Regulação da Respiração - Sistema Respiratório

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Maria Beatriz Valença
Regulação da Respiração
A nossa respiração é regulada de 3 formas.
Controle neural;
Controle químico;
Controle mecânico.
O controle neural é um controle automático, existe de forma basal, provoca momentos de inspiração e expiração.
Mas por que ele não é completo?
Porque ele não está preocupado com a manutenção das pressões normais dos gases no sangue.
Ele faz o indivíduo inspirar e expirar, mas se as pressões vão estar normais no sangue ele não consegue reconhecer. Assim ele não é suficiente e é preciso um outro mecanismo que realmente consiga monitorar e manter as pressões de O2 e CO2 normais no sangue arterial. 
A pressão de O2 no sangue arterial é de 98.
A pressão de CO2 no sangue arterial é de 40. 
Para que ocorra essas pressões é preciso que ocorra o controle químico. 
O controle mecânico ocorre em situações bem específicas, ele percebe as alterações na dinâmica mecânica dos pulmões, detecta e pode corrigir.
CONTROLE NEURAL
O sistema nervoso normalmente ajusta a intensidade da ventilação alveolar de forma quase precisa às exigências corporais, de modo que as pressões parciais do oxigênio e do dióxido de carbono no sangue arterial pouco se alterem, mesmo durante atividade física intensa e muitos outros tipos de estresse respiratório.
Ocorre a partir de 2 partes do sistema nervoso:
Cortéx neural – voluntário;
Tronco encefálico – ponte ou bulbo – controle fundamental da respiração.
Centro respiratório:
Os neurônios responsáveis pelo controle da respiração estão localizados no bulbo e na ponte do tronco cerebral. Eles formam 5 núcleos nervosos: Grupo respiratório dorsal (situado na porção dorsal do bulbo e responsável principalmente pela inspiração), grupo respiratório ventral (localizado na parte ventrolateral do bulbo e encarregado basicamente da expiração, mas desenvolve função na inspiração também), área apnêustica, centro (ou área) pneumotáxico (encontrado na região superior da ponte, incumbido, essencialmente, do controle da frequência e da amplitude respiratória). 
Grupo Respiratório Dorsal:
Em grande parte, se situa no interior do núcleo do trato solitário (NTS), embora outros neurônios, na substância reticular adjacente do bulbo, também desempenhem papéis relevantes no controle respiratório.
O NTS corresponde à terminação sensorial dos nervos vago e glossofaríngeo, que transmitem sinais sensoriais pra o centro respiratório a partir de quimiorreceptores periféricos, barorreceptores e vários tipos de receptores nos pulmões.
O ritmo básico respiratório é gerado, principalmente, nesse grupo de neurônios. Gera surtos repetitivos de potenciais de ação neuronais inspiratórios.
Na respiração normal o sinal nervo, transmitido para os músculos inspiratórios, principalmente para o diafragma, exibe início débil com elevação constante, na forma de rampa por cerca de 2 segundos. Então, o sinal apresenta interrupção abrupta durante aproximadamente os 3 segundos seguintes, o que desativa a excitação do diafragma e permite a retração elástica dos pulmões e da parede torácica, produzindo a expiração. Em seguida, o sinal inspiratório se reinicia em outro ciclo; esse ciclo se repete inúmeras vezes, ocorrendo o movimento expiratório entre as repetições. Diz-se então que o sinal inspiratório é um sinal em rampa, a vantagem óbvia disso está na indução de aumento constante do volume dos pulmões durante a inspiração, e não golfadas inspiratórias.
De modo mais simplificado, os neurônios dessa área geram potenciais de ação de forma crescente durante 2 segundos e, em seguida, passam 3 segundos em silêncio. Esse é o PADRÃO EM “RAMPA”. Durante a fase de atividade dos neurônios desse grupo ocorre a ativação dos neurônios motores responsáveis pela contração dos músculos diafragma e intercostais externos, provocando a inspiração. Quando relaxa ocorre a expiração.
Existem duas qualidades da rampa inspiratória passíveis de controle:
Controle da velocidade do aumento do sinal em rampa, de modo que durante respiração mais intensa a rampa eleva com rapidez e, dessa forma, promova rápida expansão dos pulmões.
Controle do ponto limítrofe da interrupção súbita da rampa, que é o método usual de controle da frequência respiratória; ou seja, quanto mais precocemente a rampa for interrompida, menor será a duração da inspiração. Por conseguinte, há aumento da frequência respiratória.
