Patologia - Lesão e Morte Celular II

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 Morte Celular 
Profª Tarsila M. de C. Freitas 
Respostas celulares à agressão 
 Lesão celular Aguda: 
 Reversível/ irreversível 
 Morte celular: necrose/ apoptose 
 Inclusões ou acúmulos intra-celulares 
 Calcificação Patológica 
 Adaptações celulares: atrofia/ hipertrofia/ 
hiperplasia/ metaplasia 
 
 
 Necrose celular 
 Expressão morfológica morte celular 
 Alterações morfológicas/ tecido vivo: 
ação degradativa enzimas 
 Mecanismos: 
 Desnaturação da proteínas plasmáticas 
 Digestão enzimática da célula: autólise 
*Heterólise: leucócitos imigrantes 
 Morfologia: 
 Microscopia óptica:  eosinofilia/ 
inflamação 
citoplasma vacuolizado/ calcificação 
 Necrose celular 
 Morfologia ultra-estrutural: 
 Descontinuidade membranas/ 
organelas 
 Dilatação mitocôndrias 
 Figuras mielínicas 
 Alterações nucleares: 
Picnose: retração nuclear 
Cariorrexe: fragmentação núcleo 
 Classificação Necrose: Padrões 
morfológicos 
 
 
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Classificação 
 Necrose Coagulativa: 
 Desnaturação das proteínas 
 Preservação contorno celular 
 Lesão hipóxica/ tecidos: exceto cérebro 
 
 
 
 
 
 
Classificação 
 Necrose Liquefativa: 
 Autólise/ heterólise 
 Característica infecções bacterianas: 
leucócitos/ SNC 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação 
 Necrose Gangrenosa: 
 Necrose coagulativa: termo consagrado 
 Membro: suprimento sanguíneo inadequado 
 Infecção bacteriana: gangrena úmida 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação 
 Necrose Caseosa: necrose coagulação 
 Focos infecção tuberculosa 
 Microscópico: debris granular amorfo 
Células coaguladas/ reação granulação 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Classificação 
 Necrose Gordurosa Enzimática 
 Áreas focais destruição gordura 
 Liberação lipases pancreáticas: pâncreas 
 
 
 
 
 
 
 Calcificação distrófica: calcificação dos debris 
 
 
Apoptose 
 Forma distinta de Morte Celular 
 Morte celular programada 
 Eventos fisiológicos / patológicos: 
 Destruição células embriogênese 
 Involução hormônio - dependente 
 Deleção de células populações 
proliferantes 
 Morte celular em tumores 
Apoptose 
 Atrofia patológica de tecidos hormônio-
dependentes 
 Morte células T citotóxicas 
 Lesão celular: doenças virais/ hepatite 
 Morte celular: estímulos  intensidade 
 lesão térmica/ radiação/ hipóxia 
 Morfologia H/E: células citoplasma 
eosinofílico/ pequenos e densos núcleos 
 Ausência inflamação 
 
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Morfologia ultra-estrutural 
 Retração celular: citoplasma denso/ 
organelas compactas 
 Condensação cromatina: 
 Agregação periférica cromatina/ 
membrana nuclear 
 Formação bolhas citoplasmáticas e 
corpos apoptóticos: fragmentação 
 Delimitados membrana/ citoplasma/ 
organelas 
Fagocitose: células adjacentes/ macrófagos 
 
Mecanismos 
 Ativação endonuclease:  Ca++ citossólico 
 Fragmentação DNA/ condensação 
cromatina 
 Indução atividade da transglutaminase 
 Ligação proteínas citoplasmáticas 
 Alteração volume/ forma célula 
 Ativação receptores corpos apoptóticos: 
vitronectina 
 Ativação gênica 
 Genes reguladores apoptose: 
oncogenes 
Referências Bibliográficas 
 BRASILEIRO-FILHO. Patologia Geral. 2 ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. 
 COTRAN, R. S.; KUMAR, V. Robbins- 
Patologia Estrutural e Funcional. 5 Ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.