ParasitologIA DOENCA DE CHAGAS, AMEBIASE, GIARDIASE, TRICOMONIASE, LEISHMANIOSE

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Parasitologia
Classificação dos parasitas
Localização.
- Ectoparasito (piolho, pulga, Dermatobia hominis (berne), Tunga penetrans);
- Endoparasito (Plasmodium, Trypanosoma cruzi).
Tempo de parasitismo.
- Periódico (Anopheles spp.);
- Temporário (Miíase – forma larvária);
- Permanente (Leishmaniose tegumentar americana).
Número de hospedeiros
- Monoxeno (Ascares, giárdia);
- Heteroxeno – Mais de um hospedeiro (Tênia, Leishmaniose, malária, toxoplasma).
Especificidade de hospedeiro
- Estenoxeno – Estenose, estreitamento. Possui maior especificidade (Asteris lumbricoides, Plasmodium sp.);
- Eurixeno – Pouca especificidade (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii).
Hospedeiro – Variantes: Idade, imunidade, estado nutricional, hábitos e costumes, medicamentos. Possui mecanismos de defesa.
Parasita – Variantes: Virulência, tamanho, número de exemplares, localização. Possui mecanismos de agressão.
Ação do parasita
	- Ação obstrutiva – O parasito obstrui ductos glandulares, órgãos, etc. Principal exemplo é a ascaridíase;
	- Ação compressiva – O parasito se desenvolve e cresce, comprimindo os órgãos próximos, provocando modificações estruturais, acarretando lesões. Um exemplo é o cisto hidático (da forma larvária do Echinococcus granulosus).
	- Ação espoliadora – Todos os parasitos que vivem no tubo digestivo e que se alimentam do material ingerido pelo hospedeiro causam ação espoliadora. Principais são os nelmintos (ex.: Ancylostoma duodenala).
	- Ação destrutivo-traumática – Exercem ação no nível tecidual ou celular. Como exemplo temos os vermes ancilostomídeos que com suas peças bucais arrancam pedaços da mucosa intestinal, e a Leishmania braziliensis na mucosa buconasal deformando a face do indivíduo.
	- Ação irritativo-enzimática – É resultante da inoculação ou da introdução, no organismo, de secreções dos parasitos. Como exemplo, a Entamoeba histolytica.
Epidemiologia é a ciência que estuda a distribuição de doenças, assim como de seus determinantes na população, fazendo a promoção da saúde através da prevenção. Primeiramente, identificam a etiologia ou a “causa” das enfermidades, identificando as características que aumentam o risco pessoal de adoecer. Em seguida, é feito um estudo da história natural e o prognóstico das enfermidades, para determinar a extensão das doenças nas populações ou descrever seu estado de saúde. Por fim, é avaliado novas medidas terapêuticas, intervenções e programas de saúde.
Forma de disseminação
	- Veículo comum (transmitido de forma única; como água ou alimentos);
	- Pessoa a pessoa;
	- Porta de saída;
	- Porta de entrada (trato respiratório, gastrintestinal, genitourinário ou cutâneo);
	- Reservatórios - Antroponose (homem é o único reservatório. Ex: sarampo);
			- Zoonose (homem e outros vertebrados).
	- Vetor - Biológico (hospedeiro onde ocorre uma fase do ciclo de vida);
	 - Mecânico (parasita de um hospedeiro para outro, geralmente é um animal invertebrado).
Parasitas do homem:
	- Teciduais
	- Sanguíneos
	- Linfáticos
	- Trato genito-urinário
	- Trato gastrointestinal.
Protozoários
Amebíase
	Infecção no homem: Entamoeba histolytica.
	Classe: Lobosea.
	Ordem: Amoebida.
	Família: Entamoebidae.
	Gêneros: Entamoeba, Iodamoeba, Endolimax e Bientamoeba.
Frequência: 10% na população, ocorrendo em regiões tropicais e subtropicais.