Centro Pneumotáxico:
Localizado dorsalmente no núcleo parabraquial da parte superior da ponte, transmite sinais para a área inspiratória. Quando está ativo inibe a área apnêustica e a área respiratória dorsal. Limita a duração da inspiração e regula a frequência respiratória.
Controla o ponto de “desligamento” da rampa inspiratória, controlando, assim, a duração da fase de expansão do ciclo pulmonar. 
Sinal pneumotáxico intenso – inspiração pode durar até 0,5 segundo – leve expansão dos pulmões
Sinal penumotáxico fraco – inspiração pode prosseguir por 5 segundos ou mais – pulmões com excesso de ar
Assim, sua função básica é de limitar a inspiração, que adicionalmente apresenta o efeito de aumento da frequência respiratória, já que também reduz a expiração e o ciclo total de cada movimento respiratório.
Sinal pneumotáxico intenso – 30 a 40 movimentos respiratórios por minuto
Sinal pneumotáxico débil – 3 a 5 movimentos respiratórios por minuto
Grupo Respiratório Ventral:
Está localizado na região média e anterior do bulbo. Ele é dividido em duas regiões: uma superior e outra inferior.
Superior: Ativa durante a inspiração no exercício e é responsável pela ativação dos neurônios motores responsáveis pela contração dos músculos acessórios da inspiração (m. serrátil, m. escaleno e m. esternocleidomastóide).
Inferior: Ativa durante a expiração no exercício e é responsável pela contração dos músculos abdominais e intercostais internos.
A função desse grupo neuronal difere do grupo respiratório dorsal em vários aspectos importantes:
Os neurônios do grupo respiratório ventral permanecem quase totalmente inativos durante a respiração normal e tranquila. Portanto, esse tipo de respiração é induzido apenas por sinais inspiratórios do grupo dorsal transmitidos principalmente pra o diafragma, e a expiração resulta da retração elástica dos pulmões e da caixa torácica. 
Esse grupo não parece não participar da oscilação rítmica básica responsável pelo controle da respiração.
Contribui para o controle respiratório extra.
O impulso respiratório tende para que o aumento da ventilação pulmonar acima do normal sinais respiratórios se propagam para os neurônios respiratórios ventrais
A estimulação elétrica de alguns neurônios no grupo ventral provoca inspiração, enquanto a estimulação de outros leva à expiração. Esses neurônios são especialmente importantes na provisão de sinais expiratórios vigorosos para os músculos abdominais, durante a expiração intensa. Assim, essa área atua como mecanismo suprarregulatório quando ocorre necessidade de alto nível de ventilação pulmonar, particularmente durante atividade física intensa.
Área Apnêustica:
Localizada na região inferior da ponte e quando está ativa prolonga o período de ativação da área respiratória dorsal.
Reflexo de insuflação de Hering-Breuer
Os sinais sensoriais provenientes dos pulmões também ajudam a controlar a respiração.
Existem receptores de estiramento, situados nas porções musculares das paredes dos brônquios e dos bronquíolos, em todo o parênquima pulmonar, responsáveis pela transmissão de sinais pelos nervos vagos para o grupo respiratório dorsal de neurônios, quando os pulmões são excessivamente distendidos. Esses sinais influenciam intensamente a inspiração.
Quando os pulmões são excessivamente insuflados, os receptores de estiramento ativam resposta de feedback apropriada que “desativa” a rampa inspiratória e, consequentemente, interrompe a inspiração. Esse mecanismo recebe o nome de reflexo de insuflação de Hering-Breuer.
Esse reflexo também aumenta a frequência respiratória, tal como acontece também com os sinais origináriosdo centro pneumotáxico.
Em seres humanos, esse reflexo provavelmente não é ativado até que o volume corrente aumente para valor superior a três vezes o normal (> que cerca de 1,5 litro por movimento respiratório). Portanto, ele parece ser um mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva, e não componente importante no controle normal da ventilação.
CONTROLE QUÍMICO
	O objetivo fundamental da respiração é manter concentrações apropriadas de O2, CO2 e de íons hidrogênio nos tecidos.
O excesso de CO2 ou de íons hidrogênio no sangue atua basicamente de forma direta sobre o centro respiratório, gerando grande aumento da intensidade dos sinais motores inspiratórios e expiratórios para os músculos respiratórios.
Já o O2 não apresenta efeito direto significativo sobre o centro respiratório no controle da respiração. Ele atua quase exclusivamente sobre os quimiorreceptores periféricos situados nos corpos carotídeos e aórticos, e esses quimiorreceptores, por sua vez, transmitem sinais neurais adequados ao centro respiratório, para o controle da respiração.
