Toxicologia Geral

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AN02FREV001/REV 4.0 
 1 
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
TOXICOLOGIA GERAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
EaD – Educação a Distância Portal Educação 
 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
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CURSO DE 
TOXICOLOGIA GERAL 
 
 
 
 
 
MÓDULO I 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
 
 
MÓDULO I 
 
1 CONCEITOS GERAIS E PRINCÍPIOS DE TOXICOLOGIA 
1.1 DIVISÕES DA TOXICOLOGIA 
1.2 ASPECTOS DA TOXICOLOGIA 
1.3 ÁREAS DA TOXICOLOGIA 
1.3.1 Toxicologia de alimentos 
1.3.2 Toxicologia ambiental 
1.3.3 Toxicologia Ocupacional 
1.3.4 Toxicologia de medicamentos 
1.3.5 Toxicologia social 
1.4 PRINCIPAIS CONCEITOS DE TOXICOLOGIA 
2 ATENDIMENTO INICIAL DO PACIENTE INTOXICADO 
2.1 CONDUTAS DE EMERGÊNCIA 
2.2 TRATAMENTO DOS PACIENTES INTOXICADOS 
2.2.1 Manutenção das funções vitais 
2.3 PROCEDIMENTOS TERAPÊUTICOS ESPECÍFICOS: 
2.3.1 Lavagem gástrica 
2.3.2 Carvão ativado 
2.4 ALGUNS ANTÍDOTOS 
2.4.1 Vacina e soro antirrábico (var e sar) 
2.4.2 Soro antiveneno 
2.4.2.1 Indicações e doses 
2.4.2.2 Procedimentos 
2.4.2.3 Prevenção das reações adversas: 
2.4.2.4 Conduta na reação anafilática 
3 INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS DE USO AGRÍCOLA 
3.1 O PROBLEMA 
 
 
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3.2 INSETICIDAS 
3.2.1 Inseticidas organofosforados (OF) e carbamatos (Carb) 
3.3 INSETICIDAS ORGANOCLORADOS 
3.4 DDT – DICLORODIFENILTRICLOROETANO 
3.4.1 Indução enzimática 
4 DDD – DDD, TDE, ROTHANE ETC. 
4.1 METOXICLOR 
4.2 CLOROBENZILATO 
4.3 DIFOCOL 
4.4 HEPTACLOR 
4.5 CLORDANE 
4.6 ALDRIN 
4.7 DIELDRIN 
4.8 ENDRIN 
4.9 ENDOSULFAN 
4.10 DODECACLORO 
4.11 CLORDECONA 
4.12 TOXAFENO 
5 INSETICIDAS PIRETROIDES 
6 FUNGICIDAS 
7 HERBICIDAS 
8 INTOXICAÇÃO POR RATICIDA 
9 ESTRICNINA 
10 ARSÊNICO 
11 FLUORACETATO DE SÓDIO – (Composto 1080) 
 
 
MÓDULO II 
 
12 INTOXICAÇÃO POR DOMISSANITÁRIOS 
12.1 ESTATÍSTICAS 
13 INTOXICAÇÕES POR MEDICAMENTOS 
13.1 ANSIOLÍTICOS E TRANQUILIZANTES 
 
 
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 5 
13.1.1 Benzodiazepínicos 
13.1.1.1 Fenotiazínicos 
13.1.1.2 Butirofenonas e Tioxantenos 
13.2 ANTICONVULSIVANTES 
13.2.1 Barbitúricos 
13.2.2 Carbamazepina 
13.2.3 Fenitoína 
13.2.4 Ácido valproico 
13.2.5 Antidepressivos tricíclicos 
13.3 DESCONGESTIONANTES NASAIS E SISTÊMICOS 
14 INTOXICAÇÃO POR DROGAS DE ABUSO 
14.1 O ÁLCOOL 
14.2 PSICOESTIMULANTES – ANFETAMINAS E A COCAÍNA 
14.2.1 Anfetaminas 
14.2.2 A Cocaína 
14.3 OS ALUCINÓGENOS 
14.3.1 A maconha 
 
 
MÓDULO III 
 
15 ANIMAIS PEÇONHENTOS 
15.1 OFIDISMO 
15.1.1 Aspectos epidemiológicos 
15.2 SERPENTES PEÇONHENTAS 
15.2.1 Crotalíneos 
15.2.1.2 Características 
15.2.1.3 Principais gêneros e espécies 
15.2.2 Elapíneos 
15.2.2.1 Principais gêneros e espécies 
15.3 GÊNERO BOTHROPS 
15.3.1 Principais espécies 
15.4 GÊNERO CROTALUS 
15.4.1 Características 
 
 
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15.4.1.1 Principal espécie 
15.5 GÊNERO LACHESIS 
15.5.1 Principal espécie 
15.6 GÊNERO MICRURUS (GRUPO ELAPÍNEOS) 
15.6.1 Principais espécies 
16 SERPENTES NÃO PEÇONHENTAS 
17 ESCORPIONISMO 
17.1 PRINCIPAIS ESPÉCIES 
18 ARANEÍSMO 
18.1 ARANHAS PEÇONHENTAS 
18.1.1 Soros 
18.1.2 Epidemiologia 
18.1.3 Phoneutria 
18.1.4 Principais espécies 
18.1.5 Loxosceles 
18.1.5.1 Principais espécies 
18.1.6 Latrodectus 
19 OUTROS ANIMAIS PEÇONHENTOS 
19.1 LACRAIAS 
19.1.1 Tratamento 
19.2 ABELHAS 
19.2.1 Manifestações 
19.3 FORMIGAS 
19.3.1 TRATAMENTO 
20 PLANTAS TÓXICAS 
20.1 OUTRAS PLANTAS TÓXICAS 
 
 
MÓDULO IV 
 
21 INTOXICAÇÃO POR METAIS PESADOS 
21.1 CARACTERIZAÇÃO DA EXPOSIÇÃO 
21.1.1 Alumínio 
 
 
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21.1.2 Cádmio 
21.1.3 Chumbo 
21.1.4 Arsênico 
21.1.5 Mercúrio 
21.1.6 Níquel 
21.1.7 Bário 
22 INTOXICAÇÃO POR DERIVADOS DE PETRÓLEO 
22.1 ASFALTO 
22.2 NAFTALINA 
22.3 GASOLINA E QUEROSENE 
22.4 METANOL 
22.5 BENZENO 
22.6 TOLUENO 
23 GASES TÓXICOS 
23.1 GÁS SARIN 
23.2 GÁS VX 
24 COMPOSTOS TÓXICOS PROTOPLASMÁTICOS 
24.1 MERCÚRIO (Hg) 
24.2 FÓSFORO (P) E SEUS COMPOSTOS 
25 COMPOSTOS ORGANOMETÁLICOS 
25.1 CHUMBO TETRAETILA 
25.2 ARSINA (As H3) 
25.3 NÍQUEL-CARBONILA Ni (CO)4 
26 COMPOSTOS INORGÁNICOS HlDROGENADOS 
26.1 FOSFINA (H3P) 
26.2 GÁS SULFÍDRICO (H2S) 
 
 
MÓDULO V 
 
27 ALGUNS ANTÍDOTOS UTILIZADOS NA TOXICOLOGIA 
27.1 CARVÃO ATIVADO 
27.2 PRALIDOXIMA 
 
 
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27.3 ATROPINA, SULFATO 
27.4 DEFEROXAMINA 
27.5 FLUMAZENIL 
27.6 ACETILCISTEÍNA 
27.7 NALOXONA 
27.8 METILTIONÍNIO, CLORETO 
27.9 BIPERIDENO 
27.10 EDTA - EDÉTICO, ÁCIDO 
27.11 DISSULFIRAM 
27.12 PENICILAMINA 
27.13 NEOSTIGMINA 
 
 
MÓDULO VI 
 
28 MEDIDAS DE SEGURANÇA E PREVENÇÃO 
28.1 ESCORPIÕES E ARANHAS 
28.1.1 Medidas preventivas 
28.2 MEDICAMENTOS 
28.2.1 Medidas Preventivas 
28.3 PRODUTOS POTENCIALMENTE TÓXICOS 
28.3.1 Medidas preventivas 
28.4 PLANTAS TÓXICAS 
28.4.1 Medidas preventivas 
28.5 SERPENTES 
28.5.1 Medidas preventivas 
29 TOXICOLOGIA E SAÚDE DO TRABALHADOR 
29.1 A PROBLEMÁTICA DO DIAGNÓSTICO DA INTOXICAÇÃO OCUPACIONAL 
30 CENTROS DE INFORMAÇÕES TOXICOLÓGICAS 
31 LEGISLAÇÃO ESPECÍFICA 
30.1 LEIS: 
31.2 DECRETOS 
31.3 NORMAS 
 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO I 
 
 
1 CONCEITOS GERAIS E PRINCÍPIOS DE TOXICOLOGIA 
 
 
Temida por todos, a toxicologia foi considerada até o século XIX como a 
“ciência dos venenos”. Seu conhecimento, restrito a alguns estudiosos, relacionava-
se à traição, ao medo e à morte, pois esse conhecimento pouco era empregado em 
benefício da humanidade. 
O envolvimento da substância química na existência humana, como uma 
arma, fez a toxicologia desenvolver-se inicialmente pelo aspecto legal dada 
necessidade da identificação do toxicante nas vítimas suspeitadas de assassinato 
ou de suicídio. 
Esse fato pode explicar por que o estudo da toxicologia esteve no mundo 
inteiro restrito aos cursos de graduação em farmácia. Com um currículo abrangendo 
matérias de química e farmacologia, o farmacêutico, pelas análises toxicológicas em 
material biológico, pode identificar e quantificar o toxicante, seus produtos de 
biotransformação e, adicionalmente, as alterações bioquímicas por ele causadas. 
Essas informações tornaram-se vitais para a emissão de laudos periciais, quando a 
causa mortis apontava para uma suspeita de intoxicação. 
A biologia, a fisiologia, a farmacologia, a bioquímica, a genética, a química, a 
matemática, a física e a estatística são algumas das ciências necessárias ao 
desenvolvimento da moderna toxicologia. Com um escopo de atuação abrangente, 
essa denominação da toxicologia neste último século pode ser definida como “a 
ciência que estabelece condiçõesseguras de exposição às substâncias químicas”. A 
avaliação do trinômio risco x segurança x benefício na exposição a substâncias 
químicas dá a certeza da possibilidade dessa convivência, por meio do estudo do 
xenobiótico e de seu mecanismo de ação no organismo, como ferramenta 
imprescindível à prevenção da intoxicação. 
Toxicologia é a ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes da 
interação de substâncias químicas com o organismo. A toxicologia abrange uma 
vasta área do conhecimento, onde atuam profissionais de diversas formações: 
 
 
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química toxicológica, toxicologia farmacológica, clínica, forense, ocupacional, 
veterinária, ambiental (ecotoxicologia), aplicada a alimentos, genética, analítica, 
experimental e outras áreas. 
 
