TRAUMA DOS NERVOS

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INTRODUÇÃO
 Lesões agudas dos nervos periféricos estão freqüentemente ligadas ao trauma. As lesões traumáticas dos nervos periféricos são na maior parte das vezes associadas a traumas mais severos de outros tecidos, portanto devendo ser avaliadas em conjunto com outras especialidades médicas.
 ► Elas resultam em considerável incapacidade ao redor do mundo, principalmente nos países envolvidos em conflitos militares ou civis. Em tempos de paz, os acidentes automobilísticos e com máquinas industriais são as principais causas.
 ► Aproximadamente 3% dos pacientes politraumatizados apresentam lesão dos nervos periféricos. Quando os plexos e raízes são considerados, esse número cresce para 5%. Em lesões traumáticas do sistema nervoso central, até 30% dos pacientes podem apresentar lesão periférica associada. Devido à diminuição do estado de consciência, estas lesões são freqüentemente sub-identificadas.
 ► O nervo radial é o nervo mais freqüentemente afetado nos membros superiores, seguido dos nervos ulnar e mediano. Os nervos dos membros inferiores são menos comumente lesados em traumas, sendo que o nervo ciático e fibular são os mais afetados. Lesões dos nervos tibial posterior e femoral são mais raras.
 ► O tratamento adequado das injúrias dos nervos periféricos depende da correta localização e da estimativa da extensão da lesão. Além de uma história e exame físicos apropriados, a avaliação eletrofisiológica é fundamental para uma avaliação adequada da lesão.
ANATOMIA DO NERVO PERIFÉRICO
 ► Um nervo periférico é um conjunto de fibras nervosas envolvidas por tecido conjuntivo. Cada fibra nervosa é revestida por uma camada de mielina, conhecida como bainha de mielina, produzida pelas células de Schwann. Centenas a milhares de fibras nervosas formam um nervo periférico.
 ► O tecido conjuntivo que reveste o nervo é conhecido como epineuro. Dentro do epineuro, as fibras nervosas estão agrupadas em feixes que são revestidos pelo perineuro. Finalmente, cada fibra nervosa é revestida pelo endoneuro.
 ► Dentro de cada nervo podem existir apenas fibras motoras, apenas fibras sensoriais ou ambas. O corpo celular dos neurônios motores localiza-se no corno anterior da medula e o corpo celular dos neurônios sensoriais localiza-se no gânglio da raiz dorsal. Dependendo do nervo lesado, sintomas motores, sensoriais ou mistos podem ocorrer.
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES TRAUMÁTICAS DOS NERVOS
 ► Histopatologicamente as lesões traumáticas dos nervos periféricos foram classificadas por Seddon em neuropraxia, axonotmese e neurotmese.
 ► A neuropraxia caracteriza-se por desmielinização segmentar das fibras de grande calibre, sem interrupção axonal. Na condução nervosa motora podemos observar a presença de bloqueio de condução ou diminuição significativa da velocidade de condução através do segmento lesado. Entretanto, a velocidade de condução acima e abaixo da lesão permanece normal. Na condução nervosa sensorial observamos diminuição da amplitude ou ausência do PANS no segmento lesado. A EMG de agulha mostra diminuição do recrutamento dos potenciais de unidade motora e ausência de fibrilações e ondas agudas positivas. O que dificulta o diagnóstico é o fato de algum grau de degeneração axonal quase sempre acompanhar a desmielinização segmentar. Com isso, potenciais de desnervação são vistos com freqüência na EMG. O exemplo mais clássico de neuropraxia são as mononeuropatias compressivas agudas, como a paralisia do sábado à noite (paralisia radial no sulco espiral do úmero) e a paralisia da perna cruzada (paralisia fibular na cabeça da fíbula). A recuperação ocorre dentro de semanas e o prognóstico é favorável.
 ► A axonotmese caracteriza-se por lesão axonal e da bainha de mielina, porém com preservação do endoneuro. Implica em degeneração walleriana distal, porém com potencial para recuperação adequada e espontânea devido à manutenção do endoneuro. Na fase aguda provoca quadro eletrofisiológico semelhante ao da neuropraxia, chamado de pseudo bloqueio da condução. Entretanto, após o quinto dia de lesão, os potenciais motores e sensoriais tornam-se anormais distalmente à lesão e após a segunda semana, potenciais de desnervação começam a surgir, em grande quantidade. Quando regeneração começa a acontecer, a amplitude dos potenciais de ação motores começa a melhorar e potenciais de reinervação ou potenciais nascentes (potenciais de unidade motora polifásicos e de pequena amplitude) podem ser vistos na EMG de agulha com contração voluntária. Os principais exemplos deste tipo de lesão são as lesões nervosas secundárias às fraturas ósseas, mononeuropatias compressivas crônicas e neuropatias secundárias à tração. A recuperação é muito mais demorada que aquela da neuropraxia e na maioria das vezes é incompleta.
