Tópico VI - Motivação (Suzana Herculano)

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MOTIVAÇÃO 
 
 
Mariana Rodrigues, M2 2014.2 [Faculdade de Medicina UFRJ] 
Professora: Suzana Herculano 
 
Entender os mecanismos da motivação é o estudo de uma das alças dos núcleos da base, 
relacionada às modificações no corpo que são interpretadas pelo cérebro como sensações positivas ou 
negativas, permitindo que haja associação entre essas sensações com nossas próprias ações. A 
recompensa é a sensação após uma ação, e o sistema de recompensa é o processo ativado por uma 
ação bem sucedida ou potencialmente bem sucedida. Esse sistema faz parte de uma alça que envolve 
os núcleos da base e influencia a tomada de decisões, baseando-se em valoração (ver resumo sobre). 
Esse sistema ainda provoca sensação de prazer, que é a base da motivação. 
 
O SISTEMA DE RECOMPENSA E A MOTIVAÇÃO 
 
Lembram que os núcleos da base se comunicam com o córtex em várias modalidades diferentes, 
através de várias alças diferentes, dependendo da região, da estrutura dos núcleos da base e da região 
cortical envolvida? O papel dessas alças é organizar o comportamento, concatenar programas 
diferentes. Nós falamos sobre programas motores, quando vimos sistemas motores, mas se vocês 
lembrarem, uma daquelas alças era a alça límbica, envolvida com a motivação. É a alça órbito-frontal, a 
alça do estriado ventral. Esse é um circuito básico como aquele motor que nós vimos, mas este envolve 
estruturas diferenciadas do circuito. O resultado é que esse sistema é o responsável pela motivação, a 
qual é um norteador do comportamento. E no comportamento devemos incluir o pensamento também. 
O pensamento é também uma produção de ações, de resposta. Então, o comportamento se dá de 
acordo com três coisas essencialmente: os sentidos, o planejamento e o sistema de recompensa. 
 Através dos sentidos, agimos e reagimos de acordo com o contexto, respondendo ao que está 
acontecendo no momento. O planejamento consiste nos objetivos em longo prazo. Já o terceiro fator 
tem uma ação intermediária, digamos, no sentido temporal. Ele não é tão imediato como os sentidos, 
nem tão prolongado quanto o planejamento, mas possui uma função muito importante em nortear as 
ações do comportamento e do pensamento. É tão fundamental que é esse sistema que nos faz levantar 
da cama todo dia; ele é a razão de estarmos aqui: é o que chamamos sistema de recompensa. 
 Até bem pouco tempo atrás o que predominava era a ideia de que a gente existia em dois 
estados: estado de dor e de não-dor. E tudo o que fazemos é evitar o estado de dor. Isso explica várias 
coisas, mas não explica tudo. Não explica, por exemplo, andar de montanha russa, saltar de paraquedas 
etc. Então, a resposta tradicional, já que saímos dessas experiências achando tudo lindo e maravilhoso, 
era que “você sobreviveu!”, ou seja, você saiu de um estado de dor para um de não-dor. Isso deveria ser 
uma recompensa muito grande. Porém, isso não basta, pois, embora saibamos que chegamos lá 
embaixo achando tudo lindo e maravilhoso, isso não é o suficiente, a gente quer mais daquele estresse, 
daquela ameaça. Então, considerar que existe dor e não-dor não é suficiente. Isso mudou em meados 
dos anos 70, quando mais um daqueles experimentos que deu errado mudou a história. 
 Um experimento foi realizado no qual um ratinho curiosamente ia sempre para o canto da mesa 
que resultava em um choque em uma região do cérebro. Quando aberto o cérebro, descobriram que o 
eletrodo não estava no hipotálamo, mas sim em um feixe de fibras chamado feixe prosencefálico 
medial, que passa através do hipotálamo. Esse feixe é composto de fibras dopaminérgicas, de axônios 
que liberam dopamina (DA) em cima de uma porção especifica dos núcleos da base, o estriado ventral 
ou núcleo acumbente. Essa é a região aonde a cápsula interna não chega, onde caudado e putâmen se 
unem. Então, esse núcleo tem a função do estriado, que recebe aferência cortical (o córtex envolvido, 
no caso, são as regiões mais anteriores – pré-frontal, cingulado anterior, órbito-frontal) e é claro que 
possui saída para o GPI e então tálamo. Uma diferença desse circuito para o circuito básico dos núcleos 
da base é que, em vez da DA chegar pela substância negra, ela vem de uma área vizinha, que se chama 
área tegmentar ventral, situada na porção mais ventral do mesencéfalo. 
 Ou seja, a área tegmentar ventral (ATV), assim como a substância negra, também é formada por 
neurônios dopaminérgicos. Esses neurônios têm axônios longos de projeção para o estriado ventral e 
possuem função na motivação. O estriado ventral, por sua vez, fecha um circuito, em uma alça com o 
córtex via tálamo, indicando sucesso de uma ação. Essa projeção dopaminérgica para o córtex é muito 
importante, pois ela confere valência ao planejamento, por exemplo. Assim, as ideias que se tornam 
importantes são assim consideradas por causa dessa aferência dopaminérgica. 
 
