AULA 4 PROCESSO INFLAMATÓRIO (1)

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PROCESSO INFLAMATÓRIO
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Infecção, infestação e inflamação:
Infecção: Invasão de um organismo por um agente estranho (bactéria, fungo, vírus e protozoário) capaz de nele se multiplicar, gerando um conjunto de modificações patológicas.
Infestação: Fixação de parasitas externos (por exemplo: piolho) num hospedeiro (sobre a pele, pêlos ou roupas), ou penetração num organismo vivo de parasitas visíveis sem a ajuda de microscópio.
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Infecção, infestação e inflamação:
Inflamação: Ou flogose (derivado de "flogístico" que, em grego, significa "queimar") está sempre presente nos locais que sofreram alguma forma de agressão. 
O processo inflamatório visa compensar essas alterações de forma e de função por intermédio de reações teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir o agente agressor. 
A inflamação pode ser considerada, assim, uma reação de defesa local. 
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Essa transformação morfológica e essas alterações dos componentes teciduais são resultantes de modificações que ocorrem nas células agredidas.
 Estas passam a adquirir comportamentos diferentes (movimentos novos, alterações de forma, liberação de enzimas e de substâncias farmacológicas) características dos processos inflamatórios que visam destruir, diluir ou isolar o agente lesivo. É, portanto, uma reação de defesa e de reparação do dano tecidual. 
Inflamação é a resposta vascular e celular dos tecidos vivos à agressão.
Infecção, infestação e inflamação:
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PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
 	Para tornar-se um agente inflamatório, ou seja, um estímulo que desencadeie esses fenômenos de transformações nos tecidos, o agente lesivo tem que ser suficientemente intenso para provocar tais reações e ultrapassar as barreiras de defesas externas (como o derma, por exemplo), sem, contudo alterar a vitalidade do tecido em que atua. Portanto, qualquer causa de agressão é, potencialmente, um agente flogístico. Os agentes responsáveis pela inflamação podem ser:
 animados: bactérias, vírus, fungos e protozoários
 inanimados: físicos e químicos.
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PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
Exemplo:
Física (trauma, frio excessivo, calor excessivo, radiações ionizantes, etc)
Química (acidez, alcalinidade, toxicidade de uma substância, etc)
Biológica (vírus, bactérias, protozoários, helmintos, etc)
Imunológica (mediada por anticorpos e linfócitos)
	A inflamação tem como objetivo neutralizar, eliminar ou isolar o agente agressor e ocorre paralela e simultaneamente ao processo de reparo (restauração à integridade do tecido ou cicatrização).
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AGENTES DA INFLAMAÇÃO
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FÍSICOS
Traumatismos, radiação, temperatura e eletricidade
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QUÍMICOS
caústicos e corrosivos
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BIOLÓGICOS
bactérias, protozoários, fungos e vírus
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REAÇÕES 
imunológicas e metabólicas
reações antígenos-anticorpo
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PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
 Classicamente, existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e que independem do agente inflamatório.
 Esses momentos ou fases caracterizam a inflamação do tipo aguda, a qual sempre antecede a inflamação do tipo crônica. 
Do ponto de vista fisiopatológico, a inflamação é um fenômeno conjuntivo – vascular, isto é, é formada por modificações no tecido conjuntivo e nos vasos sanguíneos que são desencadeadas por liberação de diversas substâncias ( mediadores químicos da inflamação ). Trata-se de um processo extremamente complexo, que simplificadamente podemos resumir da seguinte forma: 
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PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
Agressão ao tecido 
 liberação pelas células de substâncias vasoativas e substâncias quimiotáticas (que atraem as células de defesa) 
dilatação vascular 
pavimentação leucocitária (migração dos neutrófilos do centro do vaso sanguíneo para as suas paredes) 
diapedese leucocitária (migração ativa dos leucócitos através da parede vascular para alcançar o tecido conjuntivo, juntamente com o plasma sanguíneo) 
liberação de enzimas líticas, que destruirão proteínas e outros fenômenos, que correrão em conjunto com macrófagos, estes com a função de fagocitar os detritos contribuindo para a cura.