Na região anterior do bulbo existe uma área chamada de quimiossensível, que detecta os níveis de oxigênio, dióxido de carbono e íons hidrogênio. Quando os neurônios da área quimiossensível ficam ativos, eles estimulam a área respiratória dorsal, aumentando a ventilação pulmonar.
Em resumo:
BULBO:
-Se diminuir o O2 no bulbo, os neurônios ficam mais ativos, aumentando um pouco a ventilação.
-Se diminuir o CO2 no bulbo, diminui a ventilação. Se aumentar a concentração, aumenta mais a ventilação.
-Se aumentar os íons hidrogênio no bulbo, diminuindo o pH, aumenta muito a ventilação.
-O que faz os neurônios ficarem ativos para a respiração é o hidrogênio, ou seja, é o mais importante dos 3.
SANGUE:
-Se diminuir a concentração de O2 no sangue, aumenta pouco a ventilação.
-Se aumentar a concentração de CO2 no sangue, aumenta muito a ventilação.
-Se diminuir o pH, aumenta a ventilação.
-No sangue, o hidrogênio não é muito ativo por causa da barreira hematoencefálica, já o CO2 é bastante permeável a ela, chegando no bulbo, a enzima anidrase carbônica vai catalisar a reação de dióxido de carbono com água formando H2CO3, que se dissocia em íons bicarbonato e hidrogênio, esse último vai então estimular o bulbo.
1. CO2 e Íons Hidrogênio:
A área quimiossensível é muito sensível às alterações sanguíneas da Pco2 ou da concentração dos íons hidrogênio. Tal área, por sua vez, estimula outras porções do centro respiratório – acredita-se que nenhuma das áreas vistas anteriormente seja diretamente influenciada pelas variações da concentração sanguínea de CO2 ou de íons hidrogênio.
Os neurônios sensoriais na área quimiossensível são particularmente estimulados pelos íons hidrogênio. Contudo, esses íons não atravessam a barreira hematoencefálica com facilidade. Por essa razão, as alterações da concentração sanguínea de tais íons têm efeito consideravelmente menor na estimulação dos neurônios quimiossensíveis, em comparação com as alterações do CO2 sanguíneo.
O CO2 tem efeito indireto potente sobre os neurônios da área quimiossensível. Tal função ocorre mediante reação com a água dos tecidos, de modo a formar o acido carbônico que se dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato; os íons hidrogênio, então, exercem intenso efeito estimulatório direto sobre a respiração.
O CO2 sanguíneo tem efeito mais potente na estimulação desses neurônios em comparação com os íons hidrogênio sanguíneos, por causa da baixa permeabilidade da barreira hematoencefálica aos íons hidrogênio e da alta permeabilidade ao CO2 que atravessa a barreira como se ela não existisse. Portanto, sempre que a Pco2 sanguínea aumenta, também a Pco2 se eleva no líquido intersticial do bulbo e no líquido cefalorraquidiano. Em ambos os líquidos, o CO2 reage imediatamente com água, para formar novos íons hidrogênio. Dessa forma, paradoxalmente, são liberados mais íons hidrogênio na área sensorial quimiossensível respiratória do bulbo, quando se aumenta a concentração sanguínea do CO2 do que quando há elevação da concentração sanguínea dos íons hidrogênio. Por esse motivo, a atividade do centro respiratório tem elevação muito intensa por meio das alterações no CO2 sanguíneo.
O principal elemento que é responsável por aumentar ou diminuir nossa ventilação é o CO2.
A excitação do cetro respiratório pelo CO2 é notável nas primeiras horas após o aumento desse elemento no sangue, mas declina gradativamente em 1 a 2 dias subsequentes, reduzindo o efeito inicial para cerca de 1/5. Parte desse declínio se origina do reajuste renal da concentração de íon hidrogênio no sangue circulante de volta à normalidade, após a elevação da sua concentração resultante do aumento inicial pelo CO2. Os rins executam esse reajuste mediante aumento do bicarbonato sanguíneo que se une aos íons hidrogênio, no sangue e no líquido cefalorraquidiano, para reduzir a concentração desses íons. De maior relevância, os íons bicarbonato também se difundem, lentamente, em algumas horas, através das barreiras hematoencefálica e hamatoliquórica e se combinam diretamente com os íons hidrogênio adjacentes aos neurônios respiratórios, reduzindo o montante dos íons hidrogênio no nível próximo da normalidade.
Portanto, a variação da concentração sanguíneo do CO2 exerce potente efeito agudo sobre o controle da atividade respiratória, mas somente fraco efeito crônico, após a adaptação de alguns dias.
