Metabolismo de sacarose e lactose

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Metabolismo de sacarose e lactose:
Sacarose e lactose originam, além de glicose, frutose e galactose. 
A sacarose da dieta é um importante monossacarídeo para o homem; a lactose e o açúcar presente no leite são importantes nos primeiros meses de vida. 
Esses dissacarídeos são hidrolisados no intestino delgado, por sacarase e lactase.
A sacarose produz glicose e frutose; a lactose libera glicose e galactose. 
Não sendo hidrolisada, a lactose permanece no intestino delgado, onde sofre fermentação bacteriana, que resultará na produção de gases e ocasionalmente diarréia intolerância a lactose.
Frutose e galactose são absorvidas e metabolizadas, em sua maior parte, no fígado, através de sua conversão a intermediários da glicólise. 
A frutose é convertida a diidroxiacetona fosfato e gliceraldeído-3-fosfato, através das reações. 
 
A soma dessas reações mostra a transformação de frutose em intermediários da via glicolítica: 
Frutose + 2ATP diidroxiacetona fosfato + gliceraldeído-3-fosfato + 2ADP + 2H+
Em outros tecidos (adiposo e músculo), a frutose é convertida a frutose-6-fosfato pela hexoquinase:
Frutose + ATP frutose-6-fosfato + ADP + H-
Galactose e glicose são epímeros (açúcares que diferem apenas quanto à configuração de 1 át. de C - nesse caso C4). A transformação de uma destas hexoses na outra compreende uma série de reações, uma vez que a epimerização só é feita com os açúcares ligados a UDP:
 
 
	
A soma dessa reação é:
		Galactose + ATP glicose-6-fosfato + ADP + H+ 
A galactosemia resulta do metabolismo anormal da galactose:
A deficiência hereditária da galactose 1-fosfato uridil transferase provoca uma doença grave, a GALACTOSEMIA, manifestada logo após o nascimento e que leva a desenvolvimento físico e mental retardados. A impossibilidade de metabolizar normalmente a galactose leva à sua utilização por vias pouco significativas em indivíduos sausáveis como, por exemplo, a redução a galactiol. 
O acúmulo de galactiol no cristalino, que tem uma aldose redutase muito ativa, leva a catarata. Os efeitos da moléstia podem ser evitados suprimindo precocemente a lactose da dieta. O diagnóstico, que portanto também deve ser precoce, é feito pela dosagem de galactose-1-fosfato uridil transferase nos glóbulos vermelhos.