Óbitos: 100.000/ano (2ª maior causa de morte por protozoários).
Muitos casos de infecção assintomática (90%).
Complexo Entamoeba histolytica/ E. dispar
E. díspar – Capaz de infectar o homem, mas não causa-lhe doença
Morfologia
	- Trofozoíto (forma ativa – Apresenta grânulos de cromatina e um grânulo central). (Há presença de pontos escuros no citosol: hemácias);
	- Pré-cisto (fase intermediária entra trofozoíto e cisto);
	- Cisto (forma de resistência/transmissão – 1-4 núcleos, e presenta de corpos cromatóides);
	- Metacisto (forma multicelular que emerge do cisto no I.D.).
Transmissão – Ingestão de alimentos e água contendo cistos. Contaminação oral-fecal; contato sexual oral-anal.
Habitat - Trofozoíto: Intestino grosso (reto, sigmoide e ceco), fígado, pulmão, pele, cérebro.
 - Cisto: No meio ambiente.
Ciclo Biológico
Patogenicidade e virulência
Início da invasão: Ruptura da quebra parasito-hospedeiro.
Fatores: Parasito (cepas) e hospedeiro (reposta imune, idade, nutrição, clima, hábitos sexuais).
Moléculas de virulência:
1) Moléculas de adesão (reconhece galactose ou N-acetilgalactosamina);
2) Enzimas proteolíticas (cisteína proteinase – progressão e destruição de tecidos (EhCPi-5)).
3) Moléculas proteicas (amebaporos) – se inserem na membrana da célula formando canais iônicos, levando à morte celular.
Após invasão da mucosa, se multiplicam e penetram no tecido sob a forma de microulceração em direção à muscularis mucosae. Na submucosa, podem progredir em todas as direções (úlcera botão-de-camisa). Neutrófilos e monócitos são recrutados e ativados e lisados pelos trofozoítos, ocorrendo à liberação de mediadores químicos, lesionando mais o tecido, causando uma absorção de nutrientes precária, acarretando diarreia. Os trofozoítos podem penetrar em pequenas veias e chegar ao cérebro, pulmão, intestino, região perianal, fígado. No intestino, pode acarretar uma forma pseudoneuplásica (ameboma).
Formas clínicas 
- Assintomáticas: Grande maioria das infecções por E. histolytica.
- Sintomáticas (7 dias a 4 meses).
1) Amebíase intestinal
1.1 Colite não-disentérica: 2-4 evacuações diárias, desconforto abdominal ou cólicas, período com manifestações clínicas e período silencioso.
1.2 Colite disentérica: Evacuação mucosanguinolenta, febre moderada, cólicas intensas, tenesmo (contração do reto), tremores de frio, 8 a 10 evacuações diárias.
Complicações: Perfuração intestinal (peritonite aguda), hemorragia, obstrução intestinal.
2) Amebíase extracelular
2.1 Abscesso hepático amebiano: Tríade (dor, febre e hepatomegalia).
Epidemiologia
Reservatório: Homem. 500 milhões de infectados; 100.000 óbitos/ano.
Condições precárias de higiene. Prevalência em países tropicais e subtropicais.
Resistência dos cistos no meio ambiente; resistência à cloração da água.
Laboratorial
Fezes, soros e exsudatos – Parasitológico: Fezes líquidas (trofozoítos) (Schaudinn, SAF); Fezes formadas (cistos por técnica de [] Faust, MIF). Coletar as fezes em dias alternados.
Fatores: Tamanho dos trofozoítos e cistos, estrutura e número de núcleos nos cistos, formas de inclusões citoplasmáticas.
			 - Imunológicos: ELISA, IFI e hematoglutinação indireta (Pouco usado por causa da dificuldade de obter antígenos).
E. Coli - Forma trofozoíta: Não encontramos hemácias no citosol (pontos escuros). 
 - Forma cística: 1 a 8 núcleos, com o cariossomo excêntrico, com membrana mais fina. 