	As modificações da concentração de O2 quase não têm efeito direto sobre o centro respiratório, aponto de alterar o controle respiratório, mas tais modificações têm efeito indireto, atuando por meio de quimiorreceptores periféricos.
 	O sistema tampão hemoglobina-O2 distribui quantidades quase normais de O2 aos tecidos, mesmo quando a Po2 pulmonar se altera de até 1000 mmHg. Portanto, exceto sob condições especiais, ainda pode ocorrer a distribuição adequada de O2, apesar das alterações da ventilação pulmonar que varia de valores ligeiramente abaixo da metade normal até 20 ou mais vezes o normal. Isso não é verdade para o CO2, já que tanto a Pco2 sanguínea quanto a tecidual se alteram inversamente com a frequência da ventilação pulmonar.
	Contudo, em condições especiais de dano tecidual por falta de O2, o corpo tem mecanismo específico de controle respiratório, localizado nos quimiorreceptores periféricos, externamente ao centro respiratório do cérebro; esse mecanismo entra em ação quando ocorre queda intensa do O2 sanguíneo, principalmente com a Pco2 abaixo de 70 mmHg.
Sistema Quimiorreceptor
	Na bifurcação da carótida e na curva da aorta existem quimiorreceptores que são extremamente sensíveis ao oxigênio. Tais receptores são especialmente relevantes para a detecção de variações sanguíneas do O2, embora também respondam em menor grau às alterações das concentrações do CO2 e dos íons hidrogênio. Eles transmitem sinais neurais para o centro respiratório encefálico, para ajudar a regular a atividade respiratória.
	O mecanismo de regulação da pressão arterial é através dos barorreceptores, eles ficam na bifurcação, mas na parede existe os corpos carotídeos e aórticos. Esses corpos carotídeos são receptores químicos do oxigênio. Existe seio carotídeo e corpo carotídeo, o seio carotídeo é onde divide a carótida e ali ficam na parede os receptores de pressão, agora os corpos carotídeos são bolotinhas de neurônios que são sensíveis ao oxigênio, eles ficam localizados na curva da aorta, eles são sensíveis ao oxigênio. Toda vez que a pressão de oxigênio fica reduzida no sangue arterial os corpos carotídeos e aórticos ficam ativos e estimulam a área respiratória dorsal. 
	Cada um dos corpos quimiorreceptores recebe sua própria irrigação sanguínea, por meio de artéria diminuta, diretamente a partir do tronco arterial adjacente. O fluxo sanguíneo por esses corpos é extremamente alto e a porcentagem de O2 removido do fluxo sanguíneo é praticamente zero, o que significa que os quimiorreceptores sempre são expostos aosangue arterial, e não ao sangue venoso, e seus valores de Po2 são os valores de Po2 arterial.
Redução do oxigênio arterial estimula os quimiorreceptores.
Quando a concentração de O2 no sangue arterial baixa até menos que a normal, os quimiorreceptores são intensamente estimulados. 
A frequência dos impulsos é particularmente sensível às alterações da Po2 arterial situadas entre 60 e 30 mmHg, faixa de variação onde a saturação de hemoglobina com o O2 diminui rapidamente.
Aumento da concentração de dióxido de carbono e de íons hidrogênio estimula os quimiorreceptores.
Intensifica indiretamente a atividade respiratória. Contudo, os efeitos diretos de ambos os fatores sobre o centro respiratório são mais potentes que seus efeitos mediados pelos quimiorreceptores – cerca de sete vezes mais intensos. Por outro lado, a estimulação, por meio dos quimiorreceptores periféricos ocorre com rapidez cinco vezes maior que a estimulação central, assim esses quimiorreceptores podem ser particularmente importantes no aumento da velocidade da resposta ao CO2, no início da atividade física.
Mecanismo básico de estimulação dos quimiorreceptores pela deficiência de O2.
Os corpos carotídeos e aórticos têm múltiplas células de tipo altamente glandular-like características, denominadas células glomosas, que fazem sinapse direta ou indireta com as terminações nervosas. As evidências atuais sugerem que essas células atuam como quimiorreceptores e, então, estimulam as terminações nervosas.
As células glomosas apresentam canais de potássio sensíveis ao O2 que são inativados quando os valores sanguíneos de Po2 diminuem de forma importante. Essa inativação provoca a despolarização das células, o que, por sua vez, abre os canis de cálcio ativados por voltagem e eleva a concentração intracelular de íons cálcio. Esse aumento nos íons cálcio estimula a liberação de um neurotransmissor, ativando os neurônios aferentes, que enviam sinais ao sistema nervoso central e estimulam a respiração.
