Estudo Dirigido de Patologia Com Gabarito

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Primeira parte: Patologia
01)Conceitue Patologia, Etiologia, Patogenia e Fisiopatologia.
Patologia: Estudo dedicado à análise e estudo de órgãos, tecidos e fluidos corporais, com a finalidade de fazer um diagnóstico das doenças.
Etiologia: Estudo das causas das doenças.
Patogenia: É um ramo da patologia que se dedica a analisar a origem de um estado morboso. Refere-se ao modo como os agentes etiopatogénicos agridem o nosso organismo e os sistemas naturais de defesa reagem, surgindo mesmo assim, lesões e disfunções das células e tecidos agredidos, produzindo-se a doença. São os mecanismos de desenvolvimento da doença.
Fisiopatologia: É o estudo das funções anormais ou patológicas dos vários órgãos e aparelhos do organismo. 
02) Conceitue os métodos de estudo em Patologia: Patologia Cirúrgica, Citopatologia, Necropsia (Clínica, Médico Legal ou Forense), Hibridização in situ, Imuno-histologia (Imuno-histoquímica e imunofluorescência), Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) e Microscopia eletrônica.
Patologia Cirúrgia: é a área que realiza análise dos aspectos morfológicos das enfermidades, em amostras de tecido ou órgãos humanos removidos cirurgicamente.
Citopatologia: É o estudo das células e suas alterações em casos patológicos.
Necropsia clínica: É o procedimento realizado por um médico patologista, que será responsável em esclarecer e determinar não só a causa da morte, mas também quais processos patológicos afetaram o indivíduo.
Necropsia Médico Legal ou Forense: É o procedimento realizado por um agente judiciário que visa esclarecer as causas da morte, em casos de violência ou em casos duvidosos.
Hibridização in situ: É uma técnica pela qual se identificam seqüências específicas de nucleotídeos em células ou cortes histológicos. Estas podem ser de DNA ou RNA, endógenas, bacterianas ou virais.
Imuno-histoquímica: Processo de localizar antígenos (e.g. proteínas) em tecidos, explorando o princípio da ligação específica de anticorpos a antígenos no tecido biológico. 
Imunofluorescência: É uma técnica que permite a visualização de antígenos nos tecidos ou em suspensões celulares utilizando corantes fluorescentes, que absorvem luz e a emitem num determinado comprimento de onda.
Reação em cadeia da polimerase (PCR): É uma técnica utilizada na biologia molecular para amplificar uma única cópia ou algumas cópias de um segmento de DNA em várias ordens de grandeza, gerando milhares a milhões de cópias de uma determinada sequência de DNA.
Microscopia eletrônica: Uso de microscópio eletrônico para observação de estruturas, seres e moléculas muito pequenos.
 Segunda parte: Adesão celular
01) Identifique os principais fatores tróficos celulares.
Fatores de crescimento, fatores vasoativos, fatores nutricionais e fatores ambientais.
02) Identifique os principais agressores químicos, físicos e biológicos.
NÃO SEI
03) Conceitue e exemplifique as situações fisiológicas e patológicas de: hipertrofia, hipotrofia/atrofia, hipoplasia e hiperplasia.
Hipertrofia -> É o aumento do tamanho das células e, consequentemente, dos órgãos e de parte do corpo. Situações fisiológicas: Aumento da demanda funcional observada na hipertrofia muscular estriada esquelética por causa do exercício físico; Aumento das fibras musculares lisas do útero durante a gravidez. Situações patológicas: Hipertrofia cardíaca devido à sobrecarga de pressão na hipertensão arterial ou na estenose valvar.
Hipotrofia/ Atrofia -> É a redução quantitativa dos componentes estruturais celulares, com diminuição do volume das células e dos órgãos. Fala-se em atrofia quando a redução é acentuada. Situações fisiológicas: Atrofia da notocorda e do ducto tireoglosso durante o desenvolvimento embrionário; Redução uterina no puerpério. Situações patológicas: Desnutrição protéico-calórica acentuada (marasmo); redução do fluxo sanguíneo (isquemia); Atrofia muscular por desuso; Senilidade (por redução do metabolismo e da proliferação celular).
Hipoplasia -> É a diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo. Situações fisiológicas: Involução do timo na puberdade, das gônadas no climatério e dos órgãos no envelhecimento, por aumento da apoptose. Situações patológicas: Anemias hipoplásicas por hipoplasia da medula óssea,devidos a agentes tóxicos e infecções; hipoplasias pulmonar ou renal durante a embriogênese; hipoplasia linfóide na AIDS.
Hiperplasia -> É o aumento no número (proliferação) de células em um tecido ou órgão. Situações fisiológicas: Ação hormonal na mama durante a lactação e no útero durante a gravidez; compensatória como a que se dá na regeneração hepática após a hepatectomia parcial e, a renal contralateral após a nefrectomia. Situações patológicas: Gerada por excesso de estímulo hormonal ou por fatores de crescimento como a hiperplasia endometrial pela ação do estrogênio, a das adrenais na Síndrome de Cushing, a da tireóide no hipertireoidismo, a das paratireóides no hiperparatireoidismo secundário; a hiperplasia linfóide secundária às infecções.
04) Conceitue metaplasia e exemplifique a sua ocorrência epitelial e mesenquimal.
É a alteração reversível onde um tipo de célula adulta, epitelial ou mesenquimal é substituída por outro tipo de célula adulta. Um exemplo de ocorrência epitelial é nos fumantes, a substituição do epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado da mucosa brônquica por epitélio estratificado escamoso. Exemplos de ocorrência mesenquimal são: Metaplasia intestinal na mucosa gástrica devido a gastrite crônica; surgimento do tecido conjuntivo cartilaginoso, ósseo, adiposo ou de células hematopoéticas em órgãos que normalmente não os possuem; o tecido ósseo que surge em áreas com calcificação distrófica, como em cicatriz cirúrgica na derme, a observada no endométrio e a encontrada no pilomatricoma; a metaplasia hematopoética hepática nas anemias graves.