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PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
 A manifestação clínica dessas fases se dá por intermédio de cinco sinais, intitulados SINAIS CARDINAIS, que caracterizam a agudização do processo inflamatório. 
 São eles calor, rubor, tumor, dor, e perda da função. 
 O tumor é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, representadas pelo aumento de líquido (edema inflamatório) e de células. 
 O calor é oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial e, consequentemente, aumento da temperatura local. O rubor ou vermelhidão também é decorrente desse mesmo fenômeno. 
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PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
 A dor, por sua vez, é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de líquidos e de células, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológicas sobre as terminações nervosas; portanto, engloba pelo menos três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa). 
 A perda de função, por fim, é decorrente do tumor (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da própria dor, dificultando as atividades locais. 
		
 NOTA: em alguns momentos poderá ser evidenciado outro sintoma, o odor, provavelmente ligado às descargas serosas ou purulentas, resultantes da destruição celular e da proliferação de organismos infecciosos.
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SINAIS CARDINAIS DA
INFLAMAÇÃO
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RUBOR: Coloração avermelhada que aparece no local da inflamação, devida à hiperemia reativa, com dilatação dos capilares
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Tumor: é o aumento do volume tecidual ao nível da inflamação, resultando em um edema localizado
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Dor: devida à irritação nervosa pelos agentes
físico-químicos da inflamação.
Calor: a hiperemia reativa aumenta a quantidade de sangue na área inflamada, resultando em aumento da temperatura local.
Alterações funcionais: há perda ou modificação das funções na região inflamada dando origem a impotências funcionais, imobilizações, modificações de reflexos etc.
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Diminuição dos sinais cardinais
Fase degenerativa necrótica
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REPERCUSSÃO SISTÊMICA
Algumas alterações de caráter geral são provocadas
pelas reações inflamatórias, mais frequentes nas
agudas:
Febre: aumento da temperatura corporal acima de
37ºC, com modificações nas atividades respiratórias e
circulatórias.
Leucocitose: aumento do número de leucócitos
circulantes com elevação dos neutrófilos nos
processos agudos, linfócitos e monócitos nos crônicos
e eosinófilos nos alérgicos e parasitoses.
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Reações linfáticas: pode haver inflamação dos
vasos linfáticos (linfangites) com repercussão
ganglionar (linfadenites), e aumento do volume dos gânglios linfáticos que se tornam dolorosos e sensíveis.
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LINFADENITES
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COMPLICAÇÕES
Septicemia: disseminação do processo
inflamatório produzido por bactérias através da
corrente circulatória sanguínea de mau
prognóstico, denotando inflamação grave.
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FATORES QUE INFLUENCIAM 
NA INFLAMAÇÃO
Intensidade do agente agressor: exposição ao 
sol por curto período resulta em eritema e por longo tempo, queimadura.
Quantidade de agente agressor: a sífilis pode ser provocada por um só espiroqueta enquanto as infecções estafilocócicas necessitam de milhões de germes.
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Local da agressão: o mesmo agente da
 inflamação pode provocar infecção de caráter
 diferente em locais diversos. 
 Assim o estafilococo na pele provoca furúnculo, 
 enquanto que no peritônio resulta em peritonite 
 grave e no osso em osteomielite.
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 Duração da agressão: os agentes inanimados (traumatismos, queimaduras) provocam inflamações de curta duração, enquanto que os animados (microorganismos), pela ação de suas toxinas, levam a maior tempo (dias, semanas).
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RESISTÊNCIA DO HOSPEDEIRO
Estado de saúde: doençascrônicas, pacientes debilitados.
Distúrbios nutritivos: estados carenciais 
 vitamínicos e protéicos.
Fadiga.
