Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
HEMORRAGIA CAUSAS • Trauma • Aneurisma • Trauma • Dengue • Escorbuto (do latim scorbutus) é uma doença que tem como primeiros sintomas hemorragias nas gengivas, tumefação purulenta das gengivas (inchaço com pus), dores nas articulações, feridas que não cicatrizam, além de desestabilização dos dentes. É provocada pela carência grave de vitamina C na dieta. • Hipertensão • Arteriosclerose Classificação Hemorragia Externa Hemorragia Interna Hemorragia Externa • Hemoptise • Epistaxe • Hematúria • Otorragia • Menstruação • Metrorragia Hemorragia Interna Hemotórax Hemorragia Interna • H e m o rr a g ia i n tr a v e n tr ic u la r • Hemopericárdio Hemorragia Interna • Hemoperitônio Baço Fígado FORMAS DE HEMORRAGIAS • PETÉQUIAS • VÍBICIES (LINEARES) • PURPURA (MAIOR 1 CM BORDA REGULAR) • EQUIMOSE (MAIORES E IRREGULARES) • HEMATOMA (ASPECTO) • CAVITÁRIAS DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS PETÉQUIAS CONSEQUÊNCIA: CHOQUE HIPOVOLÊMICO DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS HEMATOMA (injeção IM) MECANISMO • VASOCONSTRIÇÃO • AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA • COAGULAÇÃO SANGUÍNEA Primeiros Socorros em Ferimentos Externos • 1. Com um chumaço de gaze, é feita compressão sobre o ferimento Cascata da Coagulação S is te m a d e c o a g u lç ã o Lesão do vaso Ativação das plaquetas Vasoconstrição Liberação de material do tecido para o sangue do vaso lesado Redução do volume de Sangue no vaso lesado Redução da perda de sangue O fator tecidual fica concentrado no sangue do vaso lesado Grande ativação local dos fatores Antecedentes na cadeia da coagulação Ativação das plaquetas FIBRINA Gel Coágulo Fibrinogênio Protrombina Trombina Fibrinogênio Trombina (forma ativa) Protrombina (forma inativa) Plasmina (forma ativa) Plasminogênio (forma inativa) produtos de degradação da fibrina FIBRINA fibrinogênese fibrinólise Fibrinogênio Trombina (forma ativa) Protrombina (forma inativa) Plasmina (forma ativa) Plasminogênio (forma inativa) produtos de degradação da fibrina FIBRINA fibrinogênese fibrinólise Mecanismos anti-coagulantes • FIBRINOLÍSE – Aparecimento de mecanismo fibrinolítico – Ativação dos plasminogênio – Fator XII e XI ativam plasminogênio extrínseco. • CINININAS – Fator XII e Plasmina formam mecanismo de fibrinólise formando calicreína que agem sobre alfa 2 globulina levando a coagulçaõ • MORFOLOGIA DO COÁGULO – Tromboastenina (semelhante actina-miosina) – Serotonina e histamina – Adrenalina e noradrenalina Trombose e Embolia Trombose • TRÍADE DE VIRCHOW – Lesão endotelial - Alteração da parede vascular – Alteração do fluxo sanguíneo – Alteração dos constituintes sanguíneos – Hipercoagulabilidade fator V Tríade de Virchow • TRÍADE DE VIRCHOW – Alteração da parede vascular • Alterações de células endoteliais dos vasos – Estase sanguínea (anóxia) – Compressão venosa(anóxia) • Fio cirúrgico no vaso • Artérias – Aterosclerose – Alterações do fluxo sanguíneo • Alterações nas câmaras cardíaca (atrios) • Trombo e ateroma – Alterações dos constituintes sanguíneos • Doenças auto-imune • Destruição de hemaceas Tríade de Virchow • Idade acima de 40 • Contraceptivos orais • Cirurgias • Imobilização prolongada • História de episódio trombótico prévio • Obesidade • Câncer • Distúrbios inflamatórios (RCU) • Doenças mieloproliferativas (Policitemia Vera: perturbação das células sanguíneas precursoras que ocasiona um excesso de glóbulos vermelhos., Trombocitemia Essencial) TROMBOSE: condições de risco adquiridas TROMBOSE: condições de risco adquiridas (2) • Cirurgia (pré e pós) • Estrogênios (medicamentoso / gravidez) • Trombocitopenia induzida por heparina ( plaquetas) • Síndrome Nefrótica • Puerpério • Estase venosa de qualquer causa (insuficiência venosa crônica incuem edema de pés, varicosidades venosas e hiperpigmentação da pele: DM, ICC, Obesidade) • Doença hepática • Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) • Tabagismo • Estresse • Calor / desidratação • Lesão vascular • Drogas • Plaquetopenia • Trombos fibrinosos • Consumo de proteínas plasmáticas • CAUSAS: – Neoplasia com necrose, queimaduras, etc. COAGUÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA • BRANCOS – Fibrinosos com estrias de Zahn – Secos friáveis formados por plaquetas e fibrina – Local artérias e coração • VERMELHOS – São úmidos e gelatinosos parecidos com coágulos sanguíneos – Constituídos por hemácias. Ex: veias • MISTOS – comuns • Mural • Oclusivo CLASSIFICAÇÃO DOS TROMBOS Destino do trombo • Propagação • Embolização • Dissolução • Organização e recanalização Medidas não-farmacológicas • Suspender medicações de risco, se possível • Elevar MMII • Uso de meias elásticas • Compressão pneumática intermitente • Deambulação precoce no pós-operatório Terapia Anti-Trombótica • Medidas não-farmacológicas • Agentes anti-plaquetários • Heparina ou Varfarin • Antagonistas da vitamina K • Inibidores da trombina • Agentes fibrinolíticos Anti-agregantes Plaquetários • Aspirina • Ticlopidina • Dipiridamol • Clopidogrel • Aspirina – barata e eficaz, efeito dura 7 dias • Usados para profilaxia de tromboses arteriais • Antídoto – transfusão de plaquetas. Embolia • Conceito • Tipos – Tromboembolismo – Gordurosa – Líquido amniótico – Gasosa • TROMBOEMBOLISMO • CONSEQUÊNCIA • 95% veias das pernas X diâmetro pulmonar • DESTINOS • Grande • Ventrículo direito • Médios – Circulação pulmonar – infarto pulmonar – Microcirculação pulmonar – hiperten. Pulmonar – Coração – Cérebro e aorta Embolia • CONCEITO: As bolhas gasosas dentro da circulação podem obstruir o fluxo vascular como as massas trombóticas. • PRESSÃO NEGATIVA: ABORTO E TRAUMA TÓRAX • DOENÇA DOS AVIADORES • EMBOLIA DE VASOS CEREBRAIS • MEDULA ÓSSEA EMBOLIA GASOSA DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO • EMBOLIA GORDUROSA: Se caracteriza pela presença de glóbulos de gordura na circulação sanguínea. • Fraturas extensas • Síndrome do embolismo gorduroso • Pulmão, cérebro, rins e coração • Sinais petéquias em cérebro, endocárdio • EMBOLIA DA MÉDULA ÓSSEA • casos de traumatismo ósseo são encontrados na circulação sanguínea fragmentos de medula óssea: Fraturas de costelas. EMBOLIA DE PLACAS ATEROMATOSAS • Material proveniente da ulceração de grandes placas ateromatosas pode cair na circulação e se alojar em pequenas artérias sistêmicas, particularmente dos rins e do cérebro. EMBOLIA AMNIÓTICA • TROMBOPLASTINA • CIVD: Coagulação Intravascular Disseminada • CONSTITUIÇÃO • Epitélio escamosos • Pelos • Mucina e mecônio • Gordura de feto Durante trabalho de parto tumultuoso, o líquido amniótico pode penetrar em seios venosos uterinos rompidos e embolizar. CHOQUE • DISFUNÇÃO METABÓLICA • MORTE CELULAR • FALÊNCIASORGÂNICAS MÚLTIPLAS • ÓBITO DO PACIENTE FISIOPATOLOGIA GERAL DO CHOQUE CLASSIFICAÇÃO • CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares; • CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica ; • CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular. Dividido em: – CHOQUE NEUROGÊNICO; – CHOQUE ANAFILÁTICO; – CHOQUE SÉPTICO CHOQUE HIPOVOLEMICO Volume sangüíneo diminuído Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuído Choque Hipovolêmico • CAUSAS • MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • TRATAMENTO – compressão mecânica – infusão de volume – mudança de posição CHOQUE HIPOVOLEMICO CALÇAS MILITARES ANTI-CHOQUE Usadas em situação de extrema emergência, quando o sangramento não pode ser controlado • Definição: • Etiologia: * infarto do miocárdio; * falência miocárdica aguda; * arritmias; * eletrocussão; * miocardites; * hipóxia; * depressão dos centros nervosos; * acidose; * distúrbios eletrolíticos; * intoxicações ou envenenamento. • FISIOPATOLOGIA : – diminuição do retorno venoso – diminuição do enchimento das câmaras cardíacas Choque Cardiogênico • Manifestações clínicas: * hipotensão arterial; * queda rápida e acentuada do índice cardíaco; * oligúria; * sinais de