05) Cite os principais pigmentos e acúmulos intracelulares.
 Os acúmulos intracelulares - podem ser caracterizados por:
1) Constituintes celulares normais: água, lipídeos, proteínas e carboidratos;
2) Substâncias anormais endógenas (produtos de síntese ou metabolismo anômalo envolvendo os glicídeos, os lipídeos e as proteínas) ou exógenas [mineral (sílica); produtos de agentes infecciosos, como a hemozoína ou pigmento malárico, produto da degradação da hemoglobina pelo Plasmodium spp; o pigmento esquistossomótico derivado da ação de proteases intestinais do Schistosoma mansoni, que degradam a hemoglobina, gerando peptídeos, aminoácidos e o Heme, o qual forma cristais semelhantes à hemozoína, que regurgitada pelo helminto na circulação sanguínea, dá origem a um pigmento castanho-escuro ou negro, que se acumula nas células de Kupffer e no tecido conjuntivo dos espaços-porta hepáticos, nos macrófagos esplênicos, etc];
3) Pigmentos exógenos (antracótico na antracose pulmonar e em linfonodos hilares pulmonares, por micropartículas de carvão inspiradas do ar atmosférico, fagocitadas pelos macrófagos; partículas de prata, como pigmento negro, na argiria, pela deposição de sais de prata nos tecidos, pela manipulação (minas, fabrico de joias), inalação, ou por obturações dentárias com amálgama; pigmentos de ouro, na chamada crisíase, pelo uso de medicamentos com sais de ouro; pigmentos de tatuagem fagocitados por macrófagos, fibroblastos e células endoteliais, na derme, etc.) e
4) Pigmentos endógenos (lipofuscina, ou pigmento ceróide, do desgaste, do envelhecimento, por peroxidação dos lipídeos poli-insaturados das membranas subcelulares, sendo formada por complexos de proteínas com polímeros de fosfolipídeos e lipídeos, gerando-se um pigmento amarelo-acastanhado; melanina, pigmento castanho ou negro, derivada da oxidação da tirosina e presente nos melanócitos e nos queratinócitos da epiderme, em fios de cabelo, nos olhos; hemossiderina, a qual é um complexo de ferritina, insolúvel, intracelular, que pode acumular-se nos hepatócitos e nos macrófagos em pulmões, baço, linfonodos, rins, medula óssea, como pigmento castanho-amarelado;bilirrubina, derivada do metabolismo do Heme da hemoglobina, sendo originado um pigmento amarelado, que se acumula em hepatócitos e outras células, nas doenças que cursam com colestase, hepatites, obstruções das vias biliares, nas anemias hemolíticas, etc).
 
 Terceira parte: Lesão celular
O1) Conceitue homeostasia e os seus fundamentos para que se mantenham a estrutura e as funções celulares.
É o equilíbrio do meio interno corpo. Seus fundamentos são: 1)Integridade do genoma; 2) Disponibilidade de substratos para o metabolismo celular e da integridade das vias de síntese (anabolismo) e degradação (catabolismo); 3) Integração das células entre si e com os componentes da matriz extracelular produzidos pelas células; 3) Graus de diferenciação e de especialização celulares.
02) Defina a lesão celular reversível e a lesão celular irreversível.
A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa. A lesão celular é irreversível quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agressão, caminhando para a morte celular.
03) Explique, resumidamente, os mecanismos de tumefação celular e de esteatose, citando-se as suas causas.
Causas da tumefação celular: Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas e exógenas, etc...
 O2  Respiração mitocondrial  ATP:
  Atividade da Bomba de Na/K, com  Na+ e H2O e  K+ (Tumefação celular)
  Síntese e reciclagem de fosfolípides  Perda de fosfolípides e da integridade da membrana com  Ca+2 e ativação de enzimas líticas - Fosfolipases, proteases, ATPases e Endonucleases
  Respiração anaeróbica, com  de lactatos e  pH (acidofilia citoplasmática com perda dos grânulos da matriz, condensação da cromatina nuclear).
Redução das oxidações nas mitocôndrias -> Carência de energia na membrana celular -> Perda da capacidade de regular permeabilidade celular -> Saída de potássio da célula e entrada de sódio -> Aumento da pressão osmótica intracelular -> Entrada de água na célula -> Tumefação.
04)Descreva o aspecto morfológico da tumefação celular e de esteatose.
Tumefação celular: degeneração hidrópica ou vacuolar, edema celular, inchação turva.
Esteatose: Órgãos apresentam aspecto morfológico variável -> O fígado pode aumentar de volume e de peso, consistência diminuída e coloração amarelada; o coração pode ficar pálido e com consistência diminuída; o rim pode aumentar de volume e peso e ficar com a coloração amarelada.
05) Descreva sucintamente o mecanismo da lesão celular irreversível na isquemia.
Não sei
06) Conceitue necrose e cite os tipos de necrose.
Alterações morfológicas no organismo vivo, que seguem a morte celular e envolvem a desnaturação protéica e a progressiva ação enzimática degradativa nas células com lesão irreversível, sendo desencadeada reação inflamatória. 
Os tipos de necrose são: de coagulação, liquefativa, gordura ou esteatonecrose, caseosa, gomosa, fibrinóide e lítica.
07) Descreva os aspectos morfológicos das necroses: coagulativa, liquefativa, caseosa, gordurosa, gomosa, citando exemplos de sua ocorrência.