 
1.1 DIVISÕES DA TOXICOLOGIA 
 
 
Toxicologia possui ramos definidos que contribuem para esclarecer a 
natureza da ação sob o ponto de vista celular, molecular e bioquímico. 
Toxicologia química ou analítica – É o ramo da toxicologia que desenvolve 
técnicas de separação, identificação e quantificação da substância química no 
ambiente e em material biológico, bem como de seus produtos de biotransformação 
e as alterações bioquímicas relacionadas com sua ação tóxica. Seu 
desenvolvimento possibilita o diagnóstico clínico da intoxicação, qualifica e quantifica 
a cinética e a dinâmica do toxicante, subsidiando o tratamento. 
Toxicologia clínica – Pela avaliação clínica de sinais e sintomas da 
intoxicação e de posse dos achados analíticos, torna-se possível acompanhar e 
controlar a evolução da intoxicação, estabelecendo medidas específicas de 
proteção, diagnóstico de patologias e o tratamento. 
Toxicologia experimental – Estuda a toxicidade das substâncias químicas 
por meio dos experimentos em animais, determinando parâmetros de avaliação de 
riscos da exposição a um agente tóxico, obedecendo a critérios de similaridade entre 
o sistema biológico do animal experimentado e o homem, sobretudo em relação ao 
metabolismo. Fazem parte também da toxicologia experimental os estudos 
retrospectivos e prospectivos das diversas interações das substâncias nos 
organismos humanos, animal e vegetal, com vistas à complementação dos dados de 
toxicidade individualizada e à manutenção da saúde. 
 
 
 
 
 
 
 
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1.2 ASPECTOS DA TOXICOLOGIA 
 
 
Com base nos estudos dos três ramos da toxicologia, torna-se possível 
identificar aspectos que determinam a finalidade da abordagem, o problema e a sua 
possível resolução. 
 Aspecto preventivo – A partir do reconhecimento dos riscos que uma 
dada substância oferece, podem se estabelecer padrões de segurança em 
relação à exposição. É o mais importante aspecto da toxicologia, pois 
determina os meios de relação segura com substâncias químicas por 
extrapolação, hipóteses ou fatos, à luz dos conhecimentos existentes, com 
vistas à prevenção da intoxicação. Como exemplos, cita-se: o estabelecimento 
de prazos de carência na aplicação de praguicidas nas lavouras até que o 
alimento chegue à mesa do consumidor, o controle da atmosfera nas grandes 
cidades, o estabelecimento de concentrações máximas permitidas de aditivos e 
contaminantes de alimentos e o controle terapêutico de medicamentos de uso 
prolongado, entre outros. 
 Aspecto curativo – A toxicologia curativa trata o indivíduo de acordo 
com o tipo de intoxicação. Pelo diagnóstico clínico ou laboratorial, oferece 
meios de recuperação do intoxicado, identificando as alterações fisiológicas e 
bioquímicas e restaurando a saúde. Pela toxicologia curativa, faz-se a 
recuperação de um indivíduo farmacodependente, ou de um trabalhador com 
alterações da saúde causadas pela exposição a substâncias químicas no 
ambiente de trabalho, ou ainda a desintoxicação de indivíduos expostos a 
poluentes ambientais. 
 Aspecto repressivo – Estabelece a responsabilidade penal dos 
indivíduos envolvidos em situações ilegais no uso de substâncias químicas. É o 
caso da presença de aditivos químicos nos alimentos não permitidos por lei; a 
utilização de agentes de dopagem em competições esportivas; a emissão de 
poluentes atmosféricos por uma fonte acima dos limites permitidos, etc. O 
caráter repressivo da toxicologia está estreitamente relacionado à toxicologia 
forense, área especializada que estuda os aspectos médico-legais dos danos 
que as substâncias químicas causam no sistema biológico. 
 
 
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1.3 ÁREAS DA TOXICOLOGIA 
 
 
A classificação da toxicologia em áreas decorre do tipo de substância 
estudada e as circunstâncias sob as quais ocorre a ação tóxica. Assim, a mesma 
substância pode ser estudada em mais de uma área, dependendo da finalidade do 
seu uso. É o caso de um determinado agrotóxico: durante sua síntese pode ocorrer 
um problema relativo à exposição ocupacional nos trabalhadores na indústria e, 
posteriormente, quando da aplicação na lavoura. Uma vez expandido no ambiente, o 
mesmo agrotóxico, ao contaminar o solo, ar e água, transforma-se num agente a ser 
estudado sob o ponto de vista ambiental. Como resíduo no alimento, o agrotóxico 
em questão deverá ser estudado nessa área específica. 
 
 
1.3.1 Toxicologia de alimentos 
 
 
Nesta área são estudados os alimentos com substâncias químicas 
potencialmente tóxicas de origem natural, como a mandioca brava e os cogumelos 
tóxicos, ou por adição e contaminação em qualquer uma das fases da produção. 
A adição de substâncias químicas no alimento é feita com diversas 
finalidades, visando prover à humanidade com alimento em abundância em qualquer 
época do ano e em qualquer parte do mundo. Outras vezes, para conferir-lhe cor, 
odor ou sabor. Seja qual for a finalidade a que se propõe, a adição de substâncias 
naturais ou artificiais nos alimentos requer leis específicas e um programa de 
toxicovigilância capaz de controlar o alimento em todas as fases de sua produção e 
monitorizar a população usuária, com ações preventivas à intoxicação. 
Os aditivos de alimentos podem ser: 
 Diretos – quando a substância química é colocada no alimento para 
nele permanecer até a fase de consumo. É o caso dos edulcorantes 
adicionados aos alimentos dietéticos; dos corantes, que dão melhor aspecto a 
 
 
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alimentos pouco atrativos em relação ao visual; dos conservantes, que 
preservam o alimento do crescimento bacteriano ou fúngico; dos estabilizantes, 
que conservam as propriedades físico-químicas; e dos flavorizantes, que 
conferem sabor. 
Para cada tipo de aditivo há uma correspondente Ingestão Diária Aceitável – 
IDA –, padrão de segurança que estabelece a quantidade da substância que pode 
ser ingerida por dia durante toda a vida, sem representar prejuízo à saúde do 
consumidor; 
 Indiretos – são resultantes da adição de substâncias químicas durante 
as fases de produção, de processamento ou de embalagem e estocagem. A 
ocorrência destes aditivos no alimento é o maior problema de toxicologia 
alimentar. Sem padrões de segurança definidos, vários aditivos colocados no 
alimento, geralmente com propósitos tecnológicos e sem controle de qualidade 
para sua ocorrência segura à mesa do consumidor, podem reunir vários 
contaminantes e representar um risco toxicológico de proporções ignoradas. 
Entre estes, estão os antibióticos, para prevenção e controle de doenças em 
animais, os promotores de crescimento, os praguicidas, os metais pesados, os 
radioisótopos e outros agentes contaminantes que, com a possibilidade de 
interações no alimento ou no organismo, pode resultar em efeitos nocivos 
inesperados e não diagnosticados. Contaminantes – A contaminação do alimento ocorre quando o aditivo 
direto ultrapassa a IDA ou quando o aditivo indireto permanece no produto final 
(exemplo, resíduo de agrotóxicos), ou por contaminação incidental resultante 
de poluentes ambientais, presença de micotoxinas devido ao crescimento de 
fungos, etc. O contaminante de alimento pode surgir na fase de produção, do 
processamento ou da estocagem, e é de difícil controle. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.3.2 Toxicologia ambiental 
 
 
Estuda as interações das substâncias químicas contaminantes do ambiente 
com o organismo humano. É uma área de difícil avaliação, pois se deve considerar a 
exposição total do homem em diferentes condições (ar, água, alimentos, local de 
trabalho e doméstico). 
A toxicologia ambiental ocupa-se das intoxicações decorrentes da presença 
de contaminantes no ar, no solo e na água, definindo as concentrações nas quais 
cada substância pode causar um dano, os efeitos aditivos e sinérgicos da exposição 
a misturas de poluentes, estabelecendo padrões de segurança para a população 
exposta. 
As principais fontes de contaminação ambiental são: 
 Naturais – quando a própria natureza eleva as concentrações de 
poluentes na atmosfera, por exemplo, por meio do ciclo do nitrogênio, o qual, 
resultante da combustão interna de um motor, pode sofrer oxidação na 
atmosfera, absorver raios ultravioletas e produzir átomos de oxigênio ativados 
capazes de iniciar uma sequência complexa de reações que conduzem à 
formação de componentes irritantes como ozônio, aldeídos, nitratos de alquila, 
etc. Outros contaminantes naturais se originam de fontes de minérios 
radiativos, vulcões, degradação biológica de florestas, crescimento de algas 
tóxicas em águas marinhas, entre outros; 
 Industriais/automotivas – é o setor mais agravante da poluição 
ambiental, influenciando inclusive a contaminação natural, como já descrito. Os 
poluentes mais comuns resultantes da atividade industrial e automotiva são: 
dióxido de enxofre, material particulado, hidrocarbonetos, óxidos de nitrogênio, 
monóxido e dióxido de carbono. Poluentes específicos de determinadas 
atividades industriais também são de importância toxicológica: amônia, 
brometos, hidrocarbonetos clorados, cloro e ácido clorídrico, flúor e fluoretos, 
mercaptanas, metais, sulfetos, são alguns dos poluentes químicos presentes 
no ambiente das cidades industrializadas; 
 Agrícolas – a poluição decorrente da atividade agrícola está 
relacionada com a aplicação de agrotóxicos na lavoura com provável 
 