 ► A neurotmese caracteriza-se pela transsecção total do nervo, incluindo o perineuro. Implica em degeneração axonal severa quando as extremidades nervosas separadas não são unidas cirurgicamente. Como não há continuidade axonal, a regeneração por brotamento axonal não ocorre. Na fase aguda, também se caracteriza por pseudobloqueio da condução e assim como na axonotmese, atividade espontânea anormal surge após aproximadamente 2 semanas. Aqui, nenhuma melhora da condução nervosa motora ou potencial de reinervação podem ser observados na EMG realizada algumas semanas ou meses após o trauma.
 ► Portanto, é impossível distinguir axonotmese de neurotmese nas primeiras semanas após a lesão. Quando regeneração começa a ocorrer na axonotmese, observa-se melhora da amplitude dos potenciais motores e o surgimento dos potenciais de reinervação. Na neurotmese, nada disso ocorre. Nenhuma reinervação é vista, pois não há continuidade das fibras lesadas.
ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS APÓS AS LESOES DOS NERVOS PERIFÉRICOS
 ► Dependendo do mecanismo da injúria, os nervos periféricos podem se recuperar de três diferentes maneiras.
 ► Na desmielinização segmentar, a camada de mielina lesada se recompõe num processo chamado de remielinização. Esta é a forma mais rápida de recuperação, ocorrendo entre 2 e 12 semanas após a lesão.
 ► Nas lesões nervosas onde a continuidade dos axônios é interrompida, parcial ou totalmente, ocorre degeneração axonal distal à lesão, pois a comunicação com o corpo celular é interrompida. Isto inicia nos primeiros minutos após a lesão. Após as primeiras 24 horas, esta degeneração já é evidente e a destruição das bainhas de mielina se inicia. Após o terceiro dia inicia-se a quebra da bainha de mielina que torna-se mais evidente a partir do quinto dia. Histologicamente, esse fenômeno é conhecido como câmaras de disgestão de mielina.
 ► Após lesão axonal ter ocorrido, o processo de regeneração do nervo tem lugar. Esta regeneração inicia após pelo menos 3 semanas da lesão.
 ► Nas lesões axonais parciais ocorre um processo conhecido como brotamento axonal, onde axônios vizinhos intactos passam a inervar a área desnervada pela injúria. Este fenômeno demora de dois a seis meses para ocorrer.
 ► Após uma lesão completa de um nervo periférico, a regeneração das fibras proximais somente ocorre se houver preservação do corpo celular, presente no corno anterior da medula para os axônios motores e no gânglio da raiz dorsal para os axônios sensoriais. Esse processo ocorre numa velocidade de aproximadamente 1 mm por dia e demora até 18 meses para se completar.
EVOLUÇÃO TEMPORAL DAS ANORMALIDADES ELETROFISIOLÓGICAS
 ► A diferenciação entre lesões parciais (neuropraxia e axonotmese) e completas (neurotmese) é de extrema importância para o planejamento do tratamento. Enquanto lesões parciais são tratadas conservadoramente, as lesões completas devem ser corrigidas cirurgicamente.
 ► O tempo mais adequado para a avaliação eletrofisiológica e para a intervenção cirúrgica ainda é tema de controvérsia, embora haja consenso que quanto mais precoce a intervenção, melhores serão os resultados. Correção cirúrgica após 1 ano de lesão não é recomendada devido às baixas taxas de melhora. Idealmente, quando não há implicaçõesmédico-legais no caso, sugerimos a realização do primeiro estudo eletrofisiológico após 3 a 4 semanas da lesão e repetição do estudo após 1 mês do estudo inicial.
 ► Se algum problema médico-legal for suspeitado, o primeiro exame deve ser realizado nos primeiros 5 dias da lesão, para diferenciar entre lesão prévia e lesão recente. Se qualquer sinal de atividade espontânea for visto antes deste tempo, uma lesão recente é descartada. Se nenhum sinal eletrofisiológico de regeneração for encontrado após o segundo estudo, indicação cirúrgica deve ser fortemente considerada.
 ► Quando há evidente separação dos cotos do nervo, não há dúvidas que o melhor tratamento é a neurorrafia precoce. O tempo ideal para a correção cirúrgica parece ser dentro das primeiras 72 horas. O problema está nas lesões sem descontinuidade do nervo. Nestes casos, o estudo da condução nervosa sensorial é de extremo auxílio do cirurgião na decisão entre realizar neurólise ou neurorrafia. Se algum potencial sensorial puder ser registrado através da lesão durante o ato cirúrgico, apenas neurólise é realizada, deixando o nervo intacto. Caso nenhum potencial sensorial seja obtido, a lesão é ressecada e neurorrafia realizada.