Investigações recentes sugerem que, durante a hipóxia, o neurotransmissor excitador-chave liberado pelas células glomosas do corpo carotídeo poderia ser a adenosina trifosfato.
O efeito da Po2 arterial baixa para estimular a ventilação alveolar quando as concentrações arteriais de CO2 e de íons hidrogênio permanecem normais:
A imagem mostra o estado ativo, apenas, do controle ventilatório decorrente do efeito do baixo teor de O2 sobre os quimiorreceptores.
Mostra efeito quase nulo sobre a ventilação, enquanto a Po2 arterial permanecer superior a 100 mmHg. Entretanto, sob pressões menores que 100 mmHg, a ventilação aproximadamente se duplica, quando a Po2 arterial declina para 60 mmHg, e pode aumentar por até cinco vezes para valores de Po2 muito baixos. Sob essas condições, a baixa Po2 arterial evidentemente controla o processo ventilatório de forma bastante intensa.
Pelo fato de a hipóxia, na ventilação, ser modesta para valores de Po2 menores que 60 a 80 mmHg, a Pco2 e a resposta do íon hidrogênio são, sobretudo, as responsáveis pela regulação da ventilação em seres humanos saudáveis que se encontram ao nível do mar.
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO DURANTE O EXERCÍCIO
As medidas da Pco2, do pH e da Po2 arteriais revelam que nenhum desses valores se altera de forma significativa durante a atividade física; assim, nenhum deles fica suficientemente anormal para estimular a respiração de modo tão vigoroso como observado durante exercícios vigorosos.
Assim, acredita-se que o encéfalo, durante a transmissão de impulsos nervosos para os músculos participantes da atividade física, transmita ao mesmo tempo impulsos colaterais para o tronco cerebral, para estimular o centro respiratório. Essa ação é análoga à estimulação do centro vasomotor do tronco cerebral durante a atividade física indutora de aumento simultâneo na pressão arterial.
Grande parte do aumento global da ventilação se inicia, imediatamente, com o começo da atividade física, antes que qualquer substancia química tenha tido tempo de se alterar. É provável que a maior parte do aumento da respiração se origine de sinais neurogênicos, transmitidos diretamente ao centro respiratório do tronco cerebral ao mesmo tempo que sinais neurais se dirigem aos músculos corporais para promoção da contração muscular.
Quando a pessoa se exercita, sinais neurais diretos, presumivelmente, estimulam o centro respiratório em nível quase apropriado para remover o CO2 adicional. Ocasionalmente, entretanto, os sinais do controle respiratório neural são muito intensos ou muito débeis. Nesse caso, os fatores químicos desempenham papel significativo na realização do ajuste final da respiração, necessário para manter as concentrações de O2, de CO2 e de íons hidrogênio dos líquidos corporais o mais próximo possível da normalidade.
No início da atividade física, a ventilação alveolar aumenta quase instantaneamente, sem a elevação inicial na Pco2 arterial. De fato, esse aumento da ventilação costuma ser amplo o suficiente a ponto de diminuir efetivamente a Pco2 arterial abaixo da normal. O fator presumido para que a ventilação tome a dianteira do aumento de dióxido de carbono sanguíneo está no fato de o SNC realizar estimulação antecipatória da respiração, no início da atividade física, provocando ventilação alveolar extra antes de ela ser necessária. Contudo, após cerca de 30 a 40 segundos, a quantidade de CO2 liberada no sangue a partir dos músculos ativos se iguala aproximadamente ao aumento da frequência da ventilação, e a Pco2 arterial retorna basicamente ao normal mesmo com o prosseguimento do exercício.
A figura acima resume o controle da respiração durante a atividade física em outro aspecto, ou seja, de forma mais quantitativa.
A curva inferior revela o efeito de diferentes níveis de Pco2 arterial sobre a ventilação alveolar, quando o corpo se encontra em repouso.
A curva superior exibe o desvio aproximado dessa curva ventilatória, causado pelo controle neurogênico do centro respiratório que ocorre durante a atividade física intensa.
	O fator neurogênico desvia a curva cerca de 20 vezes na direção ascendente, assim a ventilação quase iguala à velocidade de liberação do CO2, mantendo a Pco2 arterial próxima a seu valor normal.
	A curva superior também mostra que, se durante o exercício, a Pco2 arterial não se altera de seu valor normal de 40 mmHg, ocorrerá efeito estimulatório extra sobre a ventilação, a um valor de Pco2 maior que 40 mmHg e efeito depressor a um valor de Pco2 menor que 40 mmHg.