E. hartmanni – Forma cística: Tetranucleada, cariossomo central e bem menor, com membrana mais grossa.
Iodamoeba butschlii – Núcleo com membrana espessa, sem cromatina periférica, com cariossomo grande e central.
Endolimax nana – Menor ameba que vive no homem. Em microscopia é translúcida. 
Profilaxia – Água de boa qualidade e tratamento de esgoto; Educação sanitária e ambiental; Lavagem de frutas e verduras.
Amebas de vida livre
Habitat
Acanthamoeba spp – Solo e água de lagos e rios (trofozoítos), ou em solo seco e poeira (cistos)
Naegleria fowleri – Comum em lagos, piscinas e brejos.
Podem causar: Meningoencefalites, encefalite granulomatose crônica, ceratite.
Acanthamoeba sp
Cisto Água Mucosa orofaringe Cérebro (meningoencefalite, encefalite)
	 Olhos Ceratite
	 Pele Úlceras
Encefalite granulomatose crônica: Incubação de semanas a meses, e pode causar alterações mentais (é uma doença similar à micose sistêmica).
Ceratite ocular crônica: Trauma na córnea (relacionado ao uso de lentes de contato).
Naegleria fowleri
Meningoencefalite fulminante: Dor de cabeça, renite, febre, rigidez na nuca.
Flagelado e cisto infiltração nasal Cérebro.Diagnóstico clínico: Difícil.
Laboratorial: Líquor cefalorraquidiano.
Tratamento: Medicação específica inexistente.
Profilaxia: Muito difícil.
Balamuthia
Confundida com meningoencefalite pneumatosa.
 Doença de Chagas
Transmissão: Fezes do Triatomíneo (na forma de tripomastigota) no local da picada ou pela conjuntiva ocular; Através de transfusão sanguínea e/ou transplante de órgãos; Via oral (caldo de cana e suco de açaí); Transmissão congênita; Acidentes em laboratório.
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi.
Classificação: Filo: Sarcomastigophora.
	 Subfilo: Mastigophora.
	 Classe: Zoomastigophorea.
	 Ordem: Kinetoplastina (possui cinetoplasto – mitocôndria de Golgi – rico em DNA).
Ciclo biológico (em mamíferos de 7 ordens):
Fase I – Infecção: Tripomastigotas metacíclicos nas fezes do triatomíneo;
Fase II – Multiplicação local: Infectam células do sistema fagocitário mononuclear amastigotas (por divisão binária.. quando em quantidade suficiente, vão se diferenciar em tripomastigotas e romper a célula e caem na corrente sanguínea, fazendo invasão de outras células);
Fase III – Disseminação: Através de Tripomastigotas sanguíneos, que são de dois tipos:
	- Forma delgada (desaparecem do sangue rapidamente e são altamente infectantes).
	- Formas largas (lentas, poucos sujeitas ao ataque de macrófagos; infectante para o triatomíneo).
Fase IV – Infecção do triatomíneo: ingestão de tripomastigotas sanguíneos.
No hospedeiro invertebrado: Fase I – Infecção;
 Fase II – Multiplicação na luz do intestino Epimastigotas (aderidos na parede do intestino médio);
	 Fase III – Diferenciação Tripomastigota metacíclicos (fezes).
Patogenia e sintomatologia
Fase aguda: Invasão celular e multiplicação do parasita, com processo inflamatório local (sinal de Romanã) ou chagoma de inoculação (edema incolor). Ocorre intensa parasitemia (quantidade de parasita no sangue). Tem resposta imune, acarretando a diminuição do parasitismo e reabsorção dos exsudatos. Ocorre febre, insônia, miocardite aguda (acarretando morte súbita).
Fase indeterminada: Baixa parasitemia, com sorologia positiva, fase assintomática com eletrocardiograma normal e Raio X do tórax e TD normal.