 ► Para que o estudo eletrofisiológico possa ser otimamente interpretado, o conhecimento da seqüência temporal dos eventos após uma lesão nervosa é fundamental. Logo após a injúria, a condução nervosa motora não evoca nenhum potencial de ação motor com estímulo proximal à lesão. Entretanto, como ainda não houve degeneração walleriana distal, o potencial motor é normal distalmente à lesão, mesmo em lesões completas do nervo. A condução nervosa sensorial é anormal no segmento lesado e a EMG de agulha mostra apenas ausência de ativação de potenciais de unidade motora nas lesões completas e diminuição do recrutamento das unidades motoras nas lesões incompletas.
 ► Nos primeiros 3 a 5 dias da lesão, a excitabilidade nervosa distal à lesão vai diminuindo, ou seja, intensidades e durações de estímulo maiores são necessárias para evocar um potencial de ação motor. Além disso, as amplitudes dos potenciais motores e sensoriais distais à lesão vão diminuindo. Porém, as velocidades de condução distais são normais ou quase normais. Portanto, a amplitude dos potenciais é mais importante que a velocidade de condução na fase aguda das lesões traumáticas. Após esse período de tempo, a excitabilidade nervosa é perdida abruptamente, quando os potenciais motores e sensoriais não podem mais ser obtidos distalmente à lesão. Os potenciais sensoriais costumam desaparecer uns poucos dias após os potenciais motores. Alterações leves da condução nervosa também ocorrem proximal à lesão devido à degeneração axonal retrógrada.
 ► Os primeiros sinais de desnervação ativa ocorrem após aproximadamente 14 dias de injúria, com aumento da atividade insercional e presença de ondas agudas positivas e fibrilações. Os potenciais de desnervação surgem primeiramente nos músculos mais próximos da lesão e posteriormente nos músculos mais distais. Esses potenciais podem persistir nos músculos parcialmente desnervados por tempo indefinido. Já em lesões completas, onde o músculo é totalmente desnervado e atrófico, os potenciais de desnervação desaparecem em aproximadamente 1 ano.
 ► Durante a fase de regeneração do nervo em lesões incompletas, o primeiro sinal na EMG de agulha é o surgimento de potenciais de unidade motora polifásicos de pequena amplitude e duração normal, conhecidos como potenciais de reinervação ou potenciais nascentes. Eles podem ser vistos 2 meses antes da melhora clínica.
 ► Na fase hiperaguda (menos de 5 dias), é impossível diferenciar eletrofisiologicamente entre neuropraxia, axonotmese e neurotmese. Isto porque a condução nervosa mostrará bloqueio de condução verdadeiro na neuropraxia e pseudobloqueio de condução na axonotmese e neurotmese. Na EMG de agulha, a única anormalidade presente será a diminuição ou ausência do recrutamento dos potenciais de unidade motora nas três formas de lesão.
 ► Após o quinto dia da lesão, os potenciais nervosos motores e sensoriais distais à lesão são perdidos na axonotmese e na neurotmese , o que pode diferenciar essas condições da neuropraxia (preserva os potenciais motores distais à lesão).
 ► Após duas semanas de lesão, os potenciais de desnervação (ondas agudas positivas e fibrilações) começam a surgir na axonotmese e na neurotmese. Teoricamente, quando a lesão for puramente neuropráxica, não há potenciais de desnervação na EMG de agulha. Entretanto, na prática, mesmo em lesões predominantemente neuropráxicas, algum grau de degeneração axonal secundária ocorre e potenciais de desnervação podem ser registrados.
 ► A diferenciação entre axonotmese e neurotmese somente pode ser feita após o início da fase de regeneração pela análise da presença de potenciais de ação motores distais à lesão e pela presença de potenciais de unidade motora polifásicos e de pequena amplitude (axonotmese). Na neurotmese, nenhum potencial de ação nervoso motor tão pouco potenciais de unidade motora podem ser vistos na EMG de agulha.
 ► Nas suspeitas de avulsão de raízes espinhais, o estudo dos músculos paraespinhais após duas semanas de lesão é importante. Nesses casos, os potenciais de ação sensoriais serão normais, pois a lesão é proxima ao gânglio da raiz dorsal, associados à presença de ondas agudas positivas e fibrilações nos músculos paraespinhais e dos membros nos respectivos miótomos afetados.
 ► Nas plexopatias, os potenciais sensoriais serão anormais e os músculos paraespinhais normais. Quando ambos os parâmetros estão anormais, uma combinação de lesões no plexo e nas raízes deve ser suspeitada.
 ► Estudos eletrofisiológicos seriados são importantes no seguimento dos pacientes com lesões parciais e naqueles com lesões totais reparados cirurgicamente. A EMG de