Na necrose de coagulação observa-se a arquitetura tecidual, com aumento da eosinofilia no citoplasma das células, devido à perda do RNA citoplasmático e à desnaturação das proteínas. O núcleo das células pode apresentar: 1. basofilia diminuida da cromatina, pela ação das endonucleases sobre o DNA, caracterizando a cariólise; 2. pode sofrer retração com condensação da cromatina, constituindo a picnose, e 3. pode se fragmentar, desaparecendo o núcleo, processo chamado de cariorrexe. A necrose de coagulação ocorre, por exemplo, nos tecidos com isquemias arteriais ou venosas; exposição ao frio extremo ou a altas temperaturas; radiação; produtos químicos tóxicos, etc. Os tecidos com necrose de coagulação evoluem para necrose liquefativa pela ação de enzimas lisossomais das próprias células (autólise) e as liberadas pelas células inflamatórias (heterólise).
Na necrose liquefativa, ou coliquativa, ocorre digestão enzimática das células mortas, pela liberação de grande quantidade de enzimas lisossomais (proteases, lipases, glicosidases, ribonucleases e desoxirribonucleases), tornando o tecido uma massa amorfa, de consistência muito amolecida. Ocorre, por exemplo, em infecções bacterianas ou fúngicas, com acúmulo de neutrófilos no sítio inflamatório, cujas enzimas liberadas promovem a digestão das células teciduais, que misturadas com muitos neutrófilos mortos, constituem o pus. A necrose liquefativa é observada na suprarrenal, na mucosa gástrica e, frequentemente, no infarto do encéfalo e da medula espinhal, onde as células mortas sofrem lise enzimática e são fagocitadas por macrófagos e microglias, cujos citoplasmas ficam cheios de lipídeos, constituindo os chamados fagócitos lipídicos, etc.
A necrose gordurosa ou esteatonecrose é a que acomete o tecido adiposo, sendo fruto da ação de enzimas, especialmente na pancreatite aguda, cuja reação inflamatória lesa os ácinos liberando lipases, que digerem o tecido adiposo regional. Os ácidos graxos liberados podem combinar-se com cálcio gerando sabões, processo conhecido como saponificação.
A necrose caseosa surge secundariamente nos granulomas, mostrando-se os mesmos com centro amorfo acidófilo, com restos nucleares basofílicos. Ocorre usualmente nos granulomas na tuberculose (infecção pelo Mycobacterium tuberculosis), paracoccidioidomicose (infecção pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis), histoplasmose (infecção pelo fungo Histoplasma capsulatum), tularemia (infecção pela bactéria Francisella tularensis). Macroscopicamente mostra-se como massa branca, semelhante à massa de queijo (do latim, caseus, queijo).
A necrose gomosa surge nos granulomas na sífilis terciária (gomas sifilíticas), tendo aspecto microscópico como a necrose caseosa, e, macroscopicamente, consistência semelhante à goma, viscosa.
Pra saber...
A necrose fibrinoide deve-se à insudação de proteínas do plasma e à deposição de imunocomplexos na parede dos vasos sanguíneos, especialmente nas vasculites, ficando as paredes vasculares eosinofílicas de modo homogêneo.
A necrose lítica, por lise ou por esfacelo, é a observada, por exemplo, nos hepatócitos, devido às infecções virais (hepatites), e na amebíase, pela ação das enzimas proteolíticas liberadas pela Entamoeba histolytica.
08) Defina apoptose e os outros tipos de morte celular: autofagia, paraptose, entose, necroptose, piroptose, catástrofe mitótica, corneificação, morte neuronal excitotóxica, degeneração walleriana, NETose, partanatos, ferroptose e eriptose.
A necroptose é a morte celular por necrose induzida ativamente e regulada pela célula, independente da ativação das caspases.
A apoptose é um tipo de morte celular programada, processo ativo dependente de energia (ATP), desencadeado por causas fisiológicas e patológicas (físicas, químicas, biológicas), envolvendo a ativação sequencial de enzimas (proteases) intracitoplasmáticas, especialmente as caspases (cystein asparagil specific proteases). Como consequência, ocorrem a redução do volume celular, a fragmentação e a condensação de seus constituintes, que são envoltos por membranas, formando os corpos apoptóticos, liberados como vesículas extracelulares, as quais são fagocitadas pelas células parenquimais próximas ou por macrófagos.
A autofagia é a morte celular decorrente do envolvimento de componentes próprios da célula por membranas, constituindo os autofagossomos, que se unem com os lisossomos, sendo degradados os constituintes celulares pelas enzimas lisossomais. Trata-se, assim, de um processo onde a célula digere o seu próprio conteúdo.
A paraptose é a morte celular programada pelas vacuolizações do Retículo Endoplasmático e Mitocondrial (lise osmótica por desequilíbrio iônico), induzidas pelos receptores da família TNFR (Receptor doFator de Necrose Tumoral) e envolvendo a caspase 9, numa via diferente da apoptose. Associa-se com reação inflamatória.
A entose é a morte celular devido à endocitose de uma célula por outra. Também é conhecida como canibalismo celular.
A piroptose apresenta aspectos morfológicos da apoptose e da necrose. Há comprometimento das membranas mitocondrial e citoplasmática, com liberação dos constituintes citoplasmáticos para o meio extracelular. Ocorre condensação nuclear e fragmentação do DNA, como na apoptose. São desencadeadas as respostas imunológica e inflamatória pela ação da caspase-1, com a liberação de IL-1beta e IL-18, pró-inflamatórias, e posterior amplificação destas respostas pela lise da célula.