Fase crônica: É sintomática. 50% dos pacientes desenvolvem essa fase, podendo desenvolver a forma crônica cardíaca, digestiva ou nervosa.
Fase crônica cardíaca: Inflamação crônica, com miocitólise, fibrose difusa, lesões inflamatórias e degenerativas do sistema His-purkinje (condutor e excitatório do tecido cardíaco); ocorre dilatação do coração, aneurisma de ponta, autoimunidade (parasita ativa células T, que vão liberar citocinas no tecido cardíaco); Pode haver insuficiência cardíaca congestivas formação de trombos Presença de poucos parasitas no tecido.
Fase crônica digestiva: Predomínio no esôfago e cólon terminal, causando alterações motoras, anatômicas, de absorção e secreção. Alterações dos plexos mioentéricos. 
Diagnóstico: Fase aguda é feita pela presença do Trypanosoma no sangue, com exames a fresco, gosta espessa, gota estirada, e utilização de microscopia óptica (corante: Giemsa). Também são feitos métodos de concentração (método de Strout – separação do coágulo, e de xenodiagnóstico (hemocultura)). Métodos indiretos: Sorológicos (ELISA, imunofluorescência indireta) e reação em cadeia da polimerase (PCR).
Fase crônica é feito principalmente o xenodiagnóstico (detecta a presença de um patógeno pela exposição de material infectado a um vetor, e então examina-lo para a detecção do microrganismo); sorológicos (ELISA e imunofluorescência (IgG)). É feita o diagnóstico com o resultado de pelo menos dois testes diferentes.
Tratamento: Benznidazol (Rochagan) por 60 dias (para a fase aguda, tem efeito apenas sobre tripomastigotos, e apresenta muitos efeitos colaterais). Utilizado apenas na América. E também se utiliza o Nifurtimox (não é muito fabricado = caro).
Vetores: Hemípteros são classificados de acordo com o hábito alimentar: Fitófago, predador e hematófago. Hematófagos são de três gêneros: Panstrongylus, Triatoma e Rhodnius.
Controle: Combate ao vetor; melhorias das habitações e educação sanitária; controle de bancos de sangue.
Giardíase
Classificação: Reino: Protozoa.
 	 Filo: Sarcomastigophora (flagelados).
	 Subfilo: Mastigophora.
	 Ordem: Diplonadida.
	 Família: Hexamitidae.
	 Gênero: Giardia.
	 Espécie: Giardia lamblia ou Giardia duodenalis.
Giardia lamblia apresenta dois genótipos infectantes de humanos: zoonotico A e B.
Morfologia
	Trofozoítos - formato de pera;
		 - simetria bilateral;
		 - possui axonemas;
		 - discos ventral (disco suctorial)
		 - 4 flagelos.
	Cisto - forma resistente do parasito (fezes);
	 - formato elipsoide ou oval;
	 - 2 a 4 núcleos;
	 - possui axonemas;
	 - corpos basais ou primórdios do disco suctorial.
Ciclo biológico: Ingestão de cistos no jejuno ou duodeno ocorre desicistamento liberação da forma trofozoíta ocorre divisão binária e encistamento (no ceco) eliminação de cistos nas fezes.
O período de incubação é de 1 a 2 semanas, e os sintomas duram de 1 a 45 dias. Encistamento provavelmente ocorre por causa do pH intestinal, estímulo de sais biliares, do destacamento do trofozoíto da mucosa intestinal.
Transmissão: Ocorre de forma indireta (água e alimentos contaminados) ou de forma direta (oral-fecal, relação anal, contato com animais domésticos).
Patogenia: Os fatores que definem são advindos do hospedeiro (hipogamaglobulemia, diminuição de IgA, má nutrição, microflora intestinal) ou do parasito (cepas).
Sintomatologia: Assintomáticos (5-15%);
 		 Sintomáticos: diarreia aguda e autolimitante; má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis; perda de peso; má nutrição e retardo no desenvolvimento infantil. Além de poder causar poliartrite; colangite (processo inflamatório das vias biliares) e asma-bronquial.