Obs.: Na esquizofrenia, de alguma maneira essas aferências dopaminérgicas são desreguladas, 
resultando em uma das principais características da doença, que são as alucinações geralmente 
auditivas e às vezes visuais que começam de maneira leve. A pessoa passa a achar que tudo ao seu 
redor diz respeito a ela, que as pessoas estão falando dela e isso evolui ao ponto de achar que a TV está 
mandando mensagens para ela etc. Isso está associado a um excesso de DA. É fácil imaginar como isso 
leva a esses sintomas, quando sabemos que a DA tem essa função de dar valência: quais informações 
são importantes, o que deve ser selecionado para você elaborar a sua história. 
 
Se vocês lembrarem o esquema dos núcleos da base, para se ativar os neurônios do estriado (e 
desinibir o tálamo) deve haver estimulação coincidente de glutamato do córtex e DA da substância 
negra. Por isso, se consideramos que esses neurônios do estriado ventral devem estar recebendo algum 
tipo de informação cortical o tempo todo, pois esses neurônios são ativos o tempo todo, de maneira 
geral, podemos inferir que o que faz toda a diferença é quando e quanto de DA ele recebe da ATV. 
Acontece que esses neurônios do córtex são ativos o tempo todo, mas os da ATV não. Esses só 
são ativos e liberam DA no estriado ventral quando recebem informações especificas do córtex sobre 
um resultado positivo, ou seja: quando algo está dando certo OU pode vir a dar certo (o sistema 
aprendeu a antecipar e fez um retorno positivo – você aprendeu, por tentativa e erro, que algo é 
associado a algo coisa que deu certo) OU aconteceu de modo inesperado e positivo. 
O que acontece então? Os neurônios do estriado são ativados, liberam o tálamo e fecham o 
circuito, fazendo com que a informação que chega do córtex seja reportada. Resultado: o esquema de 
recompensa se aplica também aos núcleos da base de uma maneira geral. O que o sinal de DA faz? Ele 
confirma o que o córtex está fazendo. A diferença que o conjunto do sistema de recompensa tem que 
os outros circuitos não têm é que a ativação desse sistema dá uma sensação de prazer. Essa sensação 
tem de vir de alterações no corpo provocadas pelo hipotálamo. Como isso acontece? Através do 
fechamento do circuito sobre o córtex órbito-frontal (COF). Vocês se lembram do COF? É ele quem 
registra as informações, ou seja, ele recebe esse sinal de volta através do circuito e associa essa 
informação com a valência do que você está fazendo. Por exemplo: tomar sorvete é bom ou ruim? 
Depende do sinal que o COF recebe de volta. O COF recebe a informação somestésica (olfativa e 
gustação) e a informação do sistema de recompensa, estando em contato direto com o hipotálamo. 
 
