Protozoários causadores de doenças parasitárias

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Resumo – Parasitologia – Aula 1
Parasitismo é toda relação ecológica, desenvolvida entre indivíduos de espécies diferentes, em que se observa, além de associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica de grau variável.
Patogenicidade 
Capacidade de um agente biológico causar doença em um hospedeiro suscetível.
Patogênese 
Sequência de eventos da exposição ao agente à manifestação clínica da doença.
Ações do Parasito sobre o Hospedeiro
- Ação espoliativa: O Parasito nutre-se da alimentação que vem do hospedeiro ou de parte dos tecidos do hospedeiros.
-Ação Tóxica: Produção de substâncias tóxicas que lesam o hospedeiros
- Ação Mecânica: Ocorre pelo enovelamento de parasitos que bloqueiam a absorção de nutrientes.
- Ação Traumática: Ocorre pela migração de larvas e rompimento de células.
- Ação Enzimática: Causada pela penetração de parasitos na pele.
Tipos de Hospedeiros
Hospedeiros Definitivos – Onde o parasito completo o ciclo de vida ou reproduz de forma sexuada.
Hospedeiros intermediários – Onde o parasito se reproduz de forma assexuada ou se apresenta como larva.
Vetores
Carreiam o agente biológico causado da patologia. Podem ser biológicos, mecânicos ou fômites (inanimados capazes de carrear agentes).
Hospedeiros também podem ser classificados como:
Portador – alberga o agente sem transmitir
Reservatório – é o hospedeiro primário que abriga o agente parasitário.
Classificação Parasitária
Monoxenos – completam o ciclo de vida em um hospedeiros.
Heteroxenos – necessitam infectar dois ou mais hospedeiros para completarem o ciclo de vida.
Estenoxeno – parasitas que são restritos a um hospedeiros
Eurixeno – parasitos que infectam diversos hospedeiros.
Agentes e Vetores de Parasitoses
FILO – Arthropoda
Mais abundante com cerca de 80% dos animais do planeta sendo 16.000 espécies hematófagas.
São formados de animais invertebrados com pares de patas articulados e um exoesqueleto que reveste o seu corpo e garante sua resistência. 
Classe – Desse filo duas são as mais observadas Arachnida e Insecta com as respectivas diferenças:
Arachnida – Possuem a cabeça ligada ao tórax denominando cefalotórax, abdome e 4 pares de pata
Insecta	 – Corpo dividido em 3 partes, cabeça, tórax e abdômen e possuem 3 pares de pata podendo dispor de asas.
Filo: Arthropoda
Subfilo: Hexapoda
Classe: Insecta
Ordem: Diptera (duas asas)
Familías - sychodidae – flebotomíneos / Simuliidae – borrachudos / Culicidae – pernilongos >>> anophelinae e Culicinae / Muscidae - moscas
Características Gerais:
CABEÇA - gânglios cerebrais, órgãos sensoriais (antena) e peças bucais.
PEÇAS BUSCAIS (probóscide) - possuem diversos formatos: Picador-sugador , Sugadora , Mastigadora , Lambedora variam em forma, tamanho e função.
Gêneros em que as fêmeas são hematófagas a alimentação leva ao desenvolvimento de ovos. Sua picada tem características peculiares como propriedade anestésica, antiplaquetárias, vasodilatadores e alergênicos podendo ainda transmitir por esta picada patógenos.
Estes artrópodes possuem evolução de ovo-larva-pupa-adulto onde o adulto possui asas, suas larvas são postas terrestres ou aquáticas. São vetores de protozoários, helmintos e bactérias.
A fêmea díptera pões os ovos na superfície da água, este ovo eclode liberando a larva que forma um casulo e forma a pupa. A pupa se abre quando o espécime adulto esta desenvolvido.
Família - Psychodidae 
Mosquitos flebotomíneos cujos espécimes tem cor de palha, aparelho picador sugador, hematofagia noturna ou crepuscular e poẽm ovos próximos a matéria orgânica Mosquito vetor da Leishmania spp..
Gêneros: lutzomya(novo mundo), Phlebothomus (velho mundo)
Família Simulidae – Mosquitos borrachudos que causam a oncocercose denominada cegueira dos rios que é transmitido pelas fêmea hematófagas através da picada..
Família Culicidae – Classifica os mosquitos pernilongos de grande importância médica. Possui subfamílias e as mais importantes são a Anophelinae e Culicinae.
Subfamília Anophelinae – Mosquito anopheles é encontrado em diferentes tipos de água como salobra à doce, possui hábitos noturnos e crepusculares sendo o principal vetor do agente causador da Malária.
A fêmea transmite o Plasmodium sp através da picada.
Subfamília Culicinae – Maior subfamília de mosquitos responsável pela transmissão sendo os mais evidentes do gênero Cúlex e Aedes causadores de endemias como Filariose, Febre Amarela Urbana e Silvestre e Dengue.
Culicidae - Mosquito
Cúlex quinquefasciatus – Mosquito doméstico, muito antropofílico, principal vetor da filária, agente da filariose linfática (elefantíase).
Aedes aegypti – Urbano e doméstico, antropofílico, hábitos diurnos, transmissor da febre e dengue, se desenvolvendo em água parada.
O controle de mosquitos pode ser realizados de diversas formas como:
- uso de larvicidas ou predadores deve ser muito bem avaliado pelas eventuais alterações do ecossistema;
- telas em janelas e caixas de água ;
- controle de objetos que possam formar coleções de água ;
- repelentes químicos e roupas compridas para casos individuais;
- Controle utilizando organismos modificados geneticamente;
Mucidae - Moscas
Motucas ou Mutucas
Vetor mecânico de bactérias e vírus, oocistos de protozoários e ovos de helmintos. 
Mosca de Berne e Varejeira estão entre as principais espécies causadora de doenças.
	Moscas depositam nos tecidos de animais de sangue quente seus ovos que ao eclodirem libertam suas larvas biontófagas (se nutrem de tecido vivo sadio) e necrobiontófagas (invadem lesões preexistentes).
Dermatobia hominis – Mosca popularmente conhecida como Berne, cujas larvas são biontófagas e responsável por causar Miíases.