 
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contaminação do ar, solo e água. São inseticidas, fungicidas e herbicidas e, na 
maioria organossintéticos, cuja persistência no ambiente dependerá da 
estabilidade química do composto, pressão de vapor, temperatura, 
solubilidade, grau de adsorção no solo, degradação química, fotoquímica e 
biológica. 
Outros contaminantes ambientais de importância toxicológica são os metais 
como arsênio, mercúrio, chumbo, cádmio, todos originados de fontes industriais; os 
asbestos, fibras de silicatos minerais que causam asbestose; os detergentes que 
impedem a oxigenação da água quando em quantidades elevadas. 
A ação nociva da maioria dos poluentes ambientais está razoavelmente bem 
estudada, entretanto, os efeitos resultantes da exposição a misturas de poluentes, 
em baixas concentrações em longo prazo são bem pouco conhecidos, sobretudo 
devido à diversificação das pessoas expostas que incluem crianças, idosos, pessoas 
com patologias diversas. Daí a dificuldade de relacionar causa/efeito para esses 
contaminantes e a complexidade da monitorização da saúde da população exposta. 
Os padrões de segurança em toxicologia ambiental baseiam-se na avaliação do 
risco para estabelecer as concentrações seguras da exposição. 
São eles: 
 CME: Concentração Máxima de Emissão – concentração máxima de 
poluentes, que pode ser emitida por uma fonte qualquer; 
 CMI: Concentração Máxima de Imissão – concentração máxima do poluente 
que pode entrar em contato com o homem sem que haja prejuízo a sua saúde, a 
curto e longo prazo; 
 Para a CME, estabelecem limites de tolerância (LT) em partes por milhão 
(ppm), partes por bilhão (ppb) ou em microgramas por metro cúbico (g/m3). Para a 
CMI, são estabelecidos limites de tolerância biológicos, os quais são obtidos através 
de indicadores biológicos de exposição (IBEs). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.3.3 Toxicologia Ocupacional 
 
 
É a área da toxicologia que identifica e quantifica as substâncias químicas 
presentes no ambiente de trabalho e os riscos que elas oferecem. Com o objetivo de 
prevenir a saúde do trabalhador ocupacionalmente exposto, estudam-se os agentes 
tóxicos de matérias-primas, produtos intermediários e produtos acabados quanto a: 
aspectos físico-químicos, interação entre agentes no ambiente e no organismo, as 
vias de introdução, a toxicidade, a ocorrência de intoxicação a curto, médio e longo 
prazo, os limites de tolerância na atmosfera e no sistema biológico e os indicadores 
biológicos de exposição. 
A prevenção da intoxicação em toxicologia ocupacional pode ser alcançada 
em três etapas fundamentais: 
Reconhecimento: Por meio do conhecimento dos métodos de trabalho, 
processos e operações, matérias-primas e produtos finais ou secundários, faz-se a 
caracterização das propriedades químicas e toxicológicas do agente e a sua 
presença em determinado local de trabalho ou em determinado produto industrial. 
Avaliação: Faz-se pela medição instrumental ou laboratorial do agente 
químico, comparando os resultados com os limites de tolerância no ambiente e no 
sistema biológico. Na etapa da avaliação, verifica-se, entre outros fatores, a 
delimitação da área a ser avaliada, o número de trabalhadores expostos, a jornada 
de trabalho, ventilação, ritmo de trabalho, agentes a pesquisar e fatores 
interferentes. Os resultados obtidos definirão a necessidade de execução da terceira 
etapa. 
Controle: Visa a eliminar ou a reduzir a exposição do trabalhador ao agente 
tóxico. São medidas administrativas e técnicas que limitam o uso de produtos e 
técnicas de trabalho, tempo de exposição e número de expostos, mantêm 
comissões técnicas de controle, disciplinam o uso de equipamentos de proteção 
individual (EPIs), melhoram as condições de ventilação, treinam os trabalhadores. 
Pelo cumprimento dessas etapas, torna-se possível estabelecer parâmetros 
de exposição tanto na atmosfera do trabalho quanto no organismo dos 
trabalhadores. São limites de tolerância acima dos quais as atividades são 
consideradas insalubres. 
 
 
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Limite de Tolerância (LT): Concentração máxima que dada substância pode 
alcançar no ambiente de trabalho sem que isso represente um dano à saúde do 
trabalhador. Os limites de tolerância estão relacionados apenas à via respiratória 
sem considerar outras vias de penetração 
Sob o ponto de vista da monitorização da saúde, a observação apenas 
destes limites no ambiente de trabalho é insatisfatória, porquanto não contempla os 
indivíduos suscetíveis, hábitos individuais e o somatório de exposições por outras 
vias de introdução. Para complementar os dados obtidos na monitorização 
ambiental, é necessário o estabelecimento de limites biológicos para a identificação 
de diferenças individuais. 
Limites de tolerância biológica (LTB): É a quantidade-limite do xenobiótico ou 
seu produto de biotransformação encontrada em material biológico (ar exalado, 
urina, sangue), bem como alterações bioquímicas e fisiológicas decorrentes da 
exposição adeterminado agente tóxico, sem sinais clínicos de intoxicação ou efeitos 
irreversíveis. 
 
 
1.3.4 Toxicologia de medicamentos 
 
 
Estuda as reações adversas de doses terapêuticas dos medicamentos, bem como 
as intoxicações resultantes de doses excessivas por uso inadequado ou acidental. 
As reações adversas na utilização terapêutica de um medicamento podem ocorrer, 
por exemplo, pela incapacidade do organismo em biotransformar e eliminar o 
medicamento, mas outros tipos de efeitos inerentes ao medicamento e/ou ao 
organismo podem ser distinguidos: 
 Efeito secundário: Pode aparecer não necessariamente em alguns 
indivíduos como consequência da administração de certos medicamentos. Ex.: 
diarreia concomitante ao uso de antibióticos; 
 Efeito colateral: É previsível, pois faz parte da ação farmacológica do 
medicamento. Ex.: a sonolência em pacientes tratados com anti-histamínicos; 
 Idiossincrasia: Efeito adverso decorrente de problemas genéticos em 
geral relacionados à deficiência do sistema enzimático. Independe da dose e 
 
 
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de sensibilização prévia. Ex.: deficiência na atividade da acetilcolinesterase, 
enzima responsável pela degradação da acetilcolina; 
 Alergia: Não se caracteriza como intoxicação e, por isso, é estudada 
pela Imunologia e pela toxicologia. Não depende da dose e necessita de prévia 
exposição do indivíduo ao medicamento. Ex.: a reação alérgica que ocorre em 
boa parte da população à penicilina; 
 Tolerância: É a diminuição dos níveis plasmáticos esperados quando 
da utilização contínua de determinados medicamentos, havendo necessidade 
de doses crescentes para obtenção dos efeitos iniciais. Ex.: o uso contínuo de 
anticonvulsivante tipo barbitúrico, indutor enzimático, levando a 
biotransformação mais rápida com consequente diminuição da meia-vida 
biológica do medicamento; 
 Dependência: Ocorre quando o medicamento passa a fazer parte do 
funcionamento do sistema biológico. Neste caso, o organismo muitas vezes 
necessita do medicamento para se manter vivo ou desempenhar uma função. 
Ex.: a dependência farmacológica a opiáceos, como morfina e heroína ou a 
etanol e a anfetamínicos; 
 Interações: Resulta na utilização simultânea de dois ou mais 
medicamentos, podendo haver neutralização dos efeitos esperados, ou ainda, 
uma adição ou potenciação de efeitos, levando a um quadro variável de 
intoxicação. 
Em toxicologia de medicamentos, é muito importante a observação e a 
definição dos termos: Meia vida biológica, biodisponibilidade, dose-resposta, dose 
terapêutica, margem de segurança, dose tóxica, dose letal, com vistas à consecução 
de resultados terapêuticos satisfatórios e à prevenção do aparecimento de efeitos 
tóxicos. 
Um dos instrumentos mais valiosos de que se dispõe para assegurar uma 
terapia com máxima eficácia e efeitos tóxicos mínimos, em casos de tratamentos 
prolongados, é a monitorização terapêutica. Desta forma, torna-se possível, ao 
prescrever uma dose, medir sua concentração no local de ação e, 
consequentemente, prever a intensidade do efeito. Os fármacos comumente 
monitorados são: anticonvulsivantes, antineoplásicos, cardioativos, antibióticos, 
analépticos, neurolépticos. 
 
 
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 20 
 
 
1.3.5 Toxicologia social 
 
 
Esta área da toxicologia estuda as substâncias químicas utilizadas sem 
finalidade terapêutica, com repercussões individuais, sanitárias e sociais. Para uma 
abordagem eficaz, faz-se necessário adotar medidas que aprofundem o 
conhecimento acerca dessas substâncias e o perfil do usuário, estabelecendo-se 
técnicas e programas de educação, tratamento, reabilitação e readaptação social 
dos indivíduos dependentes desses fármacos, denominados farmacodependentes. É 
uma área estreitamente ligada à toxicologia forense, no que diz respeito à adoção de 
medidas repressivas ao cultivo de plantas e à fabricação de drogas psicotrópicas 
que causam dependência. Entretanto, a prevenção deve se sobrepor ao aspecto 
repressivo. 
De acordo com o Comitê de Peritos da OMS em Farmacodependência, não 
existe causa única para a farmacodependência. É indispensável conhecer a 
interação do fármaco com o organismo e a interação deste com o meio ambiente. 
Para isso, classifica-se a farmacodependência, dentro de hipóteses etiológicas, em 
três grupos: 
 Fatores relacionados com características da personalidade do indivíduo 
usuário de droga; 
 Fatores relativos a distúrbios mentais ou físicos; 
 Fatores socioculturais e ambientais. 
Segundo o comitê, é provável que várias combinações destes fatores 
possam determinar a farmacodependência. Fica claro, porém, que para planejar 
e executar programas eficazes de prevenção e tratamento necessita-se mais 
informações sobre os fatores associados ao consumo de drogas que causam 
dependência e as modalidades e a extensão desse consumo. Além disso, fatores 
como quantidade, frequência, duração e forma de consumo devem ser avaliados, 
para tentar analisar e interpretar todas essas interações. 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica as drogas que 
causam dependência em: 
 
 
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 21 
 Tipo álcool-barbitúrico: etanol, barbitúricos e outros fármacos 
sedativos; 
 Tipo anfetamina: anfetamínicos em geral; 
 Tipo cannabis: cocaína, folhas de coca, crack; 
 Tipo alucinógeno: LSD, mescalina, psilocibina; 
 Tipo opiáceo: morfina, heroína, codeína; 
 Tipo solvente volátil: tolueno, acetona, clorofórmio. 
 