O prazer e a motivação. Como dito, o resultado da ativação do sistema é o prazer. O prazer é 
uma recompensa interna que o sistema se oferece para marcar aquele evento como uma coisa boa. 
Quanto maior a ativação do estriado ventral, maior a sensação de prazer. Qual é a importância disso? A 
primeira é imediata, marcandoo que está acontecendo como uma coisa boa, fazendo a pessoa 
permanecer ou buscar aquele acontecimento; a segunda é que essa recompensa pode ser associada à 
memória, com consolidação no hipocampo, com toda aquela situação que levou a prazer. O córtex da 
região hipocampal todo recebe essa informação do estriado ventral através do tálamo. É assim que 
ocorre a formação de memória. E é essa associação da ativação do hipocampo com um comportamento 
que permite que haja liberação, no futuro, de DA em cima do estriado ventral pelo simples fato de você 
se lembrar da ação ou porque você está considerando a possibilidade de fazer aquilo de novo. Ou seja, a 
ATV, depois da experiência prazerosa, passa a ser ativada como motivação para que se repita 
novamente o acontecimento, e sua ativação ocorre antes do evento em si, principalmente quando 
reconhece contexto semelhante – graças às projeções para o hipocampo. 
Isso tudo para explicar que: a antecipação, a ativação antecipada desse sistema é importante 
porque é ela que serve como motivação. A recompensa, o prazer antecipado, é o que dá motivação 
para realizar algo. Essa liberação dopaminérgica é quem diz ao córtex que o que ele está pensando em 
fazer é bom. 
 
Obs.: Quem manda a ATV liberar DA é a região de córtex pré-genual (CPG). Ele comanda a atividade do 
ATV. O que é geno? É o joelho do corpo caloso. Logo, onde fica o CPG? Na região de córtex mais 
anterior ao joelho do corpo caloso. Lesões nessa área provocam efeitos curiosos. A pessoa não fica 
inconsciente. Ela fica parada e quando se recuperam da lesão elas têm memória. Se perguntarmos a elas 
porque não se mexiam, elas respondem que não tinham vontade. 
 
Logo, o que faz a ativação desse sistema de recompensa? O que ativa o estriado ventral? A 
convergência de glutamato e DA sobre ele. Sabemos que o grau de excitação dessa estrutura é 
diretamente proporcional à sensação de prazer. A ativação do estriado ventral vai desde uma sensação 
de bem estar até uma de franca euforia. Quais situações podem fazer essa ativação? Alguns exemplos 
são: recompensa externa, jogar vídeo game e beleza. Vamos discutir cada um desses exemplos. 
O que acontece quando você recebe recompensa externa? Quando você ganha dinheiro, 
aplausos ou elogios, por exemplo? Você confirma que algo que você fez deu certo. O córtex recebe uma 