Cochliomya hominivorax – Mosca popularmente conhecida como varejeira, coloca em cada bota de 20 à 400 ovos. Seu parasitismo dura por volta de uma semana entre ovo-larva-pupa e suas larvas são biontófagas. 
Miíase
Sintomas: prurido, agulhadas e ferroadas, tumoração semelhante a furúnculo com pequena abertura e serosidade.
Diagnóstico: Clínico e presença das larvas nas lesões
Patogenia: Os ovos postos eclodem e as larvas nos tecidos são capazes de causar lesões causando rápida destruição.
Diagnóstico: clinico associado a presença de larvas nas lesões.
A evolução do quadro de miíase pode levar a úlcera crônica - por leishmaniose ou pelo diabete mellitus.
Tratamento: 
Terapêutico medicamentoso: Ivermectina – causa paralisia nos parasitas
Remoção de Tecidos Necróticos: com métodos cirúrgicos, mecânicos, secreção de proteases que vão digerir o tecido liquefeito.
Atividade Antimicrobiana – associada as lesões podem causar infecções bacterianas oportunistas .
Cicatrização – utiliza-se alantoína e ureia
Barbeiros e Percevejos
Família composta por barbeiros e percevejos de cama. Estas espécies necessitam do Ferro do Heme e são hematófagas em ambos os sexos e em todos os estágios. As formas jovens são semelhantes as adultas.
Filo: Arthropoda / Subfilo: Hexapoda/ Classe: Insecta / Ordem: Hemiptera / Família: Reduvidae / Subfamília: Triatominae 
	Triatomíneos agrupa a espécie de besouros barbeiros, denominados assim por conta de preferirem picar na região da face. São os vetores naturais da doença de Chagas. Seu hábitos se restringem a região domiciliar e peridomiciliar onde durante o dia ficam em seus ninhos e durante a noite saem para se alimentar. O inseto adulto vive de 9 à 20 meses.
Fi: Arthropoda//Subfilo: Hexapoda//Classe:Insecta//Ordem:Hemiptera//Família: Reduvidae//Subfamília:Triatominae//Gênero:Triatoma//Espécie:infestans
Triatoma infestans – Vetor principal do Trypanossoma cruze. A cada repasto sanguíneo a fêmea produz ovos desencadeado pela ingestão de aminoácidos.
Os gêneros Pastrongylus e Rhodnius são espécimes que podem viver em domiciliares ou silvestres.
Filo: Arthropoda / Subfilo: Hexapoda/ Classe: Insecta / Ordem: Hemiptera / Família: Cimicidae
Família que classifica os percevejos de cama do gênero
Cimex spp. São insetos de hábitos noturnos cuja picada provoca urticária, edema e eritrema podendo provocar eritrema e insônia (pelo desconforto).
Ordem: Siphonaptera
Ordem que engloba os insetos sem asas e que apenas os espécimes adultos são hematófagas.
Dão origem a uma superfamília denominadas Pulicoidea onde estão inseridas as pulgas da família Tungidae e Pulicidae.
Familía: Tungidae // Espécie - Tunga Penetrans
	Principal agente causador do bicho-de-pé. Os indivíduos desta espécie preferem locais quentes, secos com maior prevalência de casos em meses quentes e secos. As fêmeas infectadas são parasitas do homem, porcos, gatos e bovinos.
	A fêmea penetra o tecido eptelial, e a porção posterior onde fica a parte que poẽm os ovos, ficam posicionadas no orificio da pele e colocando ovos. Por volta do 15º dia a fêmea é expulsa pelas defesas do corpo. A colonização da tunga causa tungíase ou bicho de pé. A recorrencia constante leva a infestação generalizada das partes e podem ocorrer infecções oportunistas.
Diagnóstico: Realizado de forma clínica pela presença de intumescimento da pele com o formato de ervilha e um ponto enegrecido.
Tratamento: Realizado com Alcool iodado, remoção cirúrgica e tratamento bacteriostático para infecções oportunistas.
Profilaxia: evitar andar descalço
Pulga
Família: Pulicidae
Pulex spp
Ctenocephalides spp
Xenopsylla spp
São espécimes que se tornam hematófagos na fase adulto e se tornam os principais vetores dos agentes causadores da Peste, Tifo Murino, alergias e larvas de helmintos.
	Uma das características destas espécies é o pulo. São insetos sem asas porém pulam até 100x o tamanho do seu corpo.
Xenopsylla cheopis
Vetor da Yersinia pestis, agente causador da Peste Negra dos ratos para humanos apela Hematofagia.
Pelas fezes causam o Tifo Murino contaminado por Rickettsia tiphi.
Pulex irritans
Parasita de homens e animais recorrentes em logais de pouca higiene e de bastante tempo como casas velhas e cinemas antigos. Sua picada causa reação dérmica generalizada (pulicose).
Ctenocephalides canis e Ctenoephalides felis
Parasita encontrado em cães e gatos, causam reações alérgicas e em casos mais graves podem levar a anemia.
A sua ingestão em humanos pode levar a infestação pelo Cestoda Himenolepis nana e pelo Dypilidium caninum.
Filo: Arthropoda / Subfilo: Hexapoda / Classe: Insecta / Ordem: Anoplura / Família: Pediculidae
Família onde são encontrados os piolhos, que não possuem asas, aparelho bucal picador-sugador e indivíduos hematófagos obrigatórios.
Os de maior importância são os Pediculus humanus humanus e Pediculus humanus corporis causadores de pediculose. São parasitas de humanos e todos os estágios de desenvolvimento ocorrem no hospedeiro.
Pediculus humanus humanus – Pediculus capitis
Mais comum em crianças, as fêmeas poẽm seus ovos aderidos por uma substancia ao fio do cabelo, e em caso de infestação deve-se além de matar o parasita remover os ovos do contrário haverá reincidência. O ovo operculado fica voltado para o fio, onde sai o indivíduo adulto do estágio de pupa para parasitar.
Patogenia – Formação de pápulas decorrentes da picada do piolho a espécie P. capitis são ecnonteadas lesões no couro cabeludo já a P. corporis em outras áreas do corpo.
Passagem de indivíduos adultos de um indivíduo para os outros ou uso de objetos contaminados. Vale ressaltar que é um parasita sensível a mudança de temperatura.