Uso de medicamentos: corticosteróides
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FATORES DE PROTEÇÃO AO 
ESTÍMULO INFLAMATÓRIO
Revestimento: a pele e as mucosas são
 elementos de resistência as inflamações, pelo
 tipo de revestimento ( a pele possui camada
 córnea que resiste as agressões) e presença de substâncias químicas protetoras (as mucosas possuem imunoglobulinas- anticorpos- contra infecções).
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Adaptação: as modificações da estrutura celular como metaplasia e hiperplasia são elementos protetores (calos são processos hiperplásicos que possuem maior resistência aos traumatismos e infecções).
Pigmentos naturais: a melanina é elemento protetor da pele, aumentando sua quantidade quando exposta aos raios solares, reduzindo seus efeitos danosos (irritações, queimaduras).
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CICATRIZAÇÃO OU REPARO
É a substituição da parte lesada nas
inflamações ou traumatismos por tecido
fibroso, nem sempre com reconstituição
integral anatômica e funcional.
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TIPOS CELULARES
Células lábeis: possuem capacidade de proliferação
durante toda a sua vida. São as células epiteliais de
revestimento (pele e mucosas), células da medula óssea,
tecido esplênico e linfóide.
Células estáveis: têm baixo nível de replicação,
modificado por estímulos de reconstituição, quando passam
a proliferar. São células dos órgãos glandulares (fígado,
pâncreas) do mesênquima (fibroblastos, músculo liso,
osteoblastos, condroblastos) e células endoteliais
vasculares.
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Células permanentes: não têm capacidade de
multiplicação. São os neurônios e as células
dos músculos cardíaco e esquelético.
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INFLAMAÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS
 	Por resultarem em alterações morfológicas teciduais de diferentes características, as inflamações recebem classificações, estas podendo ser quanto ao tempo de duração ou quanto ao tipo de elemento tecidual predominante.
 Quanto ao tempo de duração:
 Inflamação aguda - "Resposta inflamatória imediata e inespecífica do organismo diante da agressão".
 Inflamação crônica - "Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente agressor".
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INFLAMAÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS
Quanto ao tipo de elemento tecidual:
A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque. 
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Exemplo de Inflamação aguda
Abscesso: cavidade neoformada encapsulada, com centro necrótico e purulento, parede interna com predomínio neutrofílico já em processo regressivo (essa parede é chamada de membrana piogênica uma vez que gera o pus) e camada externa com neovascularização e fenômenos exsudativos. 
Dessa última camada partem as respostas cicatrizantes ou de fibrose, dependendo da evolução do processo. 
Essas respostas estão diretamente ligadas à eliminação do agente etiológico (que é, geralmente, de origem infecciosa por bactérias piogênicas) e à saída da coleção de pus existente no local. 
Em relação ao último fator, podem-se realizar procedimentos de drenagem desse pus quando esta não está presente sob a forma de fístulas ou ulcerações no local.
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ABSCESSO
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Exemplo de Inflamação aguda
Flegmão ou celulite: nesse tipo de inflamação purulenta não há formação da membrana piogênica, ou seja, a coleção de pus não se encontra concentrada em uma cavidade, mas sim, difusa sobre o tecido; além disso, há predominância dos fenômenos vasculares, com evidente eritema (hiperemia) e edema. O exsudato purulento é mais fluido, infiltrando-se no conjuntivo frouxo adjacente ao local inflamado. O flegmão é também chamado de celulite, nome dado para designar a inflamação do tecido subcutâneo. 
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Inflamação crônica
 Quanto ao tipo de elemento tecidual
	
		A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatórias anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor.
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Inflamação crônica
Em termos clínicos, na maioria das vezes, a inflamação crônica é entendida segundo seu critério cronológico, ou seja, é o tipo de inflamação que perdura por longo tempo, não sendo visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor, rubor e perda de função. 
Existe ainda o critério biológico, em que se classifica uma inflamação crônica segundo seus elementos teciduais, quais sejam fibroblastos, linfócitos, macrófagos (células ditas do sistema mononuclear macrofágico) e pouca quantidade ou ausência de fenômenos exsudativos plasmáticos. 