A catástrofe mitótica desencadeia a morte celular sempre que ocorrem problemas na mitose envolvendo dano no DNA e segregação desigual de cromossomos nas células (aneuploidia), por falhas, especialmente, dos pontos de checagem do dano do DNA durante a replicação e dos fusos mitóticos. Nesta situação a célula pode morrer por necrose ou apoptose.
A corneificação ou queratinização é o processo de morte dos queratinócitos na epiderme ao diferenciarem-se nas escamas córneas.
A morte neuronal excitotóxica é a desencadeada pela liberação acentuada do neurotransmissor glutamato na fenda sináptica.
A degeneração walleriana refere-se à degradação do segmento axonal separado do corpo celular neuronal, distal ao local da secção de um nervo e proximal até o primeiro nódulo (estrangulamento) de Ranvier.
A NETose (net = neutrophil extracellular traps) refere-se à morte celular induzida por patógenos, entre outros estímulos, dos neutrófilos e dos eosinófilos, ao liberarem os componentes das “armadilhas extracelulares” montadas na matriz extracelular
A partanatos é a morte celular programada pela excessiva ativação da (poli-ADP-ribose)-polimerase-1, quando há acentuada lesão do DNA, levando a um grande consumo de Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo (NAD) para a síntese de grande quantidade de poli-ADP-ribose. Isto promove, nas mitocôndrias, alteração da permeabilidade das membranas externa e interna, surgindo poros de permeabilidade transitória, que levam à perda do gradiente osmótico mitocondrial e à parada da produção de ATP, assim como à liberação do Fator Indutor de Apoptose.
A ferroptose é uma forma de morte celular programada relacionada com o metabolismo do ferro, especialmente o Fe2+, pelo acúmulo de produtos de peroxidação dos lipídeos, gerando-se espécies reativas do oxigênio, que excedendo a capacidade antioxidativa da célula, favorecem o estresse oxidativo, que por seu lado causa danos às proteínas, lipídeos e ao DNA, levando à morte das células.
A eriptose refere-se à morte programada das hemácias induzida pelo envelhecimento das mesmas, ou prematuramente, por radicais livres, hiperosmolaridade, agentes infecciosos, alterações metabólicas, drogas, poluentes ambientais.
09) Compare os achados morfológicos que diferenciam a necrose da apoptose.
• A severidade de um estímulo determina a necrose quando, inicialmente, há dano na membrana citoplasmática, provocando a tumefação celular, o que não se dá na apoptose, cujas células mostram redução do volume.
• A apoptose envolve células isoladas ou  em pequenos grupos, enquanto na necrose muitas células morrem.
• A apoptose não promove a reação inflamatória, ao contrário da necrose, por envolver dano celular com rotura da membrana citoplasmática.
• A apoptose é dependente de energia (ATP), ao contrário da necrose.
 
 Quarta parte: Inflamação aguda
01) Cite os agentes químicos, físicos e biológicos causadores de inflamação aguda.
Os principais mediadores químicos envolvidos na inflamação aguda são bradiquinina, fibrinopeptídeos e prostaglandinas; as proteínas do complemento (C3a, C4a e C5a), que induzem a degranulação local dos mastócitos com libertação de histamina; as interleucinas IL-1, IL-6, IL-8 e fator de necrose tumoral TNF-α.
Agentes físicos: Trauma, calor/frio extremo, choque elétrico.
Agentes biológicos: vírus, bactérias, fungos (possuem grau patológicos diferenciados)
02) Sequencie os eventos vasculares da inflamação aguda.
1. • Vasoconstrição arteriolar passageira, imediata, pela ação de fibras nervosas vasoconstritoras.
2. • Vasodilatação arteriolar, promovendo hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido, transitórios.
3. • Vasodilatação de vênulas menores e pouca vasoconstrição das maiores, favorecendo o aumento da pressão hidrostática na microcirculação.
4. • Aumento da permeabilidade vascular, promovendo exsudação e hemoconcentração, associada com hiperemia passiva (congestão) e fluxo sanguíneo alentecido, até estase local, a qual favorece dano endotelial e trombose.
 
03) Conceitue exsudato e diferencio-o do transudato.
Liquido exravascular inflamatòrio com alta concentração de proteinas e restos celulares. 
Já o transudato é um fluido com baixo nìvel proteico(albumina),basicamente plasma sanguìneo. Ele é o oposto do exsudato por não ser decorrente de um processo inflamatório.
04) Cite os grupos de moléculas de adesão nos leucócitos e no endotélio durante o processo inflamatório agudo e correlacione-os com marginação, rolamento, ativação (leucocitária e endotelial), adesão e diapedese.
 • Marginação leucocitária (ativação endotelial = leucocitária)
• “Rolamento” (selectinas)
• Ativações leucocitária e endotelial (ativação das integrinas por quimiocinas)
• Adesão (integrinas)
• Transmigração leucocitária venular (diapedese) (CD31 = PECAM1 = molécula de adesão celular endotelial plaquetária)
• Quimiotaxia leucocitária (produtos bacterianos, complemento, leucotrienos, citocinas, etc, no interstício)
05) Cite os sinais cardinais da inflamação aguda e relacione-os com os respectivos eventos vasculares e, ou celulares.
• Tumor = Edema & Infiltração leucocitária + 
• Rubor = Vasodilatação + 
• Calor =  Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo  + 
• Dor = Mediadores químicos
06) Cite os tipos (padrões) de processo inflamatório agudo = tipos de exsudatos.
 Fenômenos Exsudativos caracterizam-se por: 
1.• Exsudação plasmática por aumento da permeabilidade vascular, predominantemente nas vênulas, levando ao edema inflamatório. As proteínas plasmáticas exsudadas promovem aumento da pressão oncótica (coloidosmótica) intersticial, o que favorece o edema inflamatório. 2. • Exsudação de leucócitos, que realizam a fagocitose e liberam produtos, mediadores químicos, que modulam e amplificam a reação inflamatória e, ou com ação citotóxica.