Pthirus pubis 
São parasitas que se aderem aos pelos pubianos, perianal, axilares e corpo. Tem o corpo achatado e devido a isto se denominam “chato”. Causam a ftirose ou ftiríase. As fêmeas põem ovos operculados na frequência de 3 por dia.
Tratamento – Piolho
Lavagem das vestes e roupas de cama com água aquecida, inseticida e formol.
Podem se utilizar de inseticidas como:
Benzoato de benzila
Organoclorados
Sulfurados
Piretroides sintéticos
Terapia Medicamentosa – Ivermectina
Filo: Arthropoda / Subfilo: Hexapoda / Classe: Arachnida / Ordem: Acari / Família: Sarcoptdae
Sarcoptes scabiei
Parasita que no homem causa a sarna ou escabiose. Penetram na pele onde depositam seus ovos, ao eclodir as larvas, vão se alimentando do tecido e fazendo galerias pela pela.
Patogenia – Intenso prurido e lesões nas dobras de pele.
Diagnóstico - Exame clínico e parasitológico
Utilização de fita gomada na superfície para adesão do espécie e analise ao microscópio.
Raspagem profunda dos limites entre a crosta e a pele, clarificação com Lactofenol ou NaOH e Microscópio.
Tratamento:
Inseticidas 
Piretróides Sintéticos
Deve-se tratar toda a família
Filo: Arthropoda / Subfilo: Hexapoda / Classe: Arachnida / Ordem: Acari / Família: Agarsidae e Ixodidae
São os conhecidos carrapatos, que causam dermatites e paralisia por secreção salivar além de transmitirem algumas bactérias e vírus.
PROTOZOÁRIOS
Seres unicelulares eucariontes (possui membrana nuclear e organelas citoplasmáticas).
Características Gerais
Possuem estruturas de locomoção: cílios, pseudópodes e flagelos.
Amebas
Apresentam-se de duas formas:
Trofozoítas – forma ativa, apresenta metabolismo e patogenia da parasitose. Forma assexuada (fissão binária)
Cisto – Forma inativa, apresenta parede cística que mantém viável no meio externo. Se forma por reprodução sexuada.
Gametas – forma sexuada do protozoário ao fundir promove a meiose
Macrogameta – estrutura grande, imóvel feminino
Microgameta – estrutura pequena, móvel masculino
Entamoeba
	Apresenta-se em diversas espécies sendo o gênero patogênico Entamoeba histolytica causador de amebíase e muito semelhante a E. díspar. Outros gêneros como E. Coli, E. díspar e E. hartmanni colonizam indivíduos humanos. 
- Morfologia
Trofozoíta apresenta ectoplasma que é uma região mais clara em relação ao citoplasma por conta da emissão de pseudópode e a porção mais escura é endoplasma . O núcleo se assemelha a um alvo sendo o ponto mais escurecido denominado cariossoma. 
Cistos de Entamoeba coli possui 8 núcleos e as demais apenas 4.
- Ciclo de Vida
1. Individuo que ingere o cisto por água ou alimentos contaminados se infectam
2. O baixo Ph do estômago promove a desencistação e antes da saída do cisto ocorre fissão binária se originando até 8 trofozoítas.
3. Trofozoíta tem tropismo pelo intestino grosso (ceco e reto sigmoide).
4. Fatores levam a formação da parede cística e na defecação há liberação do cistos.
- Manifestação Clínica
Ocorrem de diversas formas:
Não-invasiva – suspeita de infecção por Entamoeba díspar;
Doença Intestinal – colite causado pelo trofozoíta de Entamoeba histolytica;
Amebíase – Trofozoíta alcança a circulação e parasita o fígado;
- Patogenia
95% são de casos assintomáticos
Casos sintomáticos causam:
colite disentérica
colite não disentérica
ameboma (nódulo causado por Entamoeba) e apendicite amebiana
O quadro pode evoluir para:
Amebíase Hepática Aguda, abcesso, parasitose hepática e parasitose pulmonar;
Amebíase Intestinal
Colite não-disentérica – forma mais prevalente com 2 à 4 evacuações por dia;
Colite disentérica – quadro grave com cólica intestinal, 4 à 8 evacuações por dia com muco e sangue causando desidratação severa também. Normalmente neste quadro pode ocorrer perfuração da parede intestinal, peritonite e hemorragia.
A virulência pode ser aumentada por:
- tipo de cepa de Entamoeba;
- bactérias anaeróbicas transmitem fatores de crescimento pra Entamoeba;
- reinfecções sucessivas;
Mecanismos de patogenicidade
Adesão – se adere ao tecido por possuir Galactose N-acetil galactosamina que se liga a Lectina;
Amebopóros – morte induzida por formação de poros induzidos pela Entamoeba;
Proteases – cisteínoproteases que clivam proteínas da MEC.
Transmissão
* Mãos Sujas;
* Alimentos Contaminados;
* Água Contaminada;
* Aglomeração de pessoas e água insalubre;
- Diagnóstico
Clínico – comuns em diversas doenças;
Laboratorial – EPF (exame parasitológio de fezes) 
Fezes liquefeitas
– apresenta forma de trofozoíta
Fezes formadas – apresenta forma de cisto
Pra um resultado consistente deve se coletar dia sim e dia não, de forma homogênea.
MIF - líquido fixador das fezes e formas protozoária viáveis. 
Métodos utilizados – Hoffman, Pons e Janes, Faust e col. por sedimentação espontânea
e Richie para concentrar.
ELISA – ensaios imunoenzimáticos;
Imunológico – usado em caso de EPF negativo
Por imagem – Colonoscopia, retosigmoidoscopia, radiografia e RMN.
- Tratamento
Utilizam-se nitro imidazólicos (Metro, Ornida, Nimora, Secnida).
O grupo Nitro induz a formação de radicais citotóxicos que são formado na metabolização do farmáco pela Entamoeba.
Amebas de vida livre 
Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp / Balamuthia mandrillaris
Naegleria fowleri
Apresenta-se em três formas:
TROFOZOÍTA – possui lobópodes e vacúolos pulsáteis que auxiliam no meio aquático
BIFLAGELADO – forma de locomoção rápida
CISTO – Forma inativa
A Naegleria fowleri é trópica para ambientes aquáticos, com altas temperaturas e sem tratamento.