estimulação simpatomimética; * taquisfigmia; * hiperpnéia; * alteração no nível de consciência; * dor anginosa e arritmias. Choque Cardiogênico CHOQUE CARDIOGÊNICO • TRATAMENTO – remoção da causa mecânica – Sedação – Oxigenioterapia – medicamentoso : • opióides , diuréticos • agentes cronotrópicos e inotrópicos • vasodilatadores • agentes beta-bloqueadores • Definição: • Subdivisão: * neurogênico; * anafilático; * séptico Choque Distributivo Vasodilatação Má distribuição do volume sangüíneo Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Choque Distributivo • Definição: • Causas: * lesão da medula espinhal; * anestesia espinhal; * lesão do sistema nervoso; * efeito depressor de medicamentos; * uso de drogas e ainda estados hipoglicemiantes. Choque Neurogênico • Fisiopatologia: • Manifestações clínicas: * pele seca e quente; * hipotensão; * bradicardia; Choque Neurogênico • Tratamento: * restauração do tônus simpático, através da estabilização da medula espinhal, no caso de anestesia espinhal ou posicionar o paciente corretamente. Choque Neurogênico • Definição: • Causas: * alimentos e aditivos alimentares; * picadas e mordidas de insetos; * agentes usados na imunoterapia; * drogas como a penicilina; * drogas usadas como anestésicos locais (benzocaína e lidocaína); * vacinas como o soro antitetânico; * poeiras e substâncias presentes no ar (casos raros). Choque Anafilático Choque Anafilático • Manifestações clínicas: * inchaço nos lábios, língua ou garganta (edema de glote); * urticária; * pele pálida, fria e úmida; * tonteira, confusão mental e perda da consciência; * pode haver parada cardíaca. Choque Anafilático • Tratamento: emergencial * Adrenalina; * Anti-histamínico; * Corticóide Em casos de paradas cardíaca e respiratória : RCP Caso necessário: intubação endotraqueal Garantir acesso venoso Choque Anafilático • Definição: é uma condição grave que ocorre em decorrência da sepse e traz risco de vida. Ocorre quando um agente infeccioso, como bactérias, vírus ou fungo, entra na corrente sanguínea de uma pessoa. Essa infecção afeta todo o sistema imunológico, desencadeando uma reação em cadeia que pode provocar uma inflamação descontrolada no organismo. Esta resposta de todo o organismo à infecção produz mudanças de temperatura, da pressão arterial, frequência cardíaca, contagem de células brancas do sangue e respiração. Choque Séptico • Causas: Choque séptico é geralmente causado por infecção bacteriana. Qualquer tipo de bactéria pode causar choque séptico. Fungos e vírus também podem causar essa condição, embora infecções virais sejam extremamente raras. As toxinas liberadas pelos agentes invasores podem causar danos nos tecidos e resultar em pressão arterial baixa e função reduzida dos órgãos. Choque Séptico • Sinais e sintomas: • O choque séptico pode afetar qualquer parte do organismo, incluindo coração, cérebro, rins, fígado e intestinos. Os sintomas podem incluir: • Extremidades frias e pálidas • Temperatura alta ou muito baixa, tremores • Tontura leve • Pressão arterial baixa, especialmente quando de pé • Produção de urina reduzida ou ausente • Palpitações • Frequência cardíaca acelerada • Inquietação, agitação, letargia ou confusão • Falta de ar • Exantema cutâneo ou descoloração da pele Choque Séptico • Definição: • O choque obstrutivo pode ser definido como uma redução do débito cardíaco secundário a um inadequado enchimento ventricular. As principais causas de choque obstrutivo são o tamponamento pericárdico, a embolia pulmonar maciça e o pneumotórax Choque Obstrutivo • TAMPONAMENTO PERICÁRDICO • O modelo clássico do choque obstrutivo é o tamponamento pericárdico, onde o acúmulo de líquido é capaz de gerar um aumento de pressão intrapericárdica com redução do retorno venoso. A redução da pré-carga promove uma diminuição do débito cardíaco levando à hipotensão arterial e ao choque Choque Obstrutivo Choque Obstrutivo “Ao anoitecer, pode vir o choro, mas a alegria vem pela manhã” Salmo 30:5b
Compartilhar