Entamoeba histolytica: Características e Patogenia

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Entamoeba histolytica
Profa. Nara Amélia Farias
2016
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INTRODUÇÃO 
- 1875, médico russo Lösch – fezes de camponês com disenteria 
 transferiu amebas do paciente a um cão, 
 por injeção retal
 adoeceu, e teve ulceração no cólon
 camponês morreu e, na necrópsia, foram 
 encontradas úlceras similares
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INTRODUÇÃO 
Atualmente fala-se em complexo E. histolytica / E. dispar
E. histolytica
	- invasiva, diversos graus de virulência
	- diversas formas clínicas
E. dispar
	- não é invasiva
	- maioria dos casos assintomáticos ou com leve colite
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INTRODUÇÃO 
Estudos com isoenzimas
 
22 diferentes grupos ou zimodemos de E. histolytica
(só 9 invasivos)
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 amebíase intestinal e de outros órgãos
 10% da população mundial infectada
 alta letalidade – 100.000 óbitos/ano
 eficácia de diagnóstico e tratamento - ↓ letalidade
		México 1980- 23% 2000- menos de 1%
 cistos em coprólitos humanos de 7.200 anos atrás, México
INTRODUÇÃO 
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INTRODUÇÃO 
 um dos causadores da “diarréia de turista”
 fator econômico – recuperação
 Brasil - RS, SC e PR 
 homem  animais (cães, gatos, suínos, macacos)
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REINO: Protista
 SUB-REINO: Protozoa
 FILO: Sarcomastigophora
 SUB-FILO: Sarcodina 
 ORDEM: Amoebida
 FAMÍLIA: Entamoebidae
 GÊNERO: Entamoeba
 ESPÉCIE: E. histolytica
				 E. dispar
			 E. coli
				 E. hartmani
				 E. gengivalis
				 
TAXONOMIA
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E. muris (roedores) 
E. cobayae (cobaias)
E. gallinarum
E. invadens (répteis)
E. ranarum (anfíbios)
E. terrapinae (tartarugas)
E. polecki (porco)
E. chattoni (macacos)
E. bovis
				
TAXONOMIA
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Trofozoíto
MORFOLOGIA
 (20 – 40 µm) 
 polimórfico
 pseudópodes
 ectoplasma
 endoplasma
 vacúolos digestivos
 núcleo
 grânulos de cromatina
forma minuta
forma magna
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Cisto
(12 µm)
 parede
 forma
 1 a 4 núcleos
 corpos cromatóides
MORFOLOGIA
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BIOLOGIA
 cistos
 desencistamento
 trofozoíto
 divisão binária
 trofozoítos
 cistos
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Forma Invasiva Fator Bacteriano
Cobaias estéreis  inóculo trofozoítos minuta no ceco (poucos dias)
 
Cobaias com flora bacteriana normal  mesmo inóculo
 ↓
 úlceras amebianas em 90% dos casos
Escherichia coli
Aerobacter aerogenes. 
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BIOLOGIA
Reprodução Assexuada por Fissão Binária
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Alimentação dos Trofozoítos
	- fagocitose
	- pinocitose
	- transporte através da membrana
BIOLOGIA
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BIOLOGIA
Locomoção
pseudópodos - deslizamento
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 habitat
 luz do intestino grosso
 úlceras da mucosa e submucosa de ceco,
			apêndice, cólon e reto
 abcessos e lesões – fígado, pulmões, 
				cérebro e pele
BIOLOGIA
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 Direta fecal-oral 
 Água contaminada
 Alimentos contaminados
 Vendedores artesanais de alimentos na rua
 Transmissão
 comum em presídios , hospitais para doentes mentais, 
	 asilos, sem cuidados higiênicos primários
 homossexuais masculinos (EUA)
 “doença das mãos sujas” – mãos não lavadas antes de
	 comer e depois de defecar 
BIOLOGIA
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PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
Invasão de mucosa intestinal
 adesão à célula
 movimentos amebóides
 liberação de enzimas proteolíticas
 (hialuronidase, proteases, 	 mucopolissacaridases)
 destruição e fagocitose das células
 progressão no tecido
 dispersão para outros órgãos –
		abcessos
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A patogenia depende de fatores
 susceptibilidade
 estado nutricional
 estado imunológico
 flora bacteriana intestinal
Do hospedeiro
PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
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PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
ASSINTOMÁTICOS (90%)
MORTE
(amebíase intestinal aguda
ou necrose hepática)
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PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
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Formas Clínicas
a) Amebíase Intestinal
 disentérica – aguda, cólicas, diarréia, fezes muco-
					sanguinolentas
	 † perfurações intestinais múltiplas
 colite não disentérica – desconforto abdominal,
	 fezes pastosas alternadas com normais
 apendicite amebiana – processo inflamatório e/ou 
	ulceração no apêndice – dor intensa – indicação
 cirúrgica
PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
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PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
Características da amebíase intestinal invasiva:
 sinais clínicos da amebíase
 presença de trofozoítos hematófagos nas fezes ou em 
	 material de raspagem retal com cureta
 alterações características da mucosa intestinal no exame
		 retossigmoidoscópico
 testes sorológicos positivos para Ac específicos
Características da amebíase intestinal não invasiva:
 curso assintomático
 ausência de trofozoítos hematófagos
 ausência de alterações endoscópicas na mucosa intestinal
 testes sorológicos negativos para Ac específicos
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Lesões da parede intestinal
		Amebíase invasiva
PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
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Lesões da parede intestinal
		múltiplas ulcerações
PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
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PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
Ulcerações múltiplas e perfuração do colon
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Amebíase intestinal invasiva 
PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
Trofozoítos com hemácias
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b) Amebíase Extra-Intestinal
 hepática – mais frequente. Hepatite aguda e abcesso.
 Dor + febre + hepatomegalia dolorosa
 cutânea - geralmente na região perianal
 pulmonar
 cerebral
PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
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Amebíase hepática
PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
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Amebíase hepática
PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
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Vários abcessos hepáticos, causa mortis de humano 
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Amebíase cutânea
Venezuela
PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
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PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
Amebíase cutânea
Biópsia de lesão perianal
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PATOGENIA / SINAIS CLÍNICOS
Abcessos cutâneos – imunossupressão transplante
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, pulmões, cérebro,pele
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EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
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Condições sanitárias e sócio-econômicas
 aglomerados humanos 
 higiene
 educação sanitária
 alimentação
 habitação, esgotos
 água tratada
Região bem saneada e limpa tem raros casos de amebíase
EPIDEMIOLOGIA
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Fatores que favorecem a disseminação
 dose infectante – 1 a 10 cistos
 grande produção de cistos
	portador são com fezes normais – 60 cistos/mg
	evacuação de 100 g – 6 milhões de cistos
 viabilidade do cisto – 20 dias (sombra) 
EPIDEMIOLOGIA
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Fatores que agravam a infecção
 stress
 má-nutrição
 alcoolismo
 tratamentos com corticosteróides
 imunodeficiência
 alterações da flora bacteriana intestinal 
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Prevalência e formas clínicas variáveis
 hepática
 