Protozoário termófilo.
Entra pelo sistema olfatório no nado ou mergulho com tropismo por sistema nervoso e apresenta sintomas semelhantes à meningite bacteriana.
- Sintomas
Cefaleia, dor de garganta (semelhante à gripe), vômitos em jato, alucinação e desorientação, rigidez na nuca, coma e morte no período de 3 à 7 dias.
- Tratamentos
Anfotericina B, rifampicina, itraconazol
- Diagnóstico
Liquido Céfalo raquidiano – presença de trofozoítas e ausência de bactérias
ECG – Diminuição do fluxo sanguíneo
Histologia – Necropsia
Imunodiagnóstico – cultura pós isolamento
Acanthamoeba spp
Apresenta forma de trofozoíto e cisto. Os trofozoítos tem pseudópodes denominadas acantopódios e os cistos possuem duas paredes císticas em forma de estrela.
Presente em ambientes aquáticos, causando encefalite crônica em indivíduos imunocomprometidos. Podem também penetrar através de lesões de pele.
- Patologia
Infecção de via respiratória ulcerações agudas e crônicas na córnea. Ulcerações acometem diversos indivíduos porém em indivíduos imunocomprometidos causa encefalites.
- Sintomas
Ceratite- fotofobia, dor e lacrimejamento
encefalite – mudança de humor, rigidez na nuca, hemiparesias (paralisa de um dos lados do corpo), náusea e vômito.
- Diagnóstico
Ceratite – Clínico e esfregaço da córnea
Encefalite Amebiana Granulomatosa – exame do LCR e histológico
- Tratamentos
EAG – pentamidina/ itraconazol
Ceratite – propamidina/hexamidina
Giardia duodenalis
	Possui diversas nomenclaturas como G. intestinalis e G. lamblia comum em diversas infecções e a diversas espécies. Giardíase é recorrente em todo o globo principalmente crianças e jovens. 
- Morfologia
Trofozoíta – formato piriforme e simetria bilateral, dois núcleos e cariossoma central. O disco suctorial envolve os dois núcleos formando uma estrutura de adesão. Apresenta axonemas que dão suporte a célula. Possuem organelas denominadas corpos parabasais e 4 pares de flagelos.
Cisto – apresenta 2 ou 4 núcleos, axonemas e corpos parabasais.
- Ciclo
1. Ingestão de cistos por água, alimentos contaminados ou transmissão fecal-oral.
2. Desencistamento no intestino com tropismo por duodeno e jejuno tornado-se trofozoíta.
3. Encistamento ocorre na fissão com a formação da parede cística sendo eliminados nas fezes.
Fator pra encistamento – pH alcalino e diminuição da concentração de colesterol
- Manifestações Clínicas
As infecções são transitórias mas a presença do trofozoíta causa alteração no epitélio intestinal por conta da apoptose de enterócitos.
Parasita altera junção celular causando perda de água e eletrólitos pra luz do intestino causando diarreia constante e diminuindo absorção de nutrientes.
- Diagnóstico
Clínico – eficaz em crianças
Laboratorial – uso de técnicas de concentração
Podem ser usados ainda teste de Elisa ou sorológicos.
- Tratamentos
Por ser anaeróbio pode se usar nitro imidazólicos que vai liberar radicais citotóxicos.
- Transmissão
ingestão de água ou alimentos contaminados;
vetores mecânicos
mãos contaminadas
transmissão sexual
- Prevenção
Educação sanitária e e exames periódicos.
Giardia Duodenalis
	Também conhecida como Giardia lamblia e/ou Giardia intestinalis parasita comum a diversas espécies e às infestações intestinais. A giardíase é recorrente em todo o globo.
- Morfologia
	Apresenta como trofozoíta e cisto. Possui formato piriforme e simetria bilateral, Dois núcleos com cariossoma central e um disco suctorial compondo uma estrutura de adesão.
Apresentam axonemas que suportam a morfologia celular. No meio da forma trofozoíta se localizam organelas denominadas corpo parabasal e 4 pares de flagelo.
Cisto da Giardia apresenta dois ou 4 núcleos, podendo exibir axonemas e corpos parabasais.
- Ciclo Biológico
1. Ingestão de cistos maduros por contaminação de alimentos ou água contaminadas e trans. fecal-oral.
2. Desencistamento ocorre no intestino e possuem tropismo pelo duodeno e jejuno. O baixo pH induz a conversão no trofozoíta.
3. Momento de encistamento ocorre quando durante a fissão binária forma-se a parede cística e elimina nas fezes.
- Manifestação clínica
	Grande parte das infecções são assintomáticas mas a presença do trofozoíta altera a conformação do epitélio intestinal por apoptose dos enterócitos. Parasita altera a junção celular que altera o transporte de água e eletrólitos da célula pra luz. Efeitos levam a diarreia constante e diminui a absorção de nutrientes.
- Diagnóstico
O clinico é mais eficaz em crianças. O laboratorial usa de técnicas para concentrar e conservação dos parasitas para realização do EPF. Pode ser realizado ensaios em ELISA ou testes imunológicos.
- Tratamentos
Por ser anaeróbio usa-se nitro imidazólicos que competem por elétrons com a ferridoxina. O grupo NO dispersa radicais citotóxicos causando a morte do parasita.
- Transmissão
* Ingestão de água não tratada e alimento contaminadas; 
* vetores mecânicos;
* Mãos contaminadas;
*Transmissão sexual;
- Prevenção
Educação sanitária e EPF periódicos
Trichomonas Vaginalis
Causador da tricomoníase (DST). Encontrado apenas como trofozoíta, com 1 núcleo, 4 flagelos e uma membrana ondulante. Apresenta estrutura de sustentação chamada axostilo. Possui hidrogenossomos com enzimas responsáveis pela respiração celular.
- Ciclo
	Presentes na vagina ou pênis transmitido pelo ato sexual, em homens é assintomáticos porém é o principal transmissor pra mulheres. Se alojam no cervice uterino. O pH do útero é ácido pela ação de lactobacilos que em certos momentos determinados ficam alcalinos (como no período menstrual) e favorecem a instalação do trofozoíta. A infecção causa descamação no útero sendo mais grave em mulheres que no homem.