 
1.4 PRINCIPAIS CONCEITOS DE TOXICOLOGIA 
 
 
 Agente tóxico ou toxicante: Entidade química capaz de causar dano a 
um sistema biológico, alterando uma função ou levando-o à morte, sob certas 
condições de exposição; 
 Veneno: Agente tóxico que altera ou destrói as funções vitais e, 
segundo alguns autores, é termo para designar substâncias provenientes de 
animais, com função de autodefesa ou predação; 
 Toxicidade: Capacidade inerente e potencial do agente tóxico de 
provocar efeitos nocivos em organismos vivos. O efeito tóxico é geralmente 
proporcional à concentração do agente tóxico em nível do sítio de ação (tecido 
alvo); 
 Ação tóxica: Maneira pela qual um agente tóxico exerce sua atividade 
sobre as estruturas teciduais; 
 DL 50: (dose letal 50%) ou dose letal média de uma substância 
expressa o grau de toxicidade aguda de substâncias químicas. Correspondem 
às doses que provavelmente matam 50% dos animais de um lote utilizados 
para experiência. São valores calculados estatisticamente a partir de dados 
obtidos experimentalmente. Com base nas DL50 de várias substâncias, são 
estabelecidas classes toxicológicas de produtos químicos e farmacológicos, no 
entanto, para dizer se uma substância é tóxica ou inócua para o ser humano, 
devemos também optar por critérios que avaliem se uma substância oferece 
risco ou perigo para um determinado sistema biológico, para um determinado 
 
 
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 22 
indivíduo ou para a saúde pública; 
 Antídoto: Agente capaz de antagonizar os efeitos tóxicos de 
substâncias; 
 Intoxicação: É um processo patológico causado por substâncias 
endógenas ou exógenas, caracterizado por desequilíbrio fisiológico, resultante 
das alterações bioquímicas no organismo. O processo é evidenciado por sinais 
e sintomas ou mediante dados laboratoriais; 
 Intoxicação aguda: Decorre de um único contato (dose única-potência 
da droga) ou múltiplos contatos (efeitos cumulativos) com o agente tóxico, no 
período aproximado de 24 horas. Os efeitos surgem de imediato ou no decorrer 
de alguns dias, no máximo duas semanas. Estuda a relação dose/resposta que 
conduzao cálculo da DL50; 
 Intoxicação subaguda ou subcrônica: Exposições repetidas a 
substâncias químicas – caracterizam estudos de dose/resposta após 
administrações repetidas; 
 Intoxicação crônica: Resulta efeito tóxico após exposição prolongada a 
doses cumulativas do toxicante ou agente tóxico, em período prolongado, 
geralmente maior de três meses a anos. 
 Fases da intoxicação: O processo de intoxicação pode ser desdobrado, 
para fins didáticos, em quatro fases: 
 Fase de exposição: É a fase em que a superfície externa ou 
interna do organismo entra em contato com o toxicante. Importante 
considerar nesta fase a via de introdução, a frequência e a duração da 
exposição, as propriedades físico-químicas, assim como a dose ou a 
concentração do xenobiótico e a susceptibilidade individual; 
 Fase de toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos na 
relação entre a disponibilidade química e a concentração do fármaco 
nos diferentes tecidos do organismo. Intervêm nesta fase a absorção, a 
distribuição, o armazenamento, a biotransformação e a excreção das 
substâncias químicas. As propriedades físico-químicas dos toxicantes 
determinam o grau de acesso aos órgãos-alvos, assim como a 
velocidade de sua eliminação do organismo; 
 Fase de toxicodinâmica: Compreende a interação das moléculas 
 
 
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 23 
do toxicante e os sítios de ação, específicos ou não, dos órgãos e, 
consequentemente, o aparecimento de desequilíbrio homeostático; 
 Fase clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sintomas, 
ou ainda, alterações patológicas detectáveis mediante provas 
diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provocados pela 
interação do toxicante com o organismo. 
 Interações entre substâncias: A exposição simultânea a várias 
substâncias pode alterar uma série de fatores (absorção, ligação 
proteica, metabolização e excreção) que influem na toxicidade de cada 
uma delas em separado. Assim, a resposta final a tóxicos combinados 
pode ser maior ou menor que a soma dos efeitos de cada um deles, 
podendo-se ter: 
 Efeito aditivo (efeito final igual à soma dos efeitos de cada um 
dos agentes envolvidos); 
 Efeito sinérgico (efeito maior que a soma dos efeitos de cada 
agente em separado); 
 Potencialização (o efeito de um agente é aumentado quando em 
combinação com outro agente); 
 Antagonismo (o efeito de um agente é diminuído, inativado ou 
eliminado quando se combina com outro agente). 
 
 
2 ATENDIMENTO INICIAL DO PACIENTE INTOXICADO 
 
 
As intoxicações podem ser de forma aguda ou crônica, podendo ocorrer de 
causa acidental, provocada, ocupacional entre outras. Os agentes tóxicos são os 
medicamentos, pesticidas, domissanitários, raticidas, produtos químicos industriais, 
metais pesados, plantas e animais peçonhentos. 
 
 
2.1 CONDUTAS DE EMERGÊNCIA 
 
 
 
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 24 
 
Procedimentos terapêuticos gerais: 
Suporte Avançado de vida: (baseado no ATLS, *Advanced trauma life 
support*) 
 Manutenção das vias aéreas: desobstrução e permeabilidade; 
 Respiração adequada e suporte ventilatório; 
 Circulação: sinais vitais e venóclise periférica; 
 Estado neurológico: nível de consciência; 
 Exposição: exame físico minucioso. 
 
 
2.2 TRATAMENTO DOS PACIENTES INTOXICADOS 
 
 
2.2.1 Manutenção das funções vitais 
 
 
 Desobstrução das vias aéreas; 
 Ventilação; 
 Venóclise periférica; 
 Aferição dos sinais vitais (Pressão arterial, Função cardíaca, etc.); 
 Avaliar estado neurológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 25 
2.3 PROCEDIMENTOS TERAPÊUTICOS ESPECÍFICOS 
 
 
Diminuir a Exposição ao Tóxico. 
 
 
DESCONTAMINAÇÃO: 
 
 Exposição respiratória: 
 Remover a vítima do ambiente contaminado; 
 Ventilação e oxigenação. 
 EXPOSIÇÃO OCULAR: 
 Eversão da pálpebra; 
 Irrigação com água ou soro fisiológico (20 minutos no mínimo); 
 Neutralização química contraindicada. 
 EXPOSIÇÃO CUTÂNEA: 
 Retirar as roupas e acessórios contaminados; 
 Lavar o paciente com sabonete e água corrente, por 15 a 20 minutos; 
 Atenção para áreas de depósito (unhas, orelhas, genitália, nariz). 
 
 EXPOSIÇÃO ORAL: 
 
DESCONTAMINAÇÃO GASTROINTESTINAL: 
 
EMESE 
 
VANTAGENS: 
 
 Realizável no local do acidente; 
 Procedimento rápido; 
 Tempo de latência curto; 
 Remoção de partículas grandes. 
 
CONTRAINDICAÇÕES: 
 
 
 
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 26 
 Crianças menores de seis meses; 
 Pacientes com depressão do sistema nervoso central; 
 Presença de convulsões e agitação psicomotora; 
 Ingestão de cáusticos; 
 Ingestão de derivados de petróleo e hidrocarbonetos. 
 
MEDIDAS PROVOCADORAS DE EMESE: 
 
 Estímulo físico; 
 Estímulo químico; 
 Solução emetizante aniônica (detergente de cozinha neutro); 
 Xarope de ipeca; 
 Apomorfina. 
 
a) SOLUÇÃO EMETIZANTE ANIÔNICA: 
 
 Mecanismo de ação 
 Irritante gástrico local 
 Latência de cinco minutos. 
Posologia: 
 Administração oral; 
 20 ml diluídos em 200 ml água (morna); 
 Efeitos adversos: 
 Dor abdominal; 
 Diarreia. 
 
b) XAROPE DE IPECA 
 
 
 
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 27 
Cephaellis ipecacuanha ou C.acuminata 
 Mecanismo de ação 
 Irritante gástrico local 
 Emético de ação central 
 Latência de vinte minutos; 
 Administração oral; 
 Efeitos adversos. 
 Vômitos incoercíveis; 
 Diarreia; 
 Arritmias cardíacas; 
 Convulsões. 
 
c) APOMORFINA 
 
 Mecanismo de ação: 
 Emético de ação central: 
 Latência de cinco minutos; 
 Administração subcutânea; 
 Efeitos adversos: 
 Depressão respiratória; 
 Depressão neurológica; 
 Hipotensão. 
 
 
2.3.1 Lavagem gástrica 
 
INDICAÇÕES: 
 
 Pacientes com depressão SNC; 
 Ingestão de tóxicos potentes; 
 Ingestão de tóxicos que provocam sintomatologia grave e imediata. 
 
CONTRAINDICAÇÕES: 
 
 
 
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 28 
Absolutas: 
 Ingestão de substâncias cáusticas; 
 Ácidos ou bases fortes. 
Relativas: 
 Paciente com depressão de SNC (sem entubação prévia); 
 Paciente agitado ou apresentando convulsões (sem entubação prévia); 
 Ingestão de derivados de petróleo. 
 
PROCEDIMENTO 
 
 Avaliar permeabilidade de vias aéreas, entubar se necessário; 
 Posição: decúbito lateral esquerdo; 
 Sonda nasogástrica calibrosa (n0 18-22 adultos; 8-12 crianças); 
 Conferir se posição correta da sonda; 
 Retirar primeiro líquido drenável sem diluir (reservar amostra para 
análise no lab-cci, se necessário); 
 Infundir sf 0,9% (5-6ml/kg – máximo de 200ml para adultos e 100ml 
para crianças, para cada infusão); 
 Retirar volume infundido; 
 Repetir até retorno límpido. 
 
COMPLICAÇÕES: 
 
 Aspiração pulmonar; 
 Perfuração esofágica; 
 Sangramento nasal; 
 Distúrbio hidroeletrolítico. 
 
 
 
2.3.2 Carvão ativado 
 
 
 
 
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 29 
Pirólise de material orgânico obtido a partir da polpa da madeira. 
 
Mecanismo de ação: 
 
 Adsorção de substâncias no T.G.I.; 
 1 g pode adsorver mais de 1m2; 
 
Ligam-se ao carvão: 
 
 Substâncias lipofílicas e não ionizadas 
Substâncias mal adsorvidas: 
 Ácidos e álcalis; 
 Cianeto; 
 Etanol; 
 Lítio; 
 Sulfato ferroso; 
 Derivados de petróleo; 
 
Posologia: 
 
 Administração oral; 
 Dose: 1g/kl (máximo 50 g); 
 Diluição em 200 ml de água. 
 
Eficácia: 
 
 Dependedo tempo decorrido da ingestão. 
 
Efeitos adversos: 
 
 
 
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 30 
 Náuseas e vômitos; 
 Obstrução gastrointestinal; 
 Constipação; 
 Fezes enegrecidas; 
 Pneumonite por aspiração. 
 
CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA 
Mecanismo de ação: 
 Mecanismo fisiológico para reabsorção de sais biliares (94%); 
 Conduta: carvão ativado seriado; 
 Via oral ou pela SNG; 
 Posologia: 
 Dose: 15-20 g adultos; 250 mg/kl crianças; 
 1 hora após administração do carvão ativado. 
Precauções de uso: 
 Doenças cardiovasculares; 
 Doenças renais; 
 Distúrbios hidroeletrolíticos. 
Contraindicações: 
 Íleo adinâmico; 
 Obstrução intestinal; 
 Diarreia. 
 
 
2.4 ALGUNS ANTÍDOTOS 
 
 
 
 
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 31 
Antídoto: produto químico que diminui e neutraliza a ação de um agente tóxico ou se 
opõe a seus efeitos. 
Antagonista: antídoto que age por competição, pelo mesmo receptor no sítio 
de ação, com o agente tóxico. 
Alguns exemplos de antídotos: 
 Pralidoxima: inseticidas organofosforados (IOP); 
 Atropina: IOP, Carbamatos; 
 EDTA: Pb, Cd, Cu, Zn; 
 Etanol: metanol, etilenoglicol; 
 Azul de metileno: metahemoglobinizantes; 
 N-acetilcisteína: paracetamol; 
 Flumazenil: benzodiazepínicos; 
 Vitamina K: cumarínicos; 
 
 Carvão ativado; 
 Soro antiveneno; 
Soros disponíveis no CTI: 
1. Soro antiveneno: 
 Antibotrópico (sab); 
 Anticrotálico (sac); 
 Antibotrópicocrotálico (sabc); 
 Antiaracnídico (saa); 
 Antielapídico (sae); 
 Antiescorpiônico (saes); 
 Antilonomia. 
 
 
2.4.1 Vacina e soro antirrábico (var e sar) 
 
 
 
 
 
 
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 32 
CLASSIFICAÇÃO E N0 DE AMPOLAS 
ACIDENTE LEVE MODERADO GRAVE 
Bothops 2 – 4 4 – 8 12 
Coritalus 5 10 20 
Micrurus ? ? 10 
Tityus * 2 – 3 4 – 6 
Phoneutria * 2 – 4 5 – 10 
Losxoceles * 5 10 
 
 
2.4.2 Soro antiveneno 
 
 
2.4.2.1 Indicações e doses: 
 
 
 Neutralizar a maior quantidade possível de veneno circulante. 
 Dose: 
o De acordo com a gravidade do acidente; 
o Indicação da equipe clínica do CTI; 
o Independe do peso e idade; 
o Não tem contraindicações; 
o Via intravenosa (diluir em SF ou SG, se a diluição for necessária). 
 
 
2.4.2.2 Procedimentos 
 
 
 
 
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 33 
 Duas venóclises periféricas calibrosas; 
 Paciente em repouso absoluto; 
 Soroterapia na sala de emergência; 
 Comunicar médico do P.S. (antes); 
 Preparo para prevenção de reações adversas (acidente ofídico ou 
loxoscélico); 
 Infusão lenta (20-60 minutos) e vigilância constante do paciente, 
durante uma hora após a soroterapia. 
 
REAÇÕES ADVERSAS: 
 
 Urticárias; 
 Tosse; 
 Epigastralgia; 
 Tremores; 
 Náuseas; 
 Dispneia; 
 rash cutâneo; 
 Vômitos; 
 Hipotensão; 
 Arritmias. 
 
2.4.2.3 Prevenção das reações adversas: 
 
 
 Controlar dose, concentração, e velocidade de infusão; 
 Administrar 15 minutos antes: 
 Antagonista h1: maleato de dextroclorofeniramina ou prometazina 
 Antagonista h2: ranitidina ou cimetidina. 
 corticoide: hidrocortisona 
 
 
 
 
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 34 
2.4.2.4 Conduta na reação anafilática 
 
 
 Suspender o soro imediatamente; 
 Adrenalina (1:1000) subcutânea; 
 Repetir medicações acima, se necessário. 
 
 
3 INTOXICAÇÃO POR AGROTÓXICOS DE USO AGRÍCOLA 
 
 
3.1 O PROBLEMA 
 
 
O uso de substâncias químicas orgânicas ou inorgânicas em agricultura 
remonta à antiguidade clássica. Escritos de romanos e gregos mencionavam o uso 
de certos produtos, como o arsênico e o enxofre, para o controle de insetos nos 
primórdios da agricultura. Do século XVI até fins do século XIX, o emprego de 
substâncias orgânicas como a nicotina e piretros, extraídos de plantas eram 
constantemente utilizados na Europa e nos EUA também com aquela finalidade. No 
início do século XX, iniciaram-se os estudos sistemáticos do emprego de 
substâncias inorgânicas para a proteção de plantas, deste modo, produtos à base de 
cobre, chumbo, mercúrio, cádmio, etc. foram desenvolvidos comercialmente e 
empregados contra grande variedade de pragas, porém com limitada eficácia. 
Todavia, a partir da Segunda Guerra Mundial, com a descoberta de o extraordinário 
poder inseticida do organoclorado DDT e do organofosforado Sharadam, 
inicialmente utilizado como arma de guerra, deu-se início à grande disseminação 
dessas substâncias na agricultura. 
Nos anos 60, os agrotóxicos passam a serem amplamente difundidos. 
Basicamente podemos classificar os efeitos dos agrotóxicos em agudos e crônicos, 
sendo estes últimos ainda pouco pesquisados, embora devastadores para o 
organismo. Há pelo menos 50 agrotóxicos que são potencialmente carcinogênicos 
para o ser humano. Outros efeitos são neurotoxidade retardada, lesões no Sistema 
 
 
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 35 
Nervoso Central – SNC, redução de fertilidade, reações alérgicas, formação de 
catarata, evidências de mutagenicidade, lesões no fígado, efeitos teratogênicos 
entre outros, compõem o quadro de morbimortalidade dos expostos aos agrotóxicos. 
As principais lesões apresentadas, pelos expostos à ação direta ou indireta 
dos agrotóxicos, geralmente utilizados na agricultura irrigada, segundo o médico 
Flávio Zambrone, do Centro de Intoxicação da Unicamp, estão relacionadas abaixo: 
 
AÇÕES OU LESÕES CAUSADAS 
PELOS AGROTÓXICOS AO HOMEM 
TIPO DE AGROTÓXICO UTILIZADO 
Lesões hepáticas Inseticidas organoclorados 
Lesões renais 
Inseticidas organoclorados 
Fungicidas fenil-mercúricos 
Fungicidas metoxil-etil-mercúricos 
Neurite periférica 
Inseticidas organofosforados 
Herbicidas clorofenóxis (2,4-D e 2,4,5-
T) 
Ação neurotóxica retardada 
Inseticidas organofosforados 
Desfolhantes (DEF e merfós ou Folex) 
Atrofia testicular Fungicidas tridemorfo (Calixim) 
Esterilidade masculina por oligospermia Nematicida diclorobromopropano 
Cistite hemorrágica Acaricida clordimeforme 
Hiperglicemia ou diabetes transitória Herbicidas clorofenóxis 
Hipertemia 
Herbicidas dinitrofenóis e 
pentaclorofenol 
Pneumonite e fibrose pulmonar Herbicida paraquat (Gramoxone) 
Diminuição das defesas orgânicas pela 
diminuição dos linfócitos 
imunologicamente competentes 
(produtores de anticorpos) 
Fungicidas trifenil-estânicos 
Reações de hipersensibilidade 
(urticárias, alergia, asma) 
Inseticidas piretroides 
Teratogênese Fungicidas mercuriais 
 
 
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 36 
Dioxina presente no herbicida 2,4,5-T 
Mutagênese 
Herbicida dinitro-orto-cresol 
Herbicida trifluralina 
Inseticida organoclorado 
Inseticida organofosforado 
Carcinogênese 
Diversos inseticidas, acaricidas, 
fungicidas, herbicidas e reguladores de 
crescimento. 
 
A falta de informação parece ser o maior efeito dos agrotóxicos no meio 
ambiente. Desenvolvidos para ter ação biocida, são potencialmente danosos para 
todos os organismos vivos, todavia, sua toxidade e seu comportamento no ambiente 
variam muito. Esses efeitos podem ser crônicos quando interferem na expectativa de 
vida, crescimento, fisiologia, comportamento e reprodução dos organismos e/ou 
ecológicos quando interferem na disponibilidade de alimentos, de hábitats e na 
biodiversidade, incluindo-se os efeitos sobre os inimigos naturais das pragas e a 
resistência induzida aos próprios agrotóxicos. Sabe-se que há interferência dos 
agrotóxicos sobre a dinâmica dos ecossistemas, como nos processos de quebra da 
matéria orgânica e de respiração do solo, ciclode nutrientes e eutrofização de 
águas. Pouco se conhece, entretanto, sobre o comportamento final e os processos 
de degradação desses produtos no meio ambiente. Os dados de contaminação 
ambiental que mais parecem preocupar a opinião pública nos países desenvolvidos 
são as contaminações do ar, do solo e principalmente das águas. 
Há evidências que algumas substâncias são transportadas a grandes 
distâncias pela volatilização, retornando junto com a precipitação, contaminando 
áreas não tratadas, as quais foram detectadas até em solos urbanos. A maior parte 
dos agrotóxicos utilizados acaba atingindo o solo e as águas principalmente pela 
deriva na aplicação, controle de ervas daninhas, lavagem das folhas tratadas, 
lixiviação, erosão, aplicação direta em águas para controles de vetores de doenças, 
resíduos de embalagens vazias, lavagens de equipamentos de aplicação e efluentes 
de indústrias de agrotóxicos. 
Num levantamento nacional da Agência de Proteção Ambiental dos Estados 
Unidos (EPA), concluiu-se que em aproximadamente 10,4% dos 94.600 
 
 
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 37 
reservatórios comunitários de água e 4,2% dos 10.500.000 poços domésticos da 
zona rural há resíduos de agrotóxicos, excedendo em 0,6% acima os limites 
permitidos (Garcia, 1996). No Brasil, praticamente não há vigilância dos sistemas 
aquáticos nem monitoramento ou tratamento de águas de consumo para detectar 
e/ou eliminar agrotóxicos, sendo muito provável que tenhamos o mesmo problema 
ampliado. No Paraná, de 1976 a 1984, de 1825 amostras de água colhidas nos rios, 
sem finalidades estatísticas, mas para atender a outros fins, a Surehma 
(Superintendência dos Recursos Hídricos e Meio Ambiente) constatou que 84% 
apresentaram resíduos e 78% ainda estavam contaminadas depois dos tratamentos 
convencionais de água. 
Nos sistemas aquáticos estão incluídos os peixes, um recurso natural dos 
mais importantes, pois está intimamente ligado à sobrevivência do homem, sendo 
por muitas vezes a principal fonte de alimento de determinadas populações. A 
conservação deste recurso depende de técnicas de manejo adequadas que 
garantam a reprodução das espécies e a proteção dos alevinos, além da fiscalização 
eficiente do cumprimento da legislação em vigor e da educação ambiental. 
A fauna ictiológica reclama a mesma proteção que as florestas, os animais 
silvestres e os campos agricultáveis, afinal os produtos oriundos destes ambientes 
tornar-se-ão alimentos humanos, e, caso estejam contaminados com agrotóxicos, 
trarão reflexos irreversíveis ao bem-estar e à qualidade de vida das populações 
consumidoras. 
 