07) Conceitue abscesso, empiema e supuração.
Abscesso: Uma bolsa de pus que se acumula em tecidos, órgãos ou espaços dentro do corpo, formando uma cavidade.
Empiema: Acúmulo de pus em cavidades já existentes, como a pleura.
Supuração: É o processo de formação do pus.
08) Conceitue, sucintamente, os Sistemas das Cininas, Prostaglandinas/Leucotrienos/Lipoxinas, Coagulação, Fibrinolítico, Complemento, Citocinas, etc, e explique, resumidamente, as suas inter-relações na inflamação e na resposta sistêmica.
= Sistema do Complemento: Constituído por proteínas do plasma identificadas como C1 a C9, cujos vários de seus produtos de clivagem, em suas ativações, promovem: 1. • aumento da permeabilidade vascular, 2. • vasodilatação, 3. • quimiotaxia e recrutamento de leucóctios, 4. • opsonização (C3b cobrindo a parede celular de micro-organismos e ligando-se a receptores de membrana em leucócitos, facilita a fagocitose) e 5. • reações de  anafilaxia (hipersensibilidade imediata) (anafilatoxinas: C5a e C3a). Assim, seus produtos são mediadores nas respostas inflamatória e imunológicas, humoral e celular. Desses modos, participam na identificação, processamento, transporte e retenção de antígenos. Promovem a ativação celular e a indução da liberação de moléculas coestimuladoras, citocinas, e outros mediadores da resposta imunológica. Favorecem a morte ou eliminação de agentes infecciosos, via opsonização, e lise celulares (formação do complexo de ataque à membrana-MAC). Auxiliamna remoção de antígenos pela formação de complexos antígeno-anticorpo. O Sistema Complemento é ativado pelas vias: 1) clássica, dependente de complexos Ag-Ac, 2) alternativa, na presença de micro-organismos (vírus, bactérias e protozoários) pela formação de C3 convertase a partir de C3 e do Fator B no sangue, e 3) via das lectinas pela ligação de uma proteína ligadora de manose (lectina) a resíduos de manose, presentes na superfície de micro-organismos, e a associação da lectina com uma serina-protease, levando à ativação dos fatores C4 e C2, gerando-se a C3 convertase, que ativa o fator C3. As três vias convergem para C3, a partir do qual continua a reação de ativação, em cascata, de C5 a C9, até forma-se o complexo de ataque à membrana (MAC), que leva ao dano osmótico celular.
= Sistema das Cininas: Peptídeos vasoativos gerados a partir de proteínas plasmáticas (cininogênios) pela ação de proteases específicas (calicreínas). As calicreínas dos tecidos atuam sobre o cininogênio de baixo peso molecular e geram lisilbradicinina e calidina • Bradicinina e calidina promovem aumento da permeabilidade vascular, relaxamento da musculatura lisa (vasodilatação arteriolar) e dor. A calicreína é também potente ativador do fator XII (Hageman) do Sistema da Coagulação, tem atividade quimiotática e converte C5 em C5a (anafilatoxina). A α2-macroglobulina e a alfa-1-antitripsina são inibidores da geração das cininas.
= Sistemas da Coagulação e Fibrinolítico (fibrinólise) (plasminogênio/plasmina): Além da hemostasia secundária, as proteínas da coagulação, em conjunto com as da fibrinólise, têm participação na ativação do complemento, cininas e do endotélio, modulando e amplificando os fenômenos vasculares e exsudativos da inflamação. Com a lesão vascular o trombo formado é também importante como matriz extracelular provisória no processo de reparo tecidual, servindo de substrato ativo para a migração de fibroblastos, células endoteliais e leucócitos, entre outras células
 O ácido araquidônico é um ácido graxo derivado da hidrólise de fosfolipídeo da membrana citoplasmática pela ação da fosfolipase (A, B, C). Por seu lado, sofrendo a ação das cicloxigenases do citoplasma, o ácido araquidônico dá origem a mediadores químicos do grupo das Prostaglandinas (PGD2, Prostaciclina-PGI2, PGE1, PGE2, PGF2, PGJ2 e Tromboxano -TXA2), e pela ação das lipoxigenases dá origem aos Leucotrienos (LTA4, LTB4, LTC4, LTD4 e LTE4) e às Lipoxinas, sendo que estas últimas têm as suas sínteses com a participação, no sangue, de neutrófilos e plaquetas, e nas mucosas, de células epiteliais e neutrófilos, etc. As ações desses mediadores envolve:
1. Vasoconstrição (Tromboxano A2; Leucotrienos C4, D4, E4),
2. Vasodilatação (PGI2, PGE1, PGE2, PGD2),
3. Aumento da permeabilidade vascular (Leucotrienos C4, D4, E4),
5. Quimiotaxia e adesão leucocitárias (Leucotrieno B4, HETE, Lipoxinas),
6. Inibição da agregação plaquetária (PGI2),
7. Estimular a agregação plaquetária (Tromboxano A2),
8. Broncoespasmo (Leucotrienos C4, D4, E4),
9. Ação anti-inflamatória (Lipoxinas, PGJ2),
10. Dor (PGE2).
09) Cite os sinais sistêmicos da inflamação aguda. Conceitue as proteínas da fase aguda,
Febre, anorexia, leucocitose e hipotensão, reposta por proteínas da fase aguda, aumento da freqüência respiratória e aumento dos batimentos cardíacos. 