- Manifestação Clínicas
Os sintomas surgem com corrimento amarelado esverdeado bolhoso e fétido normalmente pós-menstruação. O odor é característico pela degradação de Arginina e formação da putrescina. Alguns casos manifestam lesões na vagina em homens que manifestam causa uretrite purulenta não-gonocócica. O cervice uterino apresenta o aspecto de morango sendo característica da tricomoníase no útero feminino.
Complica com infertilidade por alteração dos cílios da tuba uterina e em gestantes ocorrem rompimento da membrana placentária podendo causar o aborto ou crianças de baixo peso.
- Transmissão
Parasito que fagocita células pode fagocitar leucócitos infectados por HIV pode carrear o vírus.
Indivíduos infectados podem aumentar a porta de entrada pro HIV, ou aumentar a transmissão do vírus através do Trichomonas se o indivíduo for HIV+.
- Profilaxia
Contra DST não viral
Sexo Seguro
- Diagnóstico
* Laboratorial
No homem faz se a coleta da secreção uretral, raspado da mucosa e lavado prepucial
Na mulher coleta a secreção ou a urina da manhã.
- Tratamentos
Nitro imidazólicos e nas mulheres uso de creme vaginal 
Leishmania SPP.
	Gênero de protozoários
flagelados que possuem organelas denominadas cinetoplasto. Agente etiológico da Leishmaniose que apresentam diferentes casos clínicos conforme as diferentes espécies.
Conforme o quadro clínico são classificadas como Tegumentar e Visceral ou Calazar.
*Leishmaniose tegumentar – acomete o tecido cutâneo e se subdivide em mucosa e difusa.
*Leishmaniose visceral ou calazar – conhecida também como a febre negra.
- Característica
Apresenta-se em duas formas amastigota e promastigota
Amastigota – possui forma arredondada e causador de infecção em invertebrados.
Promastigota – forma que parasita o vetor (mosquitos flebotomíneos: Novo Mundo - Lutzomya e Velho Mundo - Phlebotomus) 
	A Leishmania é heteróxeno e seus vetores são os flebotomíneos onde se dividem por fissão nos intestinos. Os amastigotas dividem-se no interior dos sistemas fago cíticos. Quando se desenvolvem nas células da pele se manifestam de forma cutânea e quando nos macrófagos da medula na forma visceral.
*Amastigota
Flagelo invaginado (imóvel)
Acinetoplasto e núcleo central
Forma Oval 
Flagelo na região anterior ao núcleo
Forma Intracelular
*Promastigota 
Cinetoplasto afastado do núcleo
Flagelado e Núcleo Oval
Forma alongada
Extracelular
Seus vetores transmitem também para animas que atuam como reservatórios do parasita.
- Ciclo
1. Indivíduos infectados tem infestação por ninhos de amastigota e se rompem liberando os parasitos.
2. O mosquito suga estes ao picar que no intestino viram promastigotas.
3. O mosquito ao fazer repasto regurgita os promastigotas do intestino que entram no corpo pela picada
	A fagocitose da Leishmania é induzida por interação com receptores de complemento. Ao ser fagocitado converte-se em amastigota e libera enzimas que degradam as enzimas lisossomais que atuam como defesa.
	A interação é mediada pelo flagelo do promastigota através de GP63 e Fibronectina. A Gp63 favorece a fagocitose e atua inibindo as defesas contra o promastigota visto que sua ação de protease inibe a cascata de sinalização que ativa o complemento.
Vacúolo Parasitóforo – Presença do amastigota na vesícula do fagolisossoma do macrófago, visto que eles detoxificam de substâncias e inibiram sinais antiparasitas. Os amastigotas após romper a vesícula continuam seu metabolismo intracelular.
- Manifestação Clínicas
*Leishmania tegumentar
Acomete a pele ou mucosas marcado pelo parasitismo de células de Langerhans. Após a picada é formada a lesão ulcerada.
FORMA CUTÂNEA – Em até 3 meses surge a lesão com hiperplasia de macrófago parasitados e infiltração celular de leucócitos.
Macrófagos são encontrados na borda da lesão, sendo esta indolor podendo ter prurido que em grande parte evolui pra cura. A Leishmania pode evoluir e migrar para circulação ou para linfa.
FORMA CUTÂNEA-MUCOSA – O não tratamento da forma cutânea acometerá também as mucosas e cartilagens de forma secundária. Acomete principalmente a mucosa nasal causando o caimento do nariz ou nariz de anta ou tapir podendo evoluir pra lesão de septo, faringe, orofaringe e palato. 
FORMA CUTÂNEA-DIFUSA – Através da lesão local ocorre a por todo o tecido com lesões nodulares e infiltrações de macrófagos. Mas frequentemente associados a imunodeprimidos por deficiência na resposta Th-1.
*Leishmania Visceral ou Calazar (febre negra)
	Maioria dos casos assintomáticos, porém os que apresentam sintomas quando não tratados podem levar a óbito. Ocorre quando a invasão dos promastigotas se dá nas células de Kupfer (figado) nas células reticuloendoteliais (baço) e nos monócitos da medula. Causa hipertrofia e hiperplasia das células causando MEGA (aumento do Baço e fígado). Normalmente apresenta febre de 40 C° e diminui a formação de células sanguíneas por conta da infecção na medula causando leucopenia e anemia.
*Leishmania Pós Calazar
Formação de lesões nodulares após o tratamento do Calazar no tecido epitelial com alta parasitemia.
-Tratamento
Antimoniais pentavalentes – Inibem diversas enzimas ainda não descritas
Pentamidina – Se liga a DNA e RNA impede diversas atuações.
Anfotericina – Se liga a membrana e altera sua permeabilidade
Miltefosina – efeito eficaz na administração oral
Não pode ser usado em gestantes
Trypanossoma cruzi
	Apresenta flagelo e cinetoplasto, descoberto por Carlos Chagas que encontrou o parasita em triatomíneos. O seu vetor é o Barbeiro (Pastrongylus, Rhodnius e Triatoma).