 
3.2 INSETICIDAS 
 
 
 Organofosforados: Ex.: Malathion, Diazinon, Nuvacrom, Parathion (Folidol, 
Rhodiatox), Diclorvós (DDVP), Metamidofós (Tamaron), Monocrotophós 
(Azodrin), Fentrothion, Coumaphós, entre outros; 
 Carbamatos: Ex: Aldicarb, Carbaril, Carbofuram, Metomil, Propoxur entre 
outros; 
 
 
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 38 
 Organoclorados: Uso progressivamente restringido ou proibido. Ex: Aldrin, 
Endrin, BHC, DDT, Endossulfan, Heptacloro, Lindane, Mirex, Dicofol, 
Clordane, entre outros; 
 Piretroides: Ex.: Aletrina, Cipermetrina, Piretrinas, Tetrametrina, entre outros. 
 
 
3.2.1 Inseticidas organofosforados (OF) e carbamatos (Carb) 
 
 
 Mecanismos de ação: Os inseticidas OF ligam-se ao centro esterásico da 
acetilcolinesterase (AChe), impossibilitando-a de exercer sua função de hidrolisar o 
neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético. Os inseticidas Carb agem 
de modo semelhante aos OFs, mas formam um complexo menos estável com a 
colinesterase, permitindo a recuperação da enzima mais rapidamente. A AChe está 
presente no sistema nervoso central (SNC), no sistema nervoso periférico (SNP) e 
também nos eritrócitos. Inativa a acetilcolina, responsável pela transmissão do 
impulso nervoso no SNC, nas fibras pré-ganglionares, simpáticas e parassimpáticas 
e na placa mioreural. 
 Manifestações clínicas: Os principais sinais e sintomas da intoxicação aguda 
por inseticidas inibidores da colinesterase podem ser agrupados 
didaticamente da seguinte forma: 
 Síndrome colinérgica aguda: 
 Manifestações muscarínicas (parassimpáticas): 
 Falta de apetite, náuseas, vômitos, cólicas abdominais, diarreia, 
incontinência fecal, dor ao defecar; 
 Broncoespasmo, dificuldade respiratória, aumento da secreção 
brônquica, rinorreia, cianose, edema pulmonar não cardiogênico, tosse, 
dor torácica; 
 Lacrimejamento, salivação, sudorese; 
 Incontinência urinária; 
 Bradicardia, hipotensão, raramente fibrilação atrial. 
 
 Manifestações nicotínicas (ganglionares, simpáticas e somatomotoras): 
 
 
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 39 
 Fasciculações musculares, tremores, câimbras, fraqueza, 
ausência de reflexos, paralisia muscular (incluindo musculatura 
respiratória acessória) e arreflexia; 
 Hipertensão, taquicardia, palidez, pupilas dilatadas (midríase), 
hiperglicemia. 
 
Manifestações em sistema nervoso central: 
 Inquietação, labilidade emocional, cefaleia, tremores, sonolência, 
confusão mental, linguagem chula, marcha descoordenada, fraqueza 
generalizada, depressão do centro respiratório, hipotonia, hiporreflexia, 
convulsões, coma. 
 
Síndrome intermediária: 
De 24 a 96 horas da exposição a alguns OF, pode surgir fraqueza ou 
paralisia muscular proximal (membros superiores e pescoço). Outros grupos 
musculares também podem ser afetados, inclusive a musculatura respiratória 
(respiratórios acessórios), levando à parada respiratória. A recuperação pode 
levar de 4 a 18 dias. Pode ocorrer em intoxicações graves e está relacionada à 
inibição irreversível da acetilcolinesterase. 
 
Polineuropatia tardia: 
Este quadro desenvolve-se de duas a quatro semanas após a exposição a 
inseticidas OF. Caracteriza-se por fraqueza muscular distal, câimbras musculares 
dolorosas, formigamento, reflexos diminuídos e um quadro caracterizado por 
incoordenação motora, hipertonia ou espasticidade, reflexos exageradamente 
aumentados e tremores (síndrome de liberação extrapiramidal – parkinsonismo). 
A recuperação é variável. Esse quadro não tem relação com a inibição das 
colinesterases e relaciona-se com exposições a alguns OF. 
 Diagnóstico diferencial: intoxicação por fungos de ação muscarínica, 
barbitúricos, medicamentos de ação colinérgica e opioides. traumatismo 
cranioencefálico, infecção pulmonar e acidente vascular cerebral. síndrome 
convulsiva e edema agudo de pulmão. 
Diagnóstico e tratamento: 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 40 
 Medidas gerais: manter ventilação adequada pela desobstrução das vias 
aéreas, aspiração das secreções e, se necessário, ventilação assistida. 
Na exposição dérmica, fazer descontaminação, lavando áreas atingidas com 
água fria e sabão neutro, por 20 a 30 minutos, pode-se usar solução de bicarbonato 
– os fosforados são instáveis em meio alcalino, com atenção especial a cabelos, 
unhas e dobras cutâneas, não esfregar a pele com força. Na exposição ocular, lavar 
com água ou solução salina morna, durante 15 a 20 min., pode ser usado colírio 
anestésico previamente para facilitar procedimento. Na ingestão, descontaminar o 
trato gastrointestinal com lavagem gástrica até quatro a seis horas após, entubado o 
paciente, não provocar vômitos pelo risco de aspiração de derivados de petróleo 
(solventes utilizados nos inseticidas) e que podem evoluir para pneumonite química. 
Uso de carvão ativado, com laxativos como sulfato de sódio ou hidróxido de 
magnésio (para evitar constipação intestinal pelo uso do carvão). Não usar laxantes 
oleosos, leite ou alimentos gordurosos, pois aumentama absorção – agentes tóxicos 
são lipossolúveis. Em todos os casos, a partir de moderada gravidade, usar 
Diazepam EV para controlar fasciculações musculares e convulsões. Bicarbonato 
EV para corrigir a acidose metabólica (a correção do bicarbonato sérico deve ser 
plena). Controle hidroeletrolítico. Avaliar funções renal e hepática. 
Contraindicado: teofilina, aminofilina, morfina, reserpina e fenotiazínicos: 
podem aumentar a depressão central, colaborar para inibição da colinesterase ou 
provocar arritmias cardíacas. 
O socorrista deve proteger-se com luvas e avental de borracha durante a 
descontaminação do paciente, que precisa ser feita em local ventilado. 
 DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Intoxicação 
Leve 
Mal-estar, fraqueza muscular 
discreta, náuseas, alguns 
episódios de vômitos. 
AChe está pouco alterada, 
raramente inferior a 50% do 
basal. 
1. Descontaminar pele e mucosa; 
2. Afastar o paciente da exposição 
até AChe = 75% do basal. 
Intoxicação Síndrome muscarínica 1.Sulfato de Atropina: adultos-2 a 
 
 
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 41 
Moderada franca, e/ou sinais de 
estimulação nicotínica 
evidente (tremores, 
fasciculações e 
fraqueza muscular) além de 
alterações do SNC 
(ansiedade, confusão mental 
ou letargia e sonolência). A 
AChe geralmente está entre 
25 e 50% do basal. 
4mg, crianças-0,01 a 0,05mg/Kg a 
cada 10 a 15 min. EV até sinais de 
atropinização (ausência de 
secreção pulmonar e sudorese; 
rubor facial; moderada taquicardia 
FC: 120-140bpm; resposta pupilo-
midríse não é parâmetro confiável). 
Repetir a cada 30 ou 60 min, 
conforme necessidade para manter 
atropinização (por 24 h ou +). 
Retirada lenta e gradual e uso 
suspenso na ausência de 
manifestações colinérgicas, 
atropina deve ser restituída. 
2. Pralidoxima (Contrathion®): em 
sol. 1% – maior eficácia nas 
primeiras 24 h. Adultos: 1 g a 2 g 
EV a cada 4 ou 6 h, diluída em 150 
ml de SF, em 30min. (não exceder 
200mg/min). Crianças: 20 mg a40 
mg/kg de peso, EV, a cada 4 ou 6 
h, diluída em SF, em 30 min.(não 
exceder a 4 mg/kg/min). 
Manutenção por 48 h ou mais 
(preferir infusão contínua 
a doses repetidas) enquanto 
presentes s/s e AChe menor 50% 
do basal. 
Descontaminação cutâneo-mucosa; 
suporte e manutenção do estado 
geral. 
Intoxicação Agravamento do quadro 1. Aspiração de secreções, 
 
 
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 42 
Grave anterior. Síndrome 
muscarínica franca e/ou 
insuficiência respiratória, 
fraqueza muscular, 
fasciculações, convulsões e 
coma. A AChe está inferior a 
25% do basal ou a enzima 
está completamente inativada 
(AChe = 0). 
intubação endotraqueal e 
oxigenação ao mesmo tempo em 
que se administra atropina EV até 
obter sinais de atropinização (ver 
item anterior). 
2. Pralidoxima: dose de ataque de 2 
g EV (20 – 40 mg/kg para crianças) 
e manutenção. 
3. Diazepam como sedativo 
ansiolítico e anticonvulsivante. 
4. Descontaminação cutâneo-
mucosa; suporte 
e manutenção do estado geral. 
 