As Proteínas de fase aguda são uma classe de proteínas cuja concentração plasmática aumenta (proteínas de fase aguda positivas) ou diminui (proteínas de fase aguda negativas) em resposta à inflamação. As funções mais importantes das APPs são: contribuir para a defesa do organismo neutralizando agentes inflamatórios, minimizando o dano tecidual, assim como participam no reparo e regeneração teciduais. Induzem um rápido aumento na concentração plasmática de muitos componentes do sistema complemento, estimulam a quimiotaxia de neutrófilos, macrófagos e proteínas plasmáticas para o local da lesão, além de participam da morte de agentes infecciosos, formação de debris celulares e reparo de tecido lesionados. Alguns exemplos: albumina, globulina e transferrina (negativas ) e, proteína C-reativa (PCR), proteína amilóide sérica (PAS), haptoglobina, α-1 glicoproteína-ácida, ceruloplasmina, fibrinogênio, proteína ligante de manose (PLM), e α-1-antitripisina (positivas)
10) Cite as possíveis evoluções de um processo inflamatório agudo. 
Resolução completa, cura por regeneração ou cicatrização, progressão para inflamação crônica, calcificação e formação de pus/abscesso/cisto.
11) Conceitue, resumidamente, os fenômenos: irritativos, vasculares, exsudativos, alterativos, produtivos, resolutivos e reparativos e, as suas correlações com os processos inflamatórios agudos e crônicos.
Os Fenômenos Irritativos são o conjunto de modificações desencadeadas no organismo pelo agente inflamatório, flogógeno (infeccioso, parasitário, físico, químico, etc), com a participação de inúmeras moléculas sinalizadoras de agressão, as alarminas, e a ativação do sistema proteolítico de contato (proteases do plasma dos sitemas da coagulação, da fibrinólise/plasminogênio, das cininas e do complemento), resultando na liberação de mediadores químicos responsáveis pelos eventos, fenômenos, do processo da inflamação. O organismo possui em seus tecidos, inervação, microcirculação, células parenquimais e estromais, que, agredidos, reagem com a liberação de mediadores químicos de ação imediata, surgindo modificações locais adaptativas, que desencadeiam o início dos fenômenos vasculares e exsudativos. Os mediadores químicos tardios atuam mantendo os fenômenos vasculares e exsudativos, e contribuem para os fenômenos produtivos, resolutivos e reparativos subsequentes.
Os Fenômenos Vasculares são modificações hemodinâmicas e reológicas (relacionadas com as propriedades físicas, mecânicas, do fluxo do sangue nos vasos) na microcirculação desencadeadas pelos mediadores químicos liberados no curso dos fenômenos irritativos e, menos frequentemente, por ação direta do agente flogógeno. Compreendem:
 1. • Vasoconstrição arteriolar passageira, imediata, pela ação de fibras nervosas vasoconstritoras.
2. • Vasodilatação arteriolar, promovendo hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido, transitórios.
3. • Vasodilatação de vênulas menores e pouca vasoconstrição das maiores, favorecendo o aumento da pressão hidrostática na microcirculação.
4. • Aumento da permeabilidade vascular, promovendo exsudação e hemoconcentração, associada com hiperemia passiva (congestão) e fluxo sanguíneo alentecido, até estase local, a qual favorece dano endotelial e trombose.
 Os Fenômenos Exsudativos caracterizam-se por: 1.• Exsudação plasmática por aumento da permeabilidade vascular, predominantemente nas vênulas, levando ao edema inflamatório. As proteínas plasmáticas exsudadas promovem aumento da pressão oncótica (coloidosmótica) intersticial, o que favorece o edema inflamatório. 2. • Exsudação de leucócitos, que realizam a fagocitose e liberam produtos, mediadores químicos, que modulam e amplificam a reação inflamatória e, ou com ação citotóxica.
Os Fenômenos Alterativos, como dito, em sentido amplo, compreendem as alterações vasculares, exsudativas, as degenerações e necroses desencadeadas, direta- ou indiretamente, pelo agente inflamatório, os quais influenciam nos fenômenos produtivos, resolutivos e reparativos. As degenerações e necroses constituem os fenômenos alterativos de modo mais específico e surgem no início ou durante o processo inflamatório, como consequência da ação das células inflamatórias e de mediadores químicos, associados ou não com as respostas imunológicas, humoral e celular. Os fenômenos alterativos teciduais, mais especificamente, podem ser exemplificados por vários padrões morfológicos, a saber: 
a) • Seroso (e.g., dermatite vesicular herpética);
b) • Fibrinoso / Fibrinopurulento (e.g., pericardite fibrinosa / apendicite aguda fibrinopurulenta);
c) • Purulento / Supurado (e.g.,meningite purulenta); Abscedido (abscesso) (e.g.,broncopneumoniacom abscessos; fleimão);
d) • Pseudomembranoso (em mucosas) (e.g., bronquite diftérica; colite pseudomembranosa);
e) • Ulcerado (na pele e mucosas) (e.g. gastrite aguda ulcerada; estomatite herpética);
 f) • Necrosante (e.g., necrose hepática amebiana; bronquiolite necrosante);
h) • Outros, mistos.
Os Fenômenos Produtivos usualmente estão relacionados com os processos inflamatórios crônicos, devido à não eliminação do agente flogógeno. Associam-se com a persistência dos fenômenos vasculares e exsudativos ao lado dos reparativos. Constituem o conjunto de modificações morfológicas e funcionais das células inflamatórias (linfócitos; monócitos e macrófagos; células dendríticas; mastócitos; eosinófilos; células endoteliais, etc).