Causa da diarreia por má-absorção intestinal:
	- Alteração das microvilosidades intestinais;
	- Atrofia parcial ou total das vilosidades;
	- Lesão das microvilosidades;
	- Substâncias citopáticas (proteases) afetam a membrana;
	- Processo inflamatório (reação imune: o macrófago reconhece o parasito, e ativa LT, que ativará o LB IgE e IgA que vão se ligar aos mastócitos, causando desgranulação e liberação de histaminas (causa hipersensibilidade, e diminuição das vitaminas KEDA e B12) e prostaglandinas
Imunidade: Indivíduos de área endêmica apresentam menor incidência e sintomatologia, e possuem anticorpos específicos: IgA, IgG e IgM. (IgA secretora diminui adesão do parasito no intestino).
Diagnóstico: Em crianças é feito por sintomatologia (esteatorréia – “diarreia gordurosa”, irritabilidade e dor abdominal). E em exames laboratoriais, é feito exame de fezes (FAUST), onde em fezes formadas se encontra cistos, e na diarreia é possível encontrar trofozoítos. Também pode ser feito o entero-teste (do fluido duodenal).
Possui períodos de excreção: Alto (presença do parasito em quase todas as amostras), baixo (presença em 40% das amostras) e misto (1-3 semanas de alta/baixa excreção).
Tratamento: Principal é o Metronidazol (Flagyl), Ornidazol (Tibetal) para crianças, e Albenzol (anti-helmíntico).
Prevenção: Saneamento básico, higiene com alimentos, água filtrada ou fervida.
Tricomoníase
É uma infecção do trato genitourinário, transmitida principalmente através da relação sexual.
Classificação: Gênero: Tricomonas
	 Espécies: Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax, Trichomonas hominis, Trichomonas fecalis.
Morfologia 
Fatores que favorecem a infestação: Modificação da flora bacteriana vaginal, diminuição da acidez local, descamação do epitélio.
Transmissão: Relação sexual; vaso sanitário, roupas íntimas e piscinas.
Ciclo biológico: Relação sexual*
Patologia associada a complicaçõesAumento do risco de transmissão de HIV (Aumenta TCD4; causa pontos hemorrágicos);
	Nascimento prematuro e com baixo peso; Câncer cervical; Infertilidade.
Sintomatologia: 
Homem: Maioria é assintomático; apenas prurido.
Mulher: Vaginite (leucorréia – corrimento), prurido vulgo vaginal noturno, dores durante a relação sexual e ao urinar, frequência miccional. Reduz a libido e a vitalidade dos espermatozoides.
Laboratorial: Exames à fresco; esfregaços corados. Coleta sem uso de medicamentos por 15d.
Tratamento: Metronidazol (Flagyl), e vacinoterapia (L. acidophillus).
Leishmaniose
Doença que acomete células do sistema fagocítico mononuclear. E ocorre primeiramente em animais silvestres, secundariamente no homem. Parasitos: Leishmaniose tegumentar americana e Leishmaniose visceral.
Morfologia
Para-mastigotas: aderidas ao intestino do inseto (não infecta o homem).
Hospedeiro invertebrado – Ordem: Diptera, Família: Psychodidae, Gênero: Phlebotomus e Lutzomyia (nas Américas).
Ciclo biológico: Fêmea do Phlebotomus inocula a saliva juntamente com pró-mastigotas, no mamífero. As pró-mastigotas vão infectar macrófagos, e uma vez dentro deles, vão se diferenciar em amastigotas, começando assim a se multiplicar por divisão binária simples. Após isso ocorre a lise do macrófago, liberando amastigota, que vão infectar novos macrófagos. Esses macrófagos podem ser sugados no sangue pela fêmea do Phlebotomus, recomeçando assim o ciclo.