informação de uma coisa externa, boa. Essa informação é levada até o estriado ventral, que se ativa. 
Então, ganhar dinheiro funciona para ativar esse processo, assim como pensar em ganhar dinheiro. 
Pensar na ação é a ideia da ativação antecipada do estriado ventral, tanto pela memória de eventos 
passados quanto pela expectativa para o futuro, que é a evocação de ideias. Então, dá pra entender 
fisiologicamente porque pensar em ganhar dinheiro move tanto a pessoa. 
Outra coisa que ativa o sistema de recompensa: jogar vídeo game. Porque isso funciona tão 
bem? Porque ao jogar, você tem um padrão motor, mexendo no joystick, e esse padrão motor recebe 
confirmações imediatas se deu certo ou não. Não é a toa que essa é uma das melhores terapias para 
crianças que sofrem distúrbios de atenção, que pode se tratar de um distúrbio de motivação que ocorre 
quando há liberação deficiente de DA. O vídeo game pode provocar liberação dessa DA quando uma a 
ação é bem sucedida. Logo, uma das principais funções desse sistema é premiar o seu cérebro quando 
uma ação dá certo, estimulando a manutenção desse comportamento – fazer de novo e fazer certo. 
Outra coisa que ativa é a beleza. Ver um rosto bonito pode ativar o estriado ventral. Porque isso 
é importante? A beleza é um dos principais indicadores de saúde que temos, tanto saúde genética como 
a ausência de infecções. Percebam quanto tempo e energia são gastos para você encontrar uma pessoa 
interessante e depois convencer essa pessoa de que você é a mais interessante para ela também. O 
sistema de recompensa é ativado sempre que você vê o rosto da pessoa. Então, durante a vida, o 
estriado ventral está sendo sempre ativado, pela simples visão do parceiro. Enfim, essa sensação de 
prazer vai estar associada ao que você estava fazendo na hora, algo bom, na presença daquela pessoa. É 
esse um dos responsáveis pela formação dos vínculos afetivos. É a base do apego social. Mas, para 
haver a ativação do estriado ventral, a pessoa tem que ser bonita E estar olhando para você. Porque isso 
é fundamental? Porque a direção do olhar é o melhor indicador para o foco da atenção, e significa que 
aquela pessoa notou você. 
Outros exemplos são: novidades (que leva a ativação do Locus coeruleus, aumentando também 
a atenção), carinho, comida, sexo, exercícios, prêmios reais e abstratos, desafio com grau adequado de 
dificuldade etc. O otimismo é a antecipação das recompensas. Ele pode atrapalhar o desempenho em 
determinadas atividades, tirando parte da motivação em realizar essa atividade. O estriado ventral é 
ativado só quando você vê o estimulo que sinaliza a perspectiva do ganho, se for perda, não há 
sinalização. No caso do otimismo, a pessoa não teria uma expectativa, e mais uma certeza. 
 
