pré-hepática: produzem obstrução da veia porta 
(trombose de veia porta e compressão extrínseca por câncer 
ou linfonodos aumentados; 
 Obstrução pós-hepática: impede o fluxo venoso para fora do 
fígado (trombose de veias hepáticas, doença venoclusiva e IC 
direita grave e síndrome de Budd-Chiari); 
 Obstrução intra-hepáticas: distorcem a arquitetura do fígado 
e a resistência ao fluxo sanguíneo portal (cirrose) – devido a 
formação de nódulos e de tecido fibroso. 
Complicações: 
 Ascite; 
 Espenomegalia; 
 Encefalopatia hepática; 
 Shunts portossistêmicos com sangramento de varizes 
esofágicas (hemorragias). 
Ascite: 
É uma manifestação tardia da cirrose e hipertensão porta. 
Caracterizada pelo aumento do volume de líquido na cavidade 
peritoneal. 
Manifestações clínicas: 
 
 
 Desconforto abdominal; 
 Dispneia; 
 Insônia; 
 Dificuldade de deambular. 
Patogênese: 
 Aumento da pressão capilar em consequência da hipertensão 
porta e obstrução do fluxo venoso através do fígado; 
 Retenção de sal e água pelos rins (incapacidade do fígado de 
metabolizar a aldosterona) – mais importante; 
 Diminuição da pressão coloidosmótica em decorrência da 
hipoalbuminemia (reduz a absorção de líquido da cavidade 
peritoneal). 
Tratamento: 
 Restrição dietética de sal; 
 Administração de diuréticos – mais comum; 
 Redução da ingestão de líquidos; 
 Paracentese (remoção de líquido da cavidade abdominal). 
Complicação: 
 Peritonite bacteriana espontânea com febre, alteração do 
estado mental, dor abdominal, diarreia, hipotermia e choque. 
Esplenomegalia: 
Aumento progressivo do baço em decorrência dos desvios de 
sangue para a veia esplênica. 
Causa: 
 Desvio do sangue para a veia porta (shunsts portossistêmico). 
Consequências: 
 Desvio do sangue para a veia porta; 
 Hiperesplenismo (redução da sobrevida de todos os elementos 
celulares sanguíneos, com redução subsequente de suas 
contagens o que causa anemia, trombocitopenia e leucopenia). 
Shunts portossistêmico: 
Diante de alterações na conformação do fígado, são gerados 
desvios com a formação de vasos colaterais e obstrução do fluxo 
sanguíneo pelo fígado. 
Patogênese: 
 Obstrução gradativa do fluxo sanguíneo venoso do fígado que 
resulta em aumento da pressão da veia porta, formando 
vasos colaterais calibrosos entre a veia porta e as veias 
sistêmicas (drenam o segmento inferior do reto e esôfago), 
as veias umbilicais. 
Complicações: 
 Hemorragias profundas e fatais em decorrência de varizes 
esofágicas. 
Tratamento: 
 Evitar o primeiro episódio de hemorragia; 
 Controlar o sangramento agudo; 
 Evitar recidiva da hemorragia. 
Insuficiência hepática 
 Consequência mais grave das doenças hepáticas, com perda 
de 80 a 90% de sua capacidade funcional. 
Causas: 
 Destruição rápida e extensiva das células hepáticas (ex.: 
hepatite fulminante); 
 Lesão progressiva do fígado (ex: cirrose alcoólica). 
Tratamento: 
 Interromper a ingestão de álcool; 
 Evitar infecções; 
 Fornecer calorias e carboidratos suficientes para evitar 
decomposição de proteínas; 
 Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos; 
 Controlar proteínas a fim de reduzir a produção de amônia; 
 Transplante hepático. 
Manifestações clínicas: 
 Distúrbios hematatológicos: anemia, trombocitopenia, 
distúrbios de coagulação, leucopenia, púrpura, equimoses, 
hematúria e sangramento menstrual anormal; 
 Distúrbios endócrinos: alterações da função gonodal. 
Mulheres: amenorreia, perda de libido e esterilidade. Homens: 
atrofia dos testículos, disfunção erétil e ginecomastia. Queda 
no metabolismo da aldosterona (retenção renal de sal e água, 
 
 
diminuição de potássio (K) sérico resultante da excreção 
aumentada; 
 Distúrbios dermatológicos: aranhas vasculares (arteríola 
pulsátil com irradiação de vasos finos), eritema palmar 
(ampliação do fluxo sanguíneo em consequência do DC mais 
volumoso) e icterícia (destruição excessiva das hemácias, 
distúrbios da captação da bilirrubina, diminuição da conjugação 
da bilirrubina e obstrução do fluxo biliar; 
 Síndrome hepatorrenal: falência renal funcional, azotemia 
progressiva, aumento da creatinina, oligúria, encefalopatia e 
coma hepático; 
 Encefalopatia hepática: decorre do acúmulo de neurotoxinas 
(amônia) que aparecem no sangue em consequência da perda 
da função de destoxificação hepática, transtornos 
neurológicos (falta de atenção mental, dificuldade na fala, 
confusão, coma, convulsões, asterixe, alterações da 
personalidade. 
 
 
Câncer hepático 
Câncer primários – origem no fígado: carcinoma hepatocelular e 
colangiocarcinoma; 
Tumores metastáticos – surge no fígado devido a metástases de 
outros tumores. 
Carcinoma hepatocelular: 
 Origina das células hepáticas; 
 Agentes etiológicos: hepatites virais crônicas (HBV, HCV e 
HDV), cirrose, exposição prolongada à toxinas ambientais 
(aflatoxina) e ingestão de água contaminada com arsênio; 
 Manifestações clínicas têm início insidioso: fraqueza, anorexia, 
emagrecimento, fadiga, distensão abdominal, sensação de 
plenitude, dor abdominal vaga e incômoda, ascite, icterícia leve 
e hepatomegalia; 
 Diagnostico: USG, TC, RM e biopsia hepática; 
 Tratamento: ressecção hepática ou transplante, quimio e 
radioterapia (paliativos). 
Colangiocarcinoma: 
 Câncer primário das células dos ductos biliares; 
 Agentes etiológicos: inflamação e lesão de longa duração do 
epitélio dos ductos biliares, colangite esclerosante primária; 
 Manifestações clínicas: dor, perda de peso, anorexia e 
aumento do abdome e presença de massa no hipocôndrio 
direito e icterícia; 
 Tratamento: ressecção cirúrgica.