Patologia - Adaptações e acumulos intra-celulares

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31/05/2012 
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Adaptações celulares do 
crescimento e diferenciação 
 
ProfªMs. Tarsila Freitas 
Introdução 
Adaptação 
Inflamação Calcificações 
Acúmulos 
Lesão rever./irrever. 
Estímulos: 
exógenos/ 
endógenos 
Introdução 
 Resposta agressões: adaptação celular 
 Fisiológicas: resposta à estimulação 
normal 
 hormônios/ substâncias endógenas 
 Patológicas: resposta à estímulos 
patológicos/ sobreviver/ escapar 
lesões 
 Adaptação: estado célula normal/ lesão 
celular 
 
Hiperplasia 
 Aumento do nº de células órgão/ tecido/ 
volume 
 Hiperplasia: divisão celular/ síntese DNA 
 Fisiológica: 
 Hormonal: proliferação epitélio glandular mamário 
 Hiperplasia do útero grávido 
 Compensatória: hepatectomia parcial 
 Patológica: 
 Estimulação hormonal excessiva 
 Efeito fatores de crescimento 
Hiperplasia 
 Patológica: 
 Hiperplasia do endométrio: 
 Ciclo menstrual:  estrógeno 
 Perturbação balanço estrógeno/ progesterona: 
persistência hiperplasia 
 Reversível: controle crescimento 
 Solo fértil: proliferação cancerosa 
 Cicatrização feridas: fatores crescimento 
 Fibroblastos/ vasos 
 Infecções virais: papilomavírus/ verrugas 
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Hipertrofia 
 Aumento tamanho células:  síntese 
estrutural 
 Fisiológica: 
 Hipertrofia útero/ gestação: estrógeno 
 Estimulação hormonal/ músculo liso: DNA nuclear/ 
síntese protéica 
 Aumento muscular:  demanda funcional 
 Músculos esqueléticos/ atividades físicas 
 Patológica: 
 Musculatura estriada do coração 
 -Sobrecarga hemodinâmica: hipertensão/ 
válvulas defeituosas 
 
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Atrofia 
 Redução tamanho células: perda substância 
 Redução metabolismo:  organelas 
 Envolvimento maciço células:  tecido/ 
órgão 
 Novo equilíbrio: irrigação/ nutrição 
 Causas: 
 Diminuição trabalho 
 Perda inervação 
 Diminuição do suprimento sanguíneo 
 Nutrição inadequada 
 
Atrofia 
 Perda estimulação endócrina 
 Envelhecimento 
 Fisiológica/ patológica: 
 Atrofia fisiológica cérebro: 
 Envelhecimento:  suprimento sanguíneo 
 Atrofia glândulas sexuais: 
 Testículos/ ovários:  estimulação endócrina 
 Atrofia membro imobilizado:  função 
 Atrofia músculos paralisados: 
 Perda inervação: poliomielite 
 
Metaplasia 
 Alteração reversível 
 Substituição adaptativa: células sensíveis/ 
resistentes ao estresse ambiental 
 Alteração indesejável: prejuízo funcional/ 
transformação cancerosa 
 Metaplasia adaptativa comum: epitélio 
colunar/ escamoso 
 Fumante habitual cigarros: 
 Células epiteliais colunares traquéia/ 
brônquios  células escamosas 
 Perda mecanismo protetor: muco 
 
Metaplasia 
 Cálculos ductos excretores glândulas 
 Epitélio colunar secretor  epitélio escamoso 
estratificado 
 Deficiência de Vitamina A 
 Metaplasia epitélio escamoso/ colunar: 
 Esofagite de Barret: epitélio esofágico escamoso/ 
células colunares gástricas 
 Metaplasia células mesenquimais: 
 Células tecido conjuntivo fibroso: osteoblastos/ 
condroblastos 
 
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Acúmulos intra-celulares 
ProfªMs. Tarsila Freitas 
Acúmulos intra-celulares 
 
 Manifestações perturbação metabólica 
 Citoplasma (lisossomos) / núcleo 
 Substâncias armazenadas: 3 categorias 
- Constituinte celular normal: lipídios/ proteínas/ 
água/ carboidratos 
- Substância anormal: endógena/ exógena 
- Pigmento 
Acúmulos intra-celulares 
Por que ocorrem? 
 