OBSERVAÇÕES: 
 
Atropina bloqueia efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos e a 
pralidoxima (Contrathion®) reverte a colinesterase. Até o momento, o Contrathion® 
não deve ser usado em intoxicações por inseticidas carbamatos, pois não 
atuam na colinesterase carbamila e o processo inibitório reverte espontaneamente. 
Doses sugeridas de atropina podem ser aumentadas ou reduzidas, se necessário, 
garantindo um estado de atropinização moderada com o objetivo de eliminar a 
secreção pulmonar e o broncoespasmo, otimizando a função respiratória e como 
consequência haverá melhora no estado de agitação e taquicardia. 
Quando se administra em conjunto atropina e pralidoxima, as doses 
necessárias do anticolinérgico passam a ser bem menor: por mecanismos de ação 
diferentes, os dois fármacos associados produzem efeitos sinérgicos. A pralidoxima 
não substitui a atropina. 
Pacientes assintomáticos com história de exposição (dérmica, inalatória ou ingesta) 
a OF deve ser observado por 24 horas, e exposição a Carb, observar por seis a oito 
horas. 
 Laboratório: Os parâmetros bioquímicos mais utilizados para avaliação de 
intoxicação aguda por OF e Carb são: 
 
 
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 43 
 1 Medida de atividade da colinesterase: Plasmática (“pseudocolinesterase”) 
e Eritrocitária (indicador mais preciso). Na intoxicação por Carb, esta 
dosagem tem valor diagnóstico reduzido, devido à rápida reversão e à 
normalização dos níveis alterados (de alguns minutos a horas). (Variáveis 
que aumentam a atividade da acetilcolinesterase: alcoolismo, artrite, asma 
brônquica, bócio nodular, diabetes, esquizofrenia, estados de ansiedade, 
hiperlipidemia, hipertensão, nefrose, obesidade, psoríase, tireotoxicose, 
exposição a organoclorados; algumas variáveis que diminuem a atividade da 
acetilcolinesterase: anemias crônicas, carcinoma, desnutrição, enfermidades 
hepáticas, epilepsias, febre reumática, infarto do miocárdio, infecções 
agudas, anticoncepcionais orais, clorpromazina, corticoides, drogas 
anticâncer, fisostigmina, neostigmina, raios X, outros). 
 2 Creatino-fosfo-quinase (CPK) 
 3 Eletromiografia 
 Exames complementares: hemograma, radiografia de tórax, ionograma, 
gasometria arterial, ureia, creatinina, eletrocardiograma, e outros. 
 Prognóstico: Morte usualmente por insuficiência respiratória devido à 
fraqueza muscular e à depressão respiratória do SNC, agravados por 
broncoconstrição e excessiva secreção brônquica (efeitos muscarínicos). 
 
 
3.3 INSETICIDAS ORGANOCLORADOS 
 
 
Mecanismo de ação: Desconhecido, atua principalmente estimulando o 
SNC, causando hiperexitabilidade. Parece atuar nos canais de cálcio, alterando o 
fluxo de sódio (sensibilização do miocárdio). Em altas doses, são indutores das 
enzimas microssômicas hepáticas (possíveis lesões hepáticas). Toxicidade 
geralmente de moderada a alta; potencial de armazenamento tecidual. Absorção via 
oral, inalatória e dérmica. 
Manifestações clínicas: 
 Náuseas, vômitos, diarreia; 
 Fraqueza, entorpecimento de extremidades; 
 
 
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 44 
 Apreensão, excitabilidade, desorientação; 
 Contrações palpebrais, tremores musculares, convulsões generalizadas, 
podendo evoluir para coma e depressão respiratória, acidose metabólica, 
arritmias; 
 Pneumonite química se produtos com solventes derivados do petróleo. 
 
 
TRATAMENTO: 
 
 
 Assistência respiratória, Diazepam para convulsões, monitorização cardíaca 
por seis a oito horas; 
 Medidas de descontaminação: cutânea, gástrica quando pertinente (lavagem 
gástrica com carvão ativado em doses repetidas – recirculação entero-
hepática), se ingestão pequena, só CA, sem LG, catárticos salinos. Não 
induzir vômitos pelo risco de convulsão e aspiração. 
 Medidas de suporte: corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, propanolol para 
arritmias ventriculares; 
 Avaliação hepática, renal, hematológica, 48 a 72 horas após quadro agudo; 
 Para eliminação, não são efetivas, diálise, diurese forçada e hemoperfusão, 
devido ao grande volume de distribuição; 
 Contraindicados: alimentos lipídicos, catárticos oleosos (aumentam 
absorção) e simpaticomiméticos (risco de arritmias). 
 
Os principais Inseticidas organoclorados utilizados são: 
Hexaclorocicloexano: nome técnico ou comum: HCH, antes BHC. O 
isômero gama é o lindane. Além de inseticidas ocorre também em sabões e loções 
escabicidas. Nome comercial – Nedax. 
Como inseticida é apresentado em formulações comerciais como: 
concentrado emulsionável, pó seco ou grânulos, comdiversos nomes de registro: 
aficide, agrocide, agronexit, ameisenmittel, aparasin, aplidal, arbitex, BBX, bexol, 
celanex, chloran, exagama, forlin, gamacid, gamaphex, magalin, gamahexa, gexane, 
 
 
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 45 
hexaton, lendine, lentox, lindgam, lindagranox, lindatox, ldosep, lintox, novigam, 
omnitox, silvanol, viton. 
Comparado com o DDT, o HCH possui baixa persistência no ambiente. 
 
 
3.4 DDT – DICLORODIFENILTRICLOROETANO 
 
 
Outros nomes: anofex, cesarex, neocid etc. Pó sólido branco cristalino, de PF 
108,9 graus. O produto técnico é um pó sólido de cor creme, formado por diversos 
isômeros e impurezas de fabricação. É praticamente insolúvel em água e solúvel na 
maioria dos solventes orgânicos. Sintetizado em 1873, sendo as propriedades 
descobertas por Paul Müller em 1939. É altamente persistente no meio. Seu uso é 
proibido na maioria dos países, ficando restrito a áreas endêmicas de malária. Foi 
introduzido como pesticida na metade dos anos 1940. Possui solubilidade em água 
extremamente baixa e elevada solubilidade em gorduras. 
Após a absorção concentra-se no tecido adiposo, o que provoca uma 
proteção, pois diminui sua concentração no sítio de ação tóxica, o sistema nervoso 
central. Atravessa com extrema facilidade a barreira placentária, e sua concentração 
no feto é igual à da mãe exposta. Pela sua degradação lenta, produz o fenômeno de 
bioamplificação, ou seja, uma série de organismos da cadeia alimentar acumula 
quantidades crescentes do inseticida em seus tecidos gordurosos a cada nível trófico 
mais elevado. Por último, espécies no topo da cadeia acabam sendo adversamente 
afetados. Por exemplo, a população de aves comedoras de peixes pode decair. O 
declínio é atribuído à diminuição da espessura da casca dos ovos. 
 
 
3.4.1 Indução enzimática 
 
 
O DDT, mesmo em doses relativamente baixas, induz o sistema microssomal 
hepático ou as oxidases de função mista, mediadas pelo citocromo P450. O resultado 
é a alteração da biotransformação de drogas, fármacos e hormônios esteroides. O 
 
 
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 46 
DDT parece aumentar o metabolismo dos estrogênios nos pássaros. Este 
desequilíbrio pode levar a distúrbios no metabolismo do cálcio. Para complicar, o 
DDT também exerce um efeito estrogênico: inibe a Ca+2-ATPase, que é necessária 
para a calcificação da casca do ovo. Voluntários humanos consumiram 35 mg de 
DDT diariamente, cerca de 1.000 vezes mais elevada que a ingestão humana média, 
for períodos de 25 meses, sem se observar sintomas. 
Entretanto, há estudos apontando para a carcinogenicidade, que ocorre após 
pequenas quantidades por um longo período (IARC, 1974). O DDT foi banido dos 
EUA em 1972, baseando-se esta decisão no desequilíbrio ecológico, no 
desenvolvimento de insetos resistentes e na carcinogênese, além de ser potente 
indutor enzimático. Não obstante esse problema, seu mérito de ser um erradicador 
da malária em muitas regiões tropicais continua e ser obstáculo para sua total 
proscrição como pesticida. 
 
 
4 DDD – DDD, TDE, ROTHANE ETC. 
 
 
É o diclorodifenildicloroetano. Etilan. É o 2,2 –bis(p-etilfenil) – l,l – 
dicloroetano. Conhecido também como perthane. É uma modificação do DDT, com 
substituição dos cloros das fenilas por radicais etila, conferindo a este composto 
menor persistência no meio, o que lhe confere uma redução expressiva da 
toxicidade. DL50 em torno de 8.000 mg/kg a 9.000 mg/kg em ratos. Apresenta baixa 
absorção pelo trato gastrointestinal de cerca de 5% apenas. 
 
 
4.1 METOXICLOR 
 
 
Nome técnico ou comum: metoxicloro, metoxi-DDT, DMDT e marlate. Nome 
químico: 2,2-bis (p-metoxifenil) l,l,l-tricloroetano. Sólido em forma de escamas 
acinzentadas, praticamente insolúvel em água, pouco solúvel nos alcoóis e bastante 
solúvel na maioria dos solventes orgânicos. Baixa toxicidade, pequena meia-vida 
 
 
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 47 
biológica, sendo por isso um substituto natural do DDT, especialmente no controle de 
insetos de frutas e de vegetais comestíveis. É também utilizado em forragens. 
 
 
4.2 CLOROBENZILATO 
 
 
Nome técnico ou comum: clorobenzilato, acar, acarben, benzilan, 
diclorobenzilato, folbex, composto 338 etc. Sólido cristalino, incolor ou levemente 
amarelado, com ponto de fusão 36-37,5 graus. Bastante solúvel em acetona, hexano, 
metanol, cloreto de metilino, tolueno e em outros solventes orgânicos. É empregado 
como inseticida não sistêmico e acaricida, especialmente em culturas cítricas. É 
também utilizado em apicultura. 
 
 
4.3 DIFOCOL 
 
 
Nome técnico ou comum: difocol, kelthane, acarin, mitigan etc. Nome 
químico: 2,2-bis-(clorofenil)-l,l,l-tricoloroetanol. O produto puro é sólido incolor, com 
ponto de fusão de 78,5-79,5 graus, sendo insolúvel na água e solúvel na maioria dos 
solventes orgânicos. O produto técnico é um óleo viscoso de coloração marrom. 
 
 
4.4 HEPTACLOR 
 
 
Nome técnico ou comum: heptacloro, heptagran, ceresol, dinox, arbinex 
30TN, basaklor, heptaclorane, heptasol, heptox, rhodiaclor, velsicol 104 etc. Tem 
aspecto de cera, fundindo-se entre 46 e 74 graus. Puro é um sólido cristalino, com pf 
de 95 graus. Praticamente insolúvel em água e solúvel em solventes orgânicos. 
Usado quase exclusivamente como formicida. Em alguns países, é usado 
unicamente no controle de térmitas no tratamento da madeira. Altamente persistente 
 
 
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 48 
no meio, sendo oxidado a epóxido ou epoxiheptacloro. Isolado do clordane técnico 
em 1946. 
 