A transmissão não ocorre pela picada, mas na hematofagia o barbeiro evacua com a presença do parasito que é carreado para o local da picada. Existem animais que servem de reservatórios como tatu, gambá e rato mantendo o ciclo do parasita no hospedeiro natural. São euríxenos , desenvolvem seu ciclo em diversos hospedeiros.
- Morfologia
Possui três formas:
* Tripomastigotas – forma alongada, cinetoplasto na região posterior, flagelo emerge próximo ao cinetoplasto e permanece aderido até a região anterior. Se divide em duas formas: sanguíneo (humano) e metacíclico (no barbeiro).
* Amastigota – forma arredondada, cinetoplasto em bastão, como o núcleo. Encontrado intracelular no hospedeiro e formam ninhos no interior de células musculares.
* Epimastigota – Alongado e encontrado no triatomíneo, cinetoplasto anterior ao núcleo e o flagelo emerge próximo ao cinetoplasto. Possui membrana ondulante e o flagelo no exterior da região anterior.
- Ciclo
1. O barbeiro faz hematofagia e defeca próximo ao local, o indivíduo carreia através da coceira estas fezes com epimastigotas pra ferida.
2. Ao entrar no hospedeiro se converte em tripomastigota que tem tropismo por células nervosas e musculares.
3. O tripomastigota induz a endocitose e ao entrar converte pra amastigota que vai começar a se reproduzir por fissão binária.
4. Os amastigotas amadurecem e viram tripomastigotas que vão pra circulação sanguínea até que um triatomíneo faça hematofagia e de continuidade ao ciclo. O parasito ao chegar no estomago do barbeiro é convertido à epimastigota onde se multiplica. No final do intestino se converte a tripomastigota metacíclico e quando o triatomíneo fizer hematofagia inoculará novamente o parasita em outro indivíduo.
- Transmissão
* Vetorial por tripomastigota metacíclico
* Transfusional por tripomastigota sanguíneo
* Congênita por amastigotas em nichos de planceta
* Acidental por contaminação com sangue
* Ingestão por aleitamento ou alimentos contaminados.
* Transplante de órgão por ninhos de amastigotas
Após a picada os sintomas surgem em até 5 dias e na transfusão de 30 à 40 dias.
O tripomastigota é capaz de evadir do sistema imune por dispor de uma glicoproteína agonista ao DAF que diminui sua ação e diminui os ataques do sistema imune ao parasita. Para sair do vacúolo ele atua com a Tc – Toxina clivando a membrana.
- Manifestação Clínicas
Apresenta e 3 formas
Fase Aguda – fase de infecção próxima a hora da picada. Assintomática e causa encefalites e miocardites. Desenvolve edema de pálpebra (sinal de romaña)de 4 à 10 dias. E quando ocorre em lugar que não na face é determinado xangoma de inoculação. Causa também linfadenite, febre elevada e parasitemia.
Fase Indeterminável – Ausência de sinal clinico porem há parasitemia. Fase latente da doença de Chagas
Fase crônica – acomete um pequena parcela da população que evoluem para cardite e leva ao aumento do cólon e esôfago. Assintomática, baixa parasitemia e diversas incidências. Causa da insuficiência cardíaca chagásica pela fibrose tecidual. O acumulo de liquido leva a aneurisma e trombo e a alteração nervosa para melhorar o bombeamento causa arritmias por alteração do estímulo. No TGI acomete o sistema mioentérico pela inflamação e alteração de peristalse.
No caso de Megaesôfago causa refluxo, disfagia e constipação por interrupção da passagem do bolo alimentar. A insuficiência causa acúmulo de líquido formando aneurismas e trombos estes trombos impedem uma circulação adequada, e o aumento do débito pra compensar esta alteração aumenta os estímulos
nervosos que causam arritmia. No acometimento digestivo causa alteração no sistema nervoso entérico pela inflamação e alteração peristalse. Apresenta refluxo, disfagia e constipação por interrupção da passagem do bolo alimentar.
- Diagnóstico
* Sinal de Entrada do parasito
* Alterações no ECG
* Laboratorial
*Adenopatia
*Edema
*Clínico
Fase aguda – procura-se tripomastigotas sanguíneo em alta parasitemia 
- Fase de Gota Espessa
- Esfregaço Sanguíneo
- Sorológico: Imunofluorescência e ELISA
Fase Crônica – diminuída parasitemia pelo ação do sistema imune.
- Xenodiagnóstico – uso de triatomíneos pra cultivo
- Hemocultura – cultura do parasito em sangue (tripomastigota sanguíneo)
- sorológico – imunofluorescência, hemaglutinação, ELISA, PCR
-Tratamento
Não há cura definitiva, o tratamento parcial requer um período de 5 anos. Os critérios para cura são resultados negaivos de sorologia.
Fármacos: Nifurtimox e Benzonidazol
Benzonidazol – Liga-se à proteínas, DNA e Lipídeos impedindo o crescimento do protozoário porém tem efeito carcinogênico.
Nifurtimox – Possui radical aniônico e geram espécies reativas de oxigênio
-Profilaxia
*Construção de habitações de alvenaria
*combate ao barbeiro com inseticidas
* identificação e seleção de doadores de sangue (evita a transmissão pelo tripomastigota sanguíneo)
* Quando não dá pra testar usa-se violeta genciana tripanossomicida.
*Casos de Chagas na gestação a mesma deve será companhada e o bebe examinado logo ao nascer.
Plasmodium spp.
	Pertencente ao filo Apicomplexa possui fase sexuada e assexuada. Apresenta complexo apical com micronemas, róptrias e grânulos densos (organelas de invasão e adesão). O processo de endocitose é denominado redundante pois é mediado por diversas proteínas e caso uma seja inibida outras vão atuar da mesma forma. Apresentam formas diferentes em cada ciclo.
	
- Ciclo
*Assexuado
	Hospedeiros liberam oocistos formando o esporozoíta. O esporozoíta realiza adesão e invasão na célula hospedeira pelo complexo apical. Após a invasão ele madura pra trofozoíta e faz reprodução assexuada. Os trofozoítas jovens apresentam forma de anel de formatura e ao madurar e se dividir é denominado esquizonte. O esquizonte se fragmenta dando origem a vários merozoítas que lisam a células e infectam novas células.