 Metabolismo inadequado remoção da 
substância endógena normal produzida 
 Defeito genético/adquirido no metabolismo 
que resulta no acúmulo 
 Ausência de enzimas para degradar 
substancias exógenas anormais 
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Lipídios 
 Triglicerídeos: parênquima 
 
- Esteatose/degeneração/metamorfose 
gordurosa 
- Órgãos: fígado/ coração/ músculos/ rins 
- Causas: toxinas/ subnutrição protéica/ 
obesidade/ álcool 
- Microscopia: vacúolos claros de gordura/ 
deslocamento núcleo para a periferia celular 
Lipídios 
Colesterol/ ésteres: síntese membrana celular 
- Xantomas: macrófagos espumosos/ 
tecido conjuntivo/ pele/ tendões 
 
- Inflamação/ necrose: 
Macrófagos espumosos: fagocitose 
colesterol membranas degradadas 
 
 - Colesterólise: macrófagos espumosos/ 
lâmina própria/ vesícula biliar 
 
Lipídios 
 Colesterol/ ésteres: síntese membrana 
celular 
- Aterosclerose: placas ateroscleróticas 
Vacúolos lipídicos: macrófagos/ aorta 
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Proteínas 
Gotículas de reabsorção nos túbulos 
proximais: 
- Doenças renais/ proteinúria: pinocitose 
- Fusão vesícula pinocítica/ lisossomas: 
fagolisossomas 
 
Corpúsculos de Russel: 
- Plasmócitos: RE distendidos/ grandes 
inclusões eosinofílicas homogêneas 
Proteínas 
Desequilíbrio no transporte 
intracelular e secreção protéica 
 - Células hepáticas: acúmulo da tripsina 
RE fígado 
 
Microscopia: vacúolos / massas 
arredondadas de gotículas 
eosinofílicas 
Glicogênio 
 Distúrbios metabolismo da glicose/ glicogênio 
 
 Fatores etiológicos: 
- Diabetes mellitus: fígado/ coração 
- Glicogenoses: distúrbio genético / defeitos 
enzimáticos 
 
 Microscopia: vacúolos claros/ citoplasma 
- Colorações especiais: carmim de Best/ reação 
do PAS 
 Coloração rosa-violeta ao glicogênio 
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Pigmentos 
Substâncias coloridas acumuladas células 
 Exógenos X Endógenos 
 
Exógenos: 
 Carvão: Operários minas/ poluição ambiental 
- Inalação: macrófagos álveolos/ canais 
linfáticos/ linfonodos 
- Antracose: escurecimento tecidual 
- Pneumoconiose do trabalhador de carvão 
 Tatuagem: macrófagos derme 
Pigmentos 
 Endógenos: 
 LIPOFUSCINA: insolúvel/ lipocromo 
- Composição: polímeros de lipídios e 
fosfolípídios 
- Origem: peroxidação lipídica 
 
 Sinal lesão radicais livres 
- Órgãos: fígado/ coração idosos 
- Microscopia: marrom amarelado/intracitoplasmático/ 
granular/ pigmento perinuclear 
Pigmentos 
 Endógenos: 
 Melanina: melanócitos 
- Pigmento marrom-enegrecido 
- Pele 
 
 Hemossiderina: hemoglobina 
- Estoque fisiológico Fe 
 fagócitos da medula óssea/ baço/ fígado 
- Excesso local/ sistêmico: ferritina/ grânulos hemossiderina 
- Fatores etiológicos: hemorragias/ contusões 
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Pigmentos 
 Hemossiderina: 
Sobrecarga sistêmica de ferro: 
  absorção de Fe na dieta 
 Distúrbio metabolismo ferro 
 Anemia hemolítica/ transfusões 
Hemocromatose: acúmulo extremo 
 Insuficiência cardíaca/ fibrose 
hepática/ diabetes mellitus 
- Microscopia: amarelo-marrom dourado/ granular/ 
cristalino 
hemossiderose 
Hemossiderose hepática: hemólise x 
Malária Pigmentos 
 Bilirrubina: 
- Derivado hemoglobina/ ausência Fe 
- Depositado na bile 
- Acúmulo: distúrbio clínico icterícia 
- Órgãos: fígado/ rins 
- Fatores etiológicos: obstrução ducto biliar 
 CA ducto biliar/ cabeça pâncreas 
- Microscopia: marrom-esverdeado a negro/ 
globular/ amorfo 
Calcificação Patológica 
 Depósito anormal de sais de Ca++ / Fe / Mg 
 Processo ocorrência comum/ patologias 
 Classificação: 
 Distrófica: Deposição de Ca++ / necrose 
- Ausência distúrbio de metabolismo Ca++ 
- Locais depósito: aorta e grandes artérias 
(ateromas)/ válvulas cardíacas danificadas 
- Sinal lesão celular/ disfunção órgão afetado 
 
 
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Cisticercose: Teníase Calcificação Patológica 
 Metastática: 
- Tecidos vivos/ hipercalcemia 
- Hipercalcemia: intoxicaçãovitamina D/ 
hipertireoidismo/ leucemia 
- Órgãos: vasos sanguíneos/ rins/ pulmões/ 
mucosa gástrica 
- Disfunção clínica: insf. respiratória/ renal 
 Microscopia: 
- Aspecto basofílico/ amorfo/ granular/ 
intra/extra-celular/ ambos 
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Referências 
 BRASILEIRO-FILHO, 
Geraldo. Patologia Geral. 
3 ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2004 
 
 COTRAN, R. S.; KUMAR, 
V. Robbins. Patologia 
estrutural e funcional. 6 
ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2000 
Obrigada!