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Inflamação crônica
Contudo, muitas vezes, o clínico pode classificar uma inflamação como sendo do tipo crônica, mas, ao olharmos no microscópio, poderemos visualizar elementos teciduais que não correspondam a uma inflamação crônica. Portanto, a visão microscópica (ou biológica) não necessariamente concorda com a visão clínica; o diagnóstico, nesses casos, deve ser feito considerando-se ambos os critérios. 
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Exemplo de Inflamação crônica
 Granulomatosa (formação de granulomas): 
 Tipo de inflamação em que se observam os granulomas, formações especiais de células que, de tão características, permitem um diagnóstico da doença mesmo sem a visualização do seu agente causal. 
 Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de pequenos grânulos; daí o nome "granuloma". 
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São compostos fundamentalmente por macrófagos ou pela fusão destas células - as chamadas células gigantes ou multinucleadas. Essas células estão com quantidade aumentada (“hiperplasia”) e restritas a um local (“focal”). 
Não existem vasos na estrutura do granuloma, somente em sua periferia (daí o termo “avascular”). Linfócitos em grande quantidade e granulócitos escassos fazem parte também de sua constituição. 
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INFLAMAÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS
 		Em resumo, a variação qualitativa e quantitativa dos diferentes elementos celulares presentes no foco inflamatório promove diferenciações nesse local, que podem caracterizar, entre outras classificações, uma inflamação aguda ou crônica. Entre os processos agudos e crônicos, distinguem-se, basicamente, os seguintes tipos celulares:
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1. Inflamação aguda:
Neutrófilos: granulócitos típicos de fenômenos agudos da inflamação, presentes em maior quantidade nesta fase devido ao seu alto potencial de diapedese, ou seja, passagem dos leucócitos dos capilares sanguíneos para o tecido conjuntivo, que por atravessamento da parede do capilar, os neutrófilos e monócitos são atraídos até o local da inflamação, passando a englobar e destruir (fagocitose) os agentes invasores. A diapedese e a fagocitose fazem dos neutrófilos a linha de frente no combate às infecções.
Eosinófilos: encontrados nas inflamações subagudas ou relativas a fenômenos alérgicos e em alguns processos neoplásicos. Também possuem capacidade de fagocitose, mas menor que os neutrófilos 
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Leucodiapedese
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Leucodiapedese
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Leucodiapedese
Momento de exsudação plasmática (L) e celular. Veja que há formação de poros (P) entre as células endoteliais (setas), o que permite a passagem de hemáceas e leucócitos. Observe em destaque (círculo cinza) um neutrófilo passando pela parede e outro próximo ao poro. Esses momentos flagrados nesse corte histológico são decorrentes de mecanismos de marginação leucocitária, diapedese e adesividade dessas células aos endoteliócitos (HE, 1000X). 
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Inflamação aguda
Neutrófilo
Eosinófilo
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Inflamação aguda
Neutrófilo
Eosinófilo
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2) Inflamação crônica:
Basófilos e mastócitos: granulócitos que aumentam de número em processos crônicos. Os basófilos contêm grânulos de heparina e histamina; os mastócitos, de histamina. 
Macrófagos: originados dos monócitos, essas células mononucleares são os "fagócitos profissionais",tendo ação sobre ampla variedade de antígenos. Observados mais comumente em estágios de cronicidade e granulomas. 
Linfócitos e plasmócitos: migram mais lentamente que os neutrófilos para o foco inflamatório, tendo ação coadjuvante nas atividades macrofágicas. Reconhecem antígenos e desenvolvem respostas para eliminá-los, principalmente em quadros inflamatórios crônicos e granulomatosos.
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Inflamação crônica
Basófilo
Mastócito
Plasmócito
Linfócito
Macrófago
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Inflamação crônica
Basófilo
 
 Linfócitos
 Mastócitos
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