	 intestinal
 assintomáticos
EPIDEMIOLOGIA
90% em homens
20 a 40 anos
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Belem
Prevalência mundial – 10%
Homossexuais masculinos – 30%
Países subdesenvolvidos – 50 a 80%
EPIDEMIOLOGIA
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EPIDEMIOLOGIA
%
Prevalência de parasitos humanos na área urbana de Belém, PA, 2004
 (n=845)
amostra única – prevalência subestimada
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EPIDEMIOLOGIA
 todas as idades, mais em adultos
 profissões de risco – trabalhadores de rede de esgoto, manipuladores
	 de frutas e legumes adubados ouirrigados com material contaminado
 diarréia de viajantes
	- por não ter tido contato anterior (europeu no Rio)
	- indivíduo já parasitado receber cepa diferente ou o 
		“fator bacteriano” que determina a transformação
		 de suas amebas em formas invasivas (gaúcho no Rio)
	
 
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 pessoas que vivem em precárias condições sanitárias
 imigrantes de países desenvolvidos
 turistas de países desenvolvidos
 pessoas internas em instituições com higiene precária
 homossexuais masculinos
Grupos de Risco
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DIAGNÓSTICO
PROBLEMA: diferenciação laboratorial das não patogênicas
até 4 núcleos
até 8 núcleos
TROF.
até 4 núcleos
até 8 núcleos
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Para um diagnóstico seguro de amebíase são necessárias 4 condições:
 quadro clínico compatível
 presença demonstrada do parasito
 um teste sorológico específico positivo 
	 (indica a invasão dos tecidos)
 resposta favorável à terapêutica antiamebiana
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			Clínico 
 difícil (quadro comum a várias doenças)
DIAGNÓSTICO
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Laboratorial 
	- exame de fezes (repetir)
 diarreicas – coradas com hematoxilina férrica- trofozoítos
	 formadas – centrifugo-flutuação com Sulfato de Zinco – 								 cistos
	- retossigmoidoscopia – lesões e coleta de material por raspado
	 trofozoítos invasivos – hematoxilina-férrica
	
	
ulcerações
DIAGNÓSTICO
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 imunodiagnóstico (formas invasivas) - ELISA 
 
 		 
 diagnóstico por imagem
 Raio X, ultra-som, tomografia, ressonância magnética
	(formas extra-intestinais)
*Atual – Kit de ELISA para busca de coproantígenos de E. histolytica com 		Ac monoclonais (específicos) e PCR – ainda muito caro
DIAGNÓSTICO
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PROFILAXIA
 educação sanitária – “doença das mãos sujas”
Sempre lavar as mãos:
 após defecar e se limpar
 antes de tocar em alimentos
 após tocar em material que possa estar 
		 contaminado
 após higienizar doentes e crianças
 antes de ingerir qualquer alimento
 antes de preparar alimentos 
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PROFILAXIA
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⋇ exames periódicos em manipuladores de alimentos, com
 tratamento dos portadores Ex: Caribe (<90%)
⋇ identificação e tratamento de portadores sãos 
			– grande eliminação diária de cistos
PROFILAXIA
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⋇ notificação de surtos – para detectar a fonte e controlar
⋇ cuidados com o paciente
		- isolamento – fezes, lençóis, roupas
		- desinfecção ambiental e de utensílios
		- manipulador de alimento deve ser afastado da
			 função até o final do tratamento
PROFILAXIA
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Tratar assintomáticos – antes de imunosupressão ou em diagnóstico de AIDS (metronidazol)
Associar antibióticos 
PROFILAXIA
⋇ evitar alimentos manipulados por vendedores
 ambulantes
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