Os Fenômenos Resolutivos envolvem complexos mecanismos anti-inflamatórios, como:
1.• Aumento da expressão de receptores indutores de sinais anti-inflamatórios nas células (inibição de adesão, quimiotaxia, migração, ação citoprotetora, antiapoptose),
2.• Síntese e liberação de mediadores anti-inflamatórios (lipoxinas, resolvinas, protetinas, PGJ2, IL-10, IL-4, TGF-beta),
3. • Modificações funcionais de fagócitos e linfócitos (ação supressora),
4. • Remoção de células do exsudato: promoção de apoptose dos leucócitos e fagocitose pelos macrófagos,
5. • Ação sistêmica no fígado (proteínas de fase aguda), no Sistema Nervoso Central, no Sistema Endócrino (eixo hipotálamo-hipófise-adrenal-tireoide) e no Sistema Nervoso Autônomo (Simpático e Parassimpático), com manifestações clínicas ou subclínicas, por meio de sinais (objetivos) e sintomas (subjetivos).
Os Fenômenos Reparativos estão relacionados com o declínio do processo inflamatório agudo (ou a cessação do crônico) na medida em que o agente flogógeno vai sendo eliminado. Há reabsorção do exsudato, que depende da apoptose e da fagocitose das células inflamatórias, e do retorno de alguns fagócitos para as circulações linfática e sanguínea. Simultaneamente inicia-se o processo de reparo tecidual por regeneração, ou por cicatrização, a qual envolve a neoformação conjuntivo-vascular. Participam quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento liberados pelas células inflamatórias. Leia abaixo sobre Reparo Tecidual.
 Quinta parte: Inflamação crônica
01) Conceitue inflamação crônica não granulomatosa e glanulomatosa.
 Inflamação não Granulomatosa
A reação inflamatória crônica não granulomatosa, ou inespecífica, caracteriza-se por infiltrado constituído por linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, monócitos, macrófagos, mastócitos, etc, com distribuição ao redor de vasos e, ou no interstício conjuntivo, associando-se ou não com folículos linfoides.
Inflamação Granulomatosa
A reação inflamatória crônica granulomatosa é secundária aos agentes infecciosos persistentes (granulomas imunogênicos) e aos não infecciosos particulados inertes ou de difícil degradação (granulomas não imunogênicos). Mostra predomínio de macrófagos ativados e modificados [células epitelioides, ou xantomatosas (ricas em lipoproteínas no citoplasma), e células gigantes multinucleadas tipo Corpo Estranho, com núcleos dispostos aleatoriamente, e tipo Langhans, com núcleos dispostos na periferia da célula, caracterizando a disposição "em ferradura"], ou de macrófagos não epitelioides, com citoplasma vacuolado, que se organizam em agregados, associados, variavelmente, com outras células na periferia: linfócitos, plasmócitos, ou eosinófilos, segundo o agente etiológico
02) Cite as causas das inflamações não granulomatosa e granulomatosa.
Bactérias, fungos, protozoários, helmintos, exposição a gente tóxicos. Sendo assim, o surgimento da granulomatosa é dado pela pelo fato de não conseguir combater a fase não granulomatosa.
03) Descreva os componentes da inflamação crônica não granulomatosa.
Linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, monócitos, macrófagos e mastócitos.
04) Descreva o granuloma, citando a sua principal célula, as células ancilares e diferencie o granuloma imunogênico do não imonogênico.
Os granulomas são estruturas organoides, inflamatórias, dinâmicas, que apresentam uma evolução, em suas formas, ou seja, em seus constituintes celulares e da matriz extracelular, com início, meio e fim, terminando como um nódulo fibrótico, ou calcificado (calcificação distrófica), no caso de sofrer necrose secundária, assim como, por exemplo, podem dar origem a cavidades durante os processos resolutivos e reparativos, após ocorrer a fusão de inúmeros granulomas com necrose, que tornando-se confluente e liquefazendo-se, pode ser absorvida pelo organismo ou ser drenada, como material puriforme, para o exterior (e.g., cavernas pulmonares na Tuberculose).
O granuloma é formado na tentativa do sistema imunitário do organismo de proteger o corpo, no entanto, devido a resistência do agente ofensor, que é de difícil degradação, as células deixam de fagocitá-lo (ou seja, "comê-lo"), fazendo com que se acumulem. 
Basicamente, os granulomas imunes são formados de partes insolúveis de microrganismos invasores. Já os de corpo estranho, como o próprio nome sugere, são formados a partir da tentativa do corpo de expulsar do organismo materiais sintéticos, como suturas e próteses, por exemplo.
O granuloma é composto por macrófagos, células epitelioides, células gigantes e cercado por linfócitos T e, em alguns casos por plasmócitos também. Sendo a sua principal célula a célula epitelióide.
Os granulomas imunogênicos costumam apresentar muitos macrófagos modificados em células epitelioides, e são dependentes de linfócitos T CD4+ auxiliares, com diferenciação TH1 (envolvendo a participação das citocinas IFN-γ e IL-12 e das quimiocinas do grupo CXC), ou diferenciação TH2 (envolvendo a participação das citocinas IL-4, IL-10, IL-13 e das quimiocinas do grupo CC), as quais influenciam nos aspectos morfológicos e evolutivos do granuloma.
Os granulomas não imunogênicos apresentam agregado de macrófagos, com células gigantes multinucleadas, poucas células epitelioides, menos linfócitos associados, e tendem a evoluir para fibrose cicatricial.
Os granulomas epitelioides, ou granulomas imunes, são característicos de partículas insolúveis, tipicamente microorganismos que são capazes de induzir uma resposta imune.[5] Os macrófagos fagocitam tais agentes e apresentam antígenos aos linfócitos T. Servem para impedir a disseminação destes agentes e apresentam célula gigante do tipo Langhans.