Após 3-5 dias, os promastigotas metacíclicos, migram para partes anteriores do tubo digestivo do flebotomíneo, para ser inoculado na saliva para outro mamífero (a saliva do inseto possui ação anti-inflamatória, anticoagulante, vasodilatora e imunossupressora).
Patogenia: Incubação por 2 a 3 semanas. As células da epiderme são destruídas pela probóscite do inseto + saliva, levando a um aumento do número de células do SFM (histiócitos), infectando essas células na epiderme. Ocorre reação inflamatória (ação de macrófagos e linfócitos), formando um histiocitoma (nódulo dérmico).
Ocorre a desintegração da epiderme, com uma úlcera crostosa, com configuração circular, onde perderá a crosta e formará uma úlcera com fundo granuloso, bordas elevadas e vermelho intenso (lesão leishmaniótica).
Aspectos clínicos (de acordo com a enfermidade polimórfica da pele e das mucosas).
1) Leishmaniose cutânea – Lesão única ou múltipla na derme ou epiderme ulcerada. Causada por Leishmaniose visceral braziliensis, L.V amazonenses e L.V guyanensis.
2) Leishmaniose cutânea mucosa – Lesões iniciais iguais à cutânea, com lesões destrutivas e mutilantes da mucosa do nariz, boca e faringe (nariz de tapir). Causada por L.V braziliensis.
3) Leishmaniose cutânea difusa – Lesões difusas, não ulceradas, disseminadas por toda a pele e se apresenta em indivíduos anérgicos (macrófago com problema na proteína B7 e não apresenta para os linfócitos). Causada por L.V braziliensis.
Resposta - Th1: Resistentes à infecção (IL-2, IL-12, INFγ, TNFα). Ativador forte de macrófagos.
	 - Th2: Susceptibilidade à infecção (IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, TGF-β).
Diagnóstico:
Clínico - Características da lesão; Anamnese.
Laboratorial - Pesquisa do parasito (esfregaço corado, cultura, inocular em animal, exame hist.)
	 - Imunológico: Teste de Montenegro (leishmanioses mortas do meio de cultura, injeta intradérmicamente no paciente, aguardar por 48horas e verificar formação de um nódulo (5mm = positivo)).
	 - RIFI (reação de imunofluorescência indireta).
Distribuição: Em matas do México até a Argentina. Braziliensis sai da mata em uma distância de até 500m (amanhecer/anoitecer). Amazonensis apenas na mata (à noite).
Profilaxia: Individual (telagem de casas, mosquiteiros, repelentes).
Quimioterapia: Glucantime® é um antimonial pentavalente (1912) e não podem ser usado em cardiopata, nefropata e gestante. Também utilizam Anfotericina B.
Leishmaniose visceral
Agente etiológico: Leishmaniose (L) chagasi.
Vetor: Lutzomyia longipalpis.
Sintomatologia: Febre, hepatoesplenomegalia, anemia, linfoadenopatia, hipergamaglobulemia
Distribuição: Ambientes silvestres, rurais e áreas residenciais (cão é um reservatório).
Patogenia: local da picada ocorre formação de um nódulo não ulcerado (leishmanioma); visceralização: atinge baço, fígado, medula óssea e linfonodos.
Aspectos Clínicos: Incubação de 2 a 7 meses. O primeiro sintoma é febre baixa com dois a três picos diários; Esplenomegalia (baço com consistência dura e indolor); Alteração hepática (hepatomegalia, fibrose e ascite – líquido extravasado para o abdômen); Na medula óssea ocorre aumento do numero de macrófagos, diminuição de plaquetas, neutrófilos, basófilos, eosinófilos e eritrócitos. Ocorre um progressivo emagrecimento e enfraquecimento, além do aparecimento de doenças secundárias.
Ciclo epidemiológico: Lutzomyia longipalpis em raposas (silvestre) e cães (urbano).
Profilaxia: Combate às formas adultas do inseto vetor; Eliminação de cães com sorologia positiva.
Diagnóstico: Punção da medula óssea pelo esterno.