*Sexuado
	Em um momento específico os merozoítas vão virar microgamontes e macrogamontes, que são gametas imaturos. Ao maturar são denominados microgametas e macrogametas. A fecundação ocorre com a fusão dos gametas e a formação do zigoto que vai madurar e formar a parede cística dando origem ao oocisto. Dentro do Oocisto o Zigoto matura e vai formar os esporozoítas que quando liberados darão continuidade à infecção. O oocisto é eliminado nas fezes do hospedeiro.
	São 4 espécies que parasitam o homem: P. vivax, P. falciparum, P. ovale e P. malarie sendo a parasitose mais prevalente no mundo. O Plasmodium falciparum é o agente que causa a forma mais grave, sendo transmitido pelo Anopheles fêmea hematófoga e que deposita seus ovos na água. O Plasmodium vivax e ovale assumem formas que ficam latentes no ciclo exoeritrocitico e denominados hipnozoítos.
- Ciclo (Anopheles x Hospedeiro)
	No estômago do Anopheles somente a forma gametócito fica viável. Os gametas fundem e se diferenciam em Zigoto no movimento do estômago para o intestino é denominado oocineto . O oocineto ao formar a parede cística quando se instala no intestino é denominado oocisto e no seu interior o zigoto amadureceu e libera diversos esporozoítas. A fêmea ao fazer o repasto contém na saliva o Plasmodium na forma esporozoíta que se mistura ao sangue do hospedeiro causando a infecção.
	O esporozoíta em 10 min chega ao fígado e no fígado se liga a membrana do hepatócito e invade o tecido por seu complexo apical, e suas organelas micronemas, róptriase e grânulos densos. Ao entrar na célula o esporozoíta dá origem ao trofozoíta e vai madurar até formar o esquizonte que vai se dividir de forma assexuada em diversas células-filhas (merozoítas) que serão liberados no rompimento do hepatócito e estes merozoítas vão pra corrente sanguínea dando início ao ciclo eritrocítico. 
	Os merozoítas vão aderir a membrana dos eritrócitos e vão invadir a célula, dando origem aos trofozoítas que evoluem a esquizontes, que vão se dividir em células-filhas dando origem a novos merozoítas que serão liberados novamente no rompimento do eritrócito e invadirão novos eritrócitos. Os trofozoítas se alimentam do heme contido na hemoglobina e metabolizam formando cristais de hemozoína visiveis na microscopia ótica.
	Em um momento específico o merooíta evolui pra gametócito que vai dar origem aos gametas masculinos e femininos. O mosquito ao fazer o repasto sanguíneo vai fazer hematofagia com as formas de trofozoítas, merozoítas e gametócitos porém somente o gametócito se mantém viável no intestino do Anophelles e madrua formando os microgametas e macrogametas.
- Invasão mediada pelo complexo apical
A invasão realizada pelo merozoíta é facilitada pelo complexo apical que permite orientar sua superfície para iniciar a junção, ao aderir ele induz a formação do vacúolo parasitóforo e a invaginação do parasito no eritrócito.
Plasmodium vivax – invade reticulócitos (célula da linhagem sanguínea) utilizando glicoproteína Duffy. Alguns indivíduos são negativos a ação dessa proteína.
Plasmodium faliparum – invade hemácias de diversas idades esse liga a Glicoforina A e C e aos Ag do sistema ABO.
Plasmodium malarie – Invade hemácias maduras
Plasmodium ovale- invade reticulócitos
- Manifestação Clínica
	A manifestação ocorre ao final da esquizogonia. O rompimento e liberação de hemozoínas, merozoítas e trofozoítas ativam Il-3, uma ocitocina pró-inflamatória e deflagra o processso febril sendo este processo denominado acesso malárico cujos sintomas desaparecem de 2 à 6 horas.
	 Este ciclo ocorre a periódicamente a cada formação de novos merozoítas:
nas espécies de Plasmodium falciparum, vivax e ovala ocorre como febre terçã aparecendo de 3 em 3 dias e no Plasmodium malarie aparece de 4 em 4 dias denominada febre quartã.
Plasmodium falciparum causa a forma mais grave de malária visto que é a espécie que expressa PFEMP1 que se liga a membrana e altera sua conformação formando knobs na mebrana. Essa mudança torna o eritrócito diretamente senescente e esta espécie secreta ainda fatores que tornam os eritŕocitos saudáveis senescentes.
	O eritrócito se liga ainda a diversos celulas como as endoteliais dos vasos e leucócitos. Essa ligação favorece a formação de trombos ou rosetas pelo forma dos eritrócitos diminuindo o aporte e faz atraveś das proteínas de adesão presente nos vasos e causa interrupção em diversos sítos.
	Na malária grave ocorre:
- anemia grave
- hipoglicemia – causado pelo uso de Glicose pelo Plasmodium e pelo bloqueio do fluso sanguíneo
- acidose metabólica – redução da tensão de O2, aumenta a fermentação lactica e produção de ácido lático
- distúrbio de coagulação
- insuficiência renal
- insuficiência hepática
- lesão pulmonar aguda
- malária cerebral
Malária na Gravidez
A Protéina expressa pelo Plasmodium falciparum se difere em gestantes e no primeiro mês leva ao aborto. Os eritrócitos carream parasitos através da placenta causando anemia, hipolicemia, redução da tensão de O2 e afeta o desenvolvimento do feto.
- Fatores de Patogenia
Associados ao parasito: Espécie de Plasmodium
	Citoaderência (falciparum)
	Rosetas (falciparum)
	pigmento malário (hemozoína)
Associados ao hospedeiro: imunidade
		grupo sanguíneo
	 	imunidade à Glicoproteína Duffy
		Glicoforina A
		Anemia Falciforme e Talassemias
		Idade
		Gravidez
Associados a Geografia: Acesso ao Tratamento
	Fatores sociais e financeiros
	Estabilidade de políticas econômicas
	Transmissão de área endêmica
-
Diagnóstico
Método da gota espessa
Esfregaço Sanguíneo
Teste de PFHRP2 em Plasmodium falciparum porém a sensibilidade só é válida em alta parasitemia
- Tratamento
Uso de fármacos para sintomas de febre e dor
Emprego de Antimaláricos com efeitos:
supressivos – que evitam a infecção
terapêuticos – erradica o ciclo eritrocitário
Medicamentos que geram radicais -erradica o ciclo exoeritrocítico e erradica o ciclo
Medicamentos que degradas os gametas evitam a transmissão e a progressão
A primeira linha de tratamento utiliza-se os derivados da Quinina que atuam como Esquizonticida (elimina esquizontes) e Gametocida (elimina Gametócitos) como a Cloroquina. Já a Primaquina é utilizada para em associação à Cloroquina para eliminar formas latentes de P. vivax (hipnozoítas).