 
4.5 CLORDANE 
 
 
Nome técnico ou comum: clordano, octacloro, chloridan, chlortox, toxichlor, 
aspon, belt, topichlor, topiclor, sydane, termex, synclor etc. Líquido escuro de aspecto 
xaroposo. Mistura complexa de compostos clorados. Utilizado como inseticida em 
culturas de arroz, sementes oleaginosas, cana-de-açúcar e em frutíferas. Em solução 
oleosa, é usado quase que exclusivamente no controle de térmitas. 
 
 
4.6 ALDRIN 
 
 
Nome técnico ou comum: aldrin, aldrex, toxadrin, HHDN etc. Quando puro é 
um sólido cristalino com pf de 104-104,5 graus. O produto de grau técnico é uma 
substância de coloração pardacente. Praticamente insolúvel na água e solúvel em 
solventes orgânicos, estável em meio alcalino e também em meio ácido em pH 
superior a 3. Altamente persistente no ambiente. Tem sido extensivamente usado 
como inseticida, especialmente como formicida, concentrado (40g/100g). No Brasil, 
seu uso é rigorosamente restringido. 
 
 
4.7 DIELDRIN 
 
 
Nome técnico ou comum: Dieldrin, HEOD. É produto de epoxidação do aldrin. 
No estado sólido, é levemente escuro, apresentando aproximadamente 85% do 
composto puro. Quando em estado de pureza de 90% é de coloração branca com pf 
de 172-176 graus. É estável em meio alcalino, e decompõe-se lentamente sob a 
 
 
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 49 
ação da luz. Praticamente insolúvel em água, muito pouco solúvel em óleos minerais, 
hidrocarbonetos alifáticos e alcoóis, moderadamente solúvel em acetona e muito 
solúvel em solventes aromáticos e halogenados. Bastante empregado como 
inseticida em ambientes domiciliares, no controle dos vetores, como no caso da 
malária. É altamente persistente. 
 
 
4.8 ENDRIN 
 
 
Nome técnico ou comum: endrin, endrex, hexadrin etc. É um estereoisomero 
do dieldrin. O composto puro é um sólido critalino, branco, que funde a mais de 200 
graus, com decomposição. Produto de grau técnico tem cor pardacenta. 
Praticamente insolúvel em água, moderadamente solúvel em acetona, benzeno e 
xileno. É indicado como inseticida nas culturasde algodão e cereais, e no combate 
ao gafanhoto e ratos silvestres em pomares. Todavia, o seu uso está proibido em 
diversos países, inclusive no Brasil. 
 
 
4.9 ENDOSULFAN 
 
 
Nome técnico ou comum: endosulfan, tiodan, malix, ciclodan etc. Mistura de 
dois estereoisômeros, o alfaendosulfan, e o betaendosulfan. O produto técnico 
contém de 90% a 95% da mistura dos dois isômeros. É um sólido cristalino de cor 
marrom, com odor de dióxido de enxofre, tem um pf de 70-100 graus. É estável à 
ação da luz, solar, pouco estável com ácidos e bastante instável à ação dos álcalis. É 
insolúvel na água e moderadamente solúvel na maioria dos solventes orgânicos. É 
um inseticida de amplo espectro, sendo utilizado no combate às pragas de culturas 
como o café, chá, algodão arroz, milho, sorgo, cítricas e hortaliças. 
 
 
 
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4.10 DODECACLORO 
 
 
Nome técnico ou comum: dodecacloro, Mirex. Sólido cristalino branco, 
insolúvel em água e solúvel em solventes orgânicos. Utilizado como formicida sob a 
forma de iscas atrativas em com máximas de 0,3 %. Seu uso é severamente restrito, 
sendo substituído por outros compostos, como exemplo, a sulfluramida. 
 
 
4.11 CLORDECONA 
 
 
Nome técnico ou comum: Clordecone, kepone etc. É obtido pela substituição 
de um átomo de cloro por um oxigênio, resultando em um grupo cetona no 
dodecacloro. Assim é um produto de oxidação do Mirex. O produto técnico, no estado 
sólido, contém cerca de 90 % do composto puro. É pouco solúvel na água, pouco 
solúvel em acetona e solúvel em benzeno e hexano. A clordecona é utilizada como 
inseticida em hortaliças. O principal metabólito da clordecona é a clordecona álcool, 
que aparece na bile como conjugado com ácido glicurônico. A principal rota de 
excreção é pelas fezes. Colestiramina administrada a pacientes intoxicados eleva de 
3 a 18 vezes a excreção fecal da clordecona, diminui o T1/2 no sangue de 140 a 80 
dias, e aumenta a velocidade de recuperação das manifestações tóxicas. Apenas de 
5% a 10% da clordecona excretada pela bile aparece nas fezes, o que indica 
extensiva reabsorção intestinal. Clordecona em leite de vaca pode ser uma fonte de 
exposição humana. 
 
 
4.12 TOXAFENO 
 
 
É obtido pela cloração do canfeno, apresentando de 67% a 69 % de cloro. 
Tem o aspecto de graxa viscosa, de cor que varia do amarelo ao âmbar, com 
 
 
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 51 
densidade de l,660 a 20 graus. É constituído de cerca de 200 compostos químicos 
similares, dos quais três são considerados os responsáveis principais pela sua ação 
inseticida. Também conhecido como canfeno clorado, é pouco solúvel em água e 
solúvel na maioria dos solventes orgânicos. É um inseticida não sistêmico de contato, 
apresentando também uma atividade acaricida. Apresenta pequena persistência no 
ambiente e é facilmente excretado quando absorvido por mamíferos. É empregado 
no combate às pragas do algodão e, em menor escala, nas culturas de grãos e na 
pecuária bovina, caprina e suína. 
 
 
5 INSETICIDAS PIRETROIDES 
 
 
 Mecanismo de ação: Alergênicos. Também atuam nos canais de sódio da 
membrana das células nervosas, alterando a despolarização e a condução 
do impulso nervoso (estimulam o SNC e em doses altas podem produzir 
lesões duradouras ou permanentes no sistema nervoso periférico). 
 Manifestações clínicas: Dermatite de contato, urticária; secreção nasal 
aumentada (irritação de vias aéreas), broncoespasmo; irritação ocular, lesão 
de córnea; em casos de intoxicação grave: manifestações neurológicas como 
hiperexcitabilidade, parestesia e convulsões. 
 Tratamento: Medidas de descontaminação – pele: água e sabão; olhos: soro 
fisiológico ou água durante 15 minutos; digestiva: carvão ativado, catártico. 
Anti-histamínicos, broncodilatadores, corticoides, anticonvulsivantes 
(Diazepam) Em casos de hipersensibilidade severa, tratamento imediato: 
manter respiração, adrenalina, anti-histamínicos, corticoides, fluídos EV. 
Medidas de suporte. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 52 
 
 
6 FUNGICIDAS 
 
 
Os principais grupos químicos são: Etileno-bis-ditiocarbamatos (Maneb, Mancozeb, 
Dithane (Manzate), Zineb, Thiram); Trifenil estânico (Duter, Brestan, Mertin); Captan 
(Orthocide e Merpan); Hexaclorobenzeno. 
 Etileno-bis-ditiocarbamatos: Alguns compostos (Maneb, Dithane) contêm 
manganês, que pode determinar parkinsonismo pela sua ação no SNC. 
Presença de etileno-etilureia (ETU), como impureza de fabricação, com 
efeitos carcinogênicos (adenocarcinoma de tireoide), teratogênicos e 
mutagênicos em animais de laboratório. Intoxicações por estes produtos 
ocorrem por via oral, respiratória e cutânea. Exposição intensa provoca 
dermatite, faringite, bronquite e conjuntivite. 
 Trifenil estânico: Em provas experimentais com animais há redução dos 
anticorpos circulantes; 
 Captan: Pouco tóxico utilizado para tratamento de sementes para plantio. 
Observado efeito teratogênico em animais de laboratório; 
 Hexaclorobenzeno: Pode causar lesões de pele tipo acne (cloroacne), além 
de uma patologia grave, a porfiria cutânea tardia; 
 Tratamento: Esvaziamento estomacal com carvão ativado; para irritação 
cutâneo-mucosa, tratamento sintomático; no caso de risco de colapso, 
oxigenoterapia e vasoconstritores por via parenteral. 
 
 
7 HERBICIDAS 
 
 
Os principais representantes são: Paraquat: (Gramoxone, Gramocil); 
Glifosato (Round-up, Glifosato Nortox); Pentaclorofenol; Derivados do Ácido 
Fenóxiacético: (2,3 diclorofenoxiacético ( Tordon 2,4 D) e 2,4,5 triclorofenoxiacético 
(2,4,5 T). A mistura de 2,4 D com 2,4,5 T é o agente laranja; Dinitrofenóis: Dinoseb e 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
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DNOC. Utilização crescente na agricultura nas duas últimas décadas. Substituem a 
mão de obra na capina, diminuindo o nível de emprego na zona rural. Seus 
principais representantes e produtos mais utilizados são: 
 
Dipiridilos: Entre os herbicidas dipiridilos, o Paraquat (Gramoxone) é 
extremamente tóxico se ingerido (ação rápida); ingestão de volumes superiores a 50 
ml é sistematicamente fatal. Para prevenir contra o uso para tentativas de suicídio, a 
preparação comercial contém substâncias nauseantes e que conferem odor 
desagradável ao produto. 
 Manifestações clínicas: Lesão inicial: irritação grave das mucosas; lesão 
tardia: de quatro a 14 dias, começam as alterações proliferativas e 
irreversíveis no epitélio pulmonar; sequelas: insuficiência respiratória, 
insuficiência renal, lesões hepáticas. A absorção dérmica é mínima. Contato 
com olhos pode provocar inflamação da córnea e conjuntiva. Contato 
frequente com a mucosa nasal pode determinar sangramento. A ingestão de 
Paraquat causa desconforto gastrointestinal em algumas horas. O início dos 
sintomas respiratórios e a morte podem ser retardados por vários dias. Os 
casos de evolução fatal podem ser divididos em três tipos: 
1. Intoxicação aguda fulminante, após absorção maciça, ocorrendo óbito 
por uma combinação de edema pulmonar, oligúria, insuficiência hepática, 
adrenal e distúrbios bioquímicos. 
2. Óbito mais tardio é resultante de edema pulmonar, mediastinite e 
falência múltipla de órgãos e sistemas. 
3. Fibrose pulmonar tardia iniciando após quatro dias e podendo evoluir 
por várias semanas, normalmente culminando com óbito por insuficiência 
respiratória. 
Devido à grave e tardia toxicidade pulmonar, é importante o tratamento 
precoce. 
 Tratamento: Remoção do Paraquat ingerido por lavagem gástrica e uso de 
catárticos. Prevenção da absorção pela administração de Terra de Fuller