DISTÚRBIOS DO SISTEMA DE RECOMPENSA 
 
Bom, isso que foi falado é a parte boa do sistema de recompensa. É claro que esse sistema 
desanda. E o que acontece quando ele desanda? Há algumas maneiras de dar errado, tanto naturais 
(genéticas, por exemplo) ou artificiais, como resultado da interação com o ambiente, ou ainda resultado 
do uso de drogas. Já falamos da esquizofrenia, agora vamos abordar outras situações. De uma maneira 
geral, todas as drogas tem um efeito em comum que é levar à ativação do estriado ventral, ou seja, dar 
prazer, e por isso são capazes de levar ao vício. Isso pode ocorrer por ação direta em cima dos neurônios 
do estriado ventral ou da ATV, ou em cima dos recaptadores de DA – presentes na membrana pré-
sináptica. Esses recaptadores recolhem a DA da sinapse e colocam dentro do terminal axônico. 
Falaremos mais desses transportadores porque eles são o alvo principal da cocaína. 
 
COCAÍNA. Na transmissão sináptica entre ATV e estriado ventral (EV), os neurônios da ATV 
liberam uma determinada quantidade de DA quando ativados e essa quantidade só surte efeito nos 
neurônios do EV porque possuem receptores no terminal pós-sináptico, certo? Certo, guardem isso. O 
que a cocaína faz? Ela age sobre os recaptadores de DA do terminal pré-sináptico, bloqueando-os. Qual 
o resultado desse bloqueio? A DA que foi liberada vai continuar presente na sinapse. Ela não é 
reabsorvida, “reciclada”. Então toda DA que foi liberada, vai se acumular em cima dos receptores. 
Resultado: um excesso de ativação do estriado ventral. A DA presente, disponível para a ativação 
sináptica, chega a estar 10x mais concentrada do que o normal. 
Isso explica porque as drogas dão prazer: mais dopamina na sinapse, maior ativação do EV. O 
problema, então, não é a droga dar prazer. O problema é o que acontece como resultado desse excesso 
de ativação. A ativação moderada, tônica, sustentada dessa via, tem um efeito benéfico que é muito 
importante, que é o aumento do tônus dopaminérgico. Esses neurônios ganham mais receptores – isso 
é o que acontece quando esse sistema é ativado intensamente, mas de maneira natural. O exemplo 
mais impressionante é o exercício físico, pois este aumenta o número de receptores e qualquer DA que 
chegar encontra um número maior de receptores, causando efeito considerável, mesmo em pouca 
quantidade. Ou seja, a ação de DA sobre esses neurônios depende do número de receptores. Quanto 
maior o número, maior a sensibilidade do neurônio à DA. Então, esse aumento do número de 
receptores é uma maneira de se obter prazer e motivação com mais facilidade. 
Entretanto, com a ativação desse sistema fora da sua capacidade, através das drogas, no caso da 
cocaína, há o bloqueio desses recaptadores e aumento da quantidade deDA presente na sinapse. O 
resultado imediato é a euforia. Em médio prazo, os neurônios do sistema nervoso, em resposta ao 
excesso de excitação, se dessensibilizam para se protegerem de morte excitotóxica, recolhendo 
receptores de membrana. O que isso implica? Quando a droga deixar o organismo, aquela quantidade 
de DA que era liberada normalmente não será suficiente para ativar o sistema de recompensa, pois 
encontra uma quantidade reduzida de receptores, resultando em menos prazer. Isso então vira um 
círculo vicioso, pois a pessoa nota que a única coisa que faz com que haja o mesmo prazer de antes é 
um estímulo mais forte, como o uso de mais drogas. Aí você consome a droga de novo, consegue aquela 
grande ativação, talvez não tão grande como antes, pois houve certa dessensibilização, o que o sistema 
faz? Se protege de novo, recolhendo mais receptores. Até que a pessoa chega em um estado em que o 
sistema se tona tão pouco sensível, que nada do que você faz normalmente é suficiente para alcançar 
aquele bem estar. Ou seja, você consome cada vez mais da droga, para obter cada vez menos prazer. 
Com o longo tempo de exposição à droga, pode haver alterações no padrão de expressão gênica o que 
torna as mudanças permanentes. 
Lembram o que é alostase? Alostase é aquela alteração dinâmica do equilíbrio, em resposta a 
um estímulo externo. Nesse caso, chamamos isso de alostase hedônica (relativo ao prazer). Aqui, a 
alostase hedônica é a alteração da sensibilidade dos neurônios do estriado ventral a dopamina, o que 
altera a capacidade do cérebro de sentir prazer e motivação por outros meios. Ocorre no uso de drogas, 
e também devido ao estresse crônico, pois provoca perda de receptores no estriado ventral, o que 
facilita o risco a vício. 
O problema das drogas é que a ação que é recompensada não é a ação que você realizou 
(estudar, competir, etc), e simplesmente a ação de ingerir a droga. A memória contextual promovida 
pelo hipocampo facilita a recaída de usuários de drogas, isso por que sempre que o contexto se repete, 
ele é motivado a exibir o mesmo comportamento. Por fim, a overdose é, na verdade, a consequência de 
outras ações da droga, como parada respiratória, ataque cardíaco etc. 
Algumas drogas vão atuar sobre estruturas especificas: estriado ventral – cocaína, heroína, 
ecstasy; área tegmentar ventral – álcool, nicotina, maconha. O tratamento é uma reeducação do 
sistema de recompensa, porém, o organismo nunca volta a ser o mesmo. 
 