Em relação ao P. falciparum em casos de resistência adquirida pode ser utilizado derivados de Artemisinina que causa dano a membrana, inativação de ptns e alquilação do heme impedindo de ser metabolizado.
- Profilaxia
Uso de Inseticidas
Mosqueteiros impregnados com repelentes
Quimioprofilaxia em caso de viagem uma semana antes pra zonas endêmicas
Toxoplasma Gondii
	Pertence ao Filo Apicomplexa visto que possui apicoplasto uma estrutura com 4 membranas que contém o material genético. 
	A esporogonia ocorre somente nos gatos, porém a esquizogonia em diversos outros animais sendo os hospedeiros intermediário. Tem tropismo por células nervosas, do sistema imune mononuclear e musculares sendo o agente causador a Toxoplasmose. 
	Se difere dos demais visto que ao formar o oocisto na fase sexuada ao ser expelido nas fezes requer um tempo de maturação de 2 -5 dias e sua forma parasitária é intracelular obrigatório.
- Ciclo
	O oocisto presente no solo tem dois esporocistos com 4 esporozoítas é ingerido por ratos (hospedeiro intermediário) e ao chegar no intestino libera estes esporozoítas. São capazes de invadir qualquer célula com exceção dos eritrócitos.
Ao invadir forma taquizoíta que se divide assexuadamente (endodiogenia) rapidamente por conta do seu metabolismo acelerado sendo esta a fase aguda. Essa invasão e reprodução rápida forma o denominado pseudocisto. Essa rápida multiplicação causa a fase aguda de infecção e induz a resposta imune. Os diversos mecanismos de defesas induzem a estes taquizoítas mudarem pra bradizoítos que se multiplicam mais lentamente no interior das células formando cisto teciduais. Estas formas ficam ocultas do sistema imune e constituem a fase crônica de infecção.
	O felino que preda o rato ingere carne contaminada com pseudocistos de taquizoítos, cistos de bradizoítas ou oocistos de esporozoítas.
	A infecção humana é melhor estabelecida por cistos de bradizoítas por ser a forma mais resistente ao pH estomacal.
Assexuado
Invasão pelo taquizoíta e formação de pseudocistos, divisão por endodiogenia, lise da célula e invasão de outros tecidos. Quando submetidos a estresse formam cistos de bradizoítos que causam infecção no caso de ingestão de carne infectada.
Sexuado
Ingestão dos oocistos com esporozoítas no solo, predatismo de ratos e ingestão de carne infectada com cistos de bradizoítos e pseudocistos de taquizoítos. Ao entrar no felino os oocistos se rompem liberando esporozoítas que invadem as células formando taquizoítos, que formam esquizontes e se fragmentam em merozoítas. Os merozoítas se fragmentam e lisam a célula infectando outras células. Ao entrar formam taquizoítos que podem formar gametócitos, e formam microgametas e macrogametas ao se fundirem formam o zigoto que se divide. Forma a parede cística, e o zigoto se divide formando esporozoítos. O oocisto formado possui esporozoítas e parede cística que vai ser eliminado nas fezes. No ambiente precisa de 3 à 5 dias para madurar e pode causar infecção.
- Morfologia
Oocistos – Possui dois esporocistos, que contem cada um 4 esporozoítas.
Taquizoítas – Formados ao entrar na célula, se dividem por endodiogenia. Possuem também micronemas, róptrias e grânulos densos.
Bradizoítas – Formados quando Taquizoítas são submetidos as defesas do sistema imune (fase aguda de inflamação). Formam então cistos repletos de bradizoítas que se dividem lentamente e voltam a infectar quando as defesas diminuem.
- Manifestação Clínica
A toxoplasmose tem uma fase aguda e uma fase crônica e dependendo do hospedeiro se desenvolve de formas diferentes.
Toxoplasmose Congênita – o Toxoplasma pode passar pela barreira placentária e infectar o feto. Nos primeiros três meses a gravidade da infecção em afetar o feto é maior e pode causar natimorte, aborto e prematuridade. Não causa teratogênese mas acomete o feto. Dos sintomas mais comuns causa encefalite, miocardite e pneumonite. Pode causar o quadro da tetrade de sabin que é manifestação de hidrocefalia, corioretinite, retardo mental e calcificação intracariana.
Toxoplasmose Adquirida – acomete em grande parte crianças causando febre aguda e um aumento de gânglios linfáticos. Os sintomas somes após alguns dias e o indivíduo passa pra fase crônica da doença.
A doença após esta fase aguda, pode voltar caso a imunidade baixa que é o fator que leva a latência do protozoário. Reagudiza em indivíduos imunocomprometidos e poucos casos são os casos que apresentam encefalite.
- Diagnóstico
Como o cistos, pseudocistos e oocistos são dificeis de localizar a infecção é de dificil detecção por isso usualmente utiliza-se exames sorológicos.
Em caso de positivo utiliza-se o teste de avides de Igg onde analisa a titulação dos anticorpor para avaliar o quadro clínico do paciente com toxoplasmose.
- Tratamentos
a toxoplasmose é tratada somente em casos específicos.
Fase aguda de gestação tiliza-se a espiramicina e clindamicina pois o fármaco de primeira linha sulfadiazina e pirimetamina são teratogênicos.
A Pirimetamina e a Sulfa inibem a síntese de DNA.
A espiramicina inibe a síntese de proteínas.
- Profilaxia
Evitar o consumo de carne crua e mal cozida.
Evitar a Manipulação da terra
Evitar ingestão de alimentos crus ou mal cozidos
Evitar o contato com gato de origem desconheida
Tratar gestantes com conversão sorológica.