Os granulomas de corpos estranhos ou não imunes são classicamente resposta a uma substância estranha que o corpo não consegue expulsar, como suturas, e ganham sua característica devido ao fato do agente agressor ser grande demais para ser fagocitado por um único macrófago. Há menor quantidade de células epitelioides e as células gigante são do tipo Corpo Estranho.
05) Defina a célula epitelióide e a célula gigante multinucleada.
As células epitelioides não realizam fagocitose, porém, têm função secretória e fazem pinocitose e transporte de vesículas endocíticas no citoplasma. As células gigantes multinucleadas resultam da fusão de macrófagos, com atividade fagocitária.
06) Cite exemplos de doenças granulomatosas de ação infecciosa e não infecciosa.
Por exemplo, na Esquistossomose associam-se muitos eosinófilos; na Paracoccidioidomicose e na Esporotricose os granulomas podem associar-se com neutrófilos, constituindo microabscessos centrais, o que também é observado na Doença da Arranhadura do Gato e na Doença Granulomatosa Crônica [uma imunodeficiência primária (autossômica recessiva) caracterizada por infecções graves de repetição produzidas por bactérias e fungos,  com a formação de granulomas, associados à incapacidade dos fagócitos (neutrófilos, eosinófilos, monócitos e macrófagos) de gerarem compostos reativos do oxigênio, necessários para a morte intracelular dos microorganismos fagocitados]; na Sífilis terciária, associa-se grande número de plasmócitos; na Hanseníase Tuberculoide ao granuloma associam-se muitos linfócitos na periferia.
07) Defina os fenômenos produtivos,resolutivos e reparativos.
Já foi feito na IV.11
 Sexta parte: Reparo tecidual 
01) Conceitue regeneração e cicatrização teciduais.
O Reparo por Regeneração: As áreas lesadas sofrem reconstituição integral, recuperando-se a estrutura, a organização e a função tissulares anteriores à inflamação. Ocorre nos tecidos com células lábeis, ou estáveis, onde há proliferação e diferenciação das células de reserva ou de células em G0 (ciclo celular).
 O  Reparo por Cicatrização: Nas áreas com extensa lesão do arcabouço conjuntivo-vascular, ultrapassando-se a capacidade regenerativa tecidual, ou nas lesões de tecidos com células permanentes, o reparo é por fibrose. Há perda das características estruturais e funcionais teciduais prévias.
02) Classifique e exemplifique os tipos de células de acordo com as suas capacidade regenerativas.
Regeneração: Ocorre nos tecidos com células lábeis, ou estáveis, onde há proliferação e diferenciação das células de reserva ou de células em G0 (ciclo celular). Os tecidos lábeis ou instáveis, estão em contínua proliferação, sendo substituídos pela proliferação e maturação de suas células-tronco e pela proliferação de suas células maduras. Incluem o tecido hematopoético e os tecidos epiteliais das mucosas e da pele, incluindo os seus anexos, desde que a membrana basal esteja intacta. Os tecidos estáveis permanecem quiescentes na fase G0 do ciclo celular, ou seja, em condições normais têm mínima proliferação. Porém, havendo lesão tais células proliferam. Compreendem, os tecidos estáveis, as células dos parênquimas da maioria dos órgãos sólidos, como o fígado, o pâncreas, os rins, as adrenais, a tireoide, e também as células endoteliais, fibroblastos e as células musculares lisas. Com exceção do fígado, que regenera com facilidade, estando a trama da MEC intacta, as células parenquimais dos demais órgãos regeneram de modo mais limitado.
Cicatrização: Compreendem as células nervosas, e as fibras musculares estriadas cardíacas e as esqueléticas. Na musculatura estriada esquelética as células satélites, no endomísio, têm alguma capacidade regenerativa. Assim, no infarto do miocárdio o reparo é uma cicatriz fibrosa. Na colecistite crônica o reparo é por cicatrização, podendo-se também observar o por regeneração do epitélio. Na cirrose hepática observam-se reparos por regeneração (nódulos de regeneração) e por cicatrização (fibrose portal delimitando os nódulos de regeneração).
03) Conceitue e descreva morfologicamente os componentes do tecido de granulação.
Vasos capilares sanguíneos neoformados + células inflamatórias mistas + fibroblastos/miofibroblastos.
04) Cite os fatores locais e sistêmicos que modificam a qualidade da resposta reparadora. 
Os fatores sistêmicos incluem: A nutrição, a condição metabólica, a condição circulatória e os hormônios.
Os fatores locais incluem: Infecção, fatores mecânicos, corpos estranhos, tamanho e localização da ferida.
05) Diferencie a cicatrização por primeira, segunda e terceira intenções.
A Cicatrização por primeira intenção: Em ferimentos assépticos, com um mínimo de perda e destruição teciduais, permitindo união primária (em primeira intenção) das superfícies de corte, com pouca reação tecidual. O tecido de granulação, em pouca quantidade, não é visível e a formação de cicatriz é mínima, linear, fina.
A Cicatrização por segunda intenção: A cicatrização por segunda intenção ocorre em ferimentos infectados, ou em que os bordos são irregulares, não podendo ser aproximados, por perda de tecido. A presença de células mortas, degeneradas, impede a cicatrização por primeira intenção, sendo, então, formado o tecido de granulação em maior quantidade.
A Cicatrização por terceira intenção: A cicatrização por terceira intenção envolve os ferimentos tratados cirurgicamente, em geral profundos e submetidos à sutura secundária, após cicatrização aberta, por não terem sido submetidos à sutura prévia, inicial, ou esta ter se desfeito, ou por suspeita de infecção, tendo que ser acompanhados abertos ou com drenos, até poderem ser suturados, tratados com enxertos, etc.
06 e 07) Ler algo sobre