A incapacidade de se obter prazer com o que antes funcionava provoca falta de motivação. A 
pessoa não só não consegue mais prazer, como não encontra motivação suficiente para fazer coisas que 
possam ser boas. Então, acabamos de descobrir que esse sistema está envolvido na DEPRESSÃO. O 
estado depressivo é o outro extremo. Como isso ocorre? Se você perde a capacidade de ativar o 
estriado ventral, há dificuldade de encontrar prazer e também falta de motivação. Entenderam porque o 
prazer e a motivação andam sempre juntos? Se você perde um, perde o outro também. Eles resultam na 
ativação da mesma estrutura. O primeiro é em resposta a alguma coisa e o outro é em antecipação a 
alguma coisa. 
O transtorno bipolar (psicose maníaco-depressiva) é outro exemplo de desregulação do 
sistema. A bipolaridade se caracteriza por alternância entre excessos e deficiências desse sistema de 
motivação. O excesso é o estado de mania e a deficiência é o que você encontra na depressão. Um 
paciente com distúrbio bipolar na fase maníaca tem um excesso de atividade em 3 regiões: CPG, ATV e 
EV. Como isso é uma alça, não dá pra saber onde o excesso de ativação começa. Porque esse excesso de 
atividade tem a ver com a mania? Mania não é compulsão; TOC é compulsão. O que se fala “mania de 
lavar as mãos, de fechar todas as portas etc” não é mania, é compulsão, a pessoa não consegue sair 
daquele comportamento. Já a mania se refere a um estado muito especifico de excesso de motivação. É 
aquela pessoa que está sempre cheia de energia (a pessoa não dorme, tem muita atividade motora, tem 
vontade de fazer tudo, fala muito, qualquer coisa dá prazer...). Ela acha que tudo o que ela faz é 
maravilhoso. Ou seja, tem tanta DA, que tudo o que é feito é considerado maravilhoso. Por esse motivo, 
o paciente maníaco é resistente ao tratamento, porque eles não acham que têm problemas. Mas, afinal, 
qual é o grande problema em achar tudo maravilhoso? O mundo pode estar desabando, que a pessoa 
ainda acha que está tudo ótimo. Assim, ela começa a se isolar, porque nem tudo o que ela faz é 
realmente correto, entra em atrito com a realidade, pois suas representações são deturpadas. Isso 
destrói qualquer relacionamento, e consequentemente a vida da pessoa. 
 
Vários estágios de satisfação e motivação 
 
1- excessiva: EUFORIA MANÍACA 
Pessoas nesse estado tem dificuldade de tomada de decisões de acordo com a valoração e também 
perdem a capacidade de avaliar negativamente o seu comportamento, uma vez que estão sempre 
sendo recompensados por ele. Além disso, também se sentem eufóricos, com o ego inflado e pouca 
necessidade de sono, isso é causa da superativação do córtex pré-genual, da área tegmentar ventral ou 
do estriado ventral. 
2- elevada: MOTIVAÇÃO & PRAZER 
Durante o sono as concentrações de dopamina no encéfalo tendem a cair, desbloqueando os receptores 
para dopamina no estriado ventral, de modo que ao acordar, nos sentimos mais motivados do que 
quando fomos dormir. 
3- baixa: FALTA DE MOTIVAÇÃO 
Causas: expectativas positivas não se cumprem – frustração; coisas ruins de fato ocorrem – tristeza; 
altas concentrações de ADENOSINA (que se acumula ao longo do dia), que reduz a capacidade de 
ativação dopaminérgica sobre o estriado ventral – preguiça (falta de motivação suficiente para traçar a 
ação de fato, falta de estímulo motor). 
Obs.: A cafeína reduz a afinidade dos receptores por adenosina, retardando seu efeito, uma vez retirado 
o bloqueio da cafeína, a adenosina, ainda mais acumulada, volta a atuar. 
4- deprimida: DEPRESSÃO (tristeza e apatia não justificada) 
Pessoas nesse estado tem dificuldade de tomada de decisões, pois não tem motivação para isso. Uma 
das características da depressão é a redução da atividade do córtex pré-genual, da área tegmentar 
ventral e do estriado ventral, o que provoca tal desmotivação e dificuldade em sentir prazer. 
 
Onde a serotonina entra aqui? Um dos lugares é nos neurônios do estriado ventral que 
possuem receptores para serotonina. A ação da serotonina em cima do sistema é facilitadora; ela não 
ativa o sistema, mas faz com que esses neurônios respondam mais facilmente ao estímulo cortical. Esses 
neurônios são modulados por serotonina que recebem da RAFE e também da amígdala. Alguns 
medicamentos antidepressivos aumentam a quantidade de serotonina na sinapse por bloquearem os 
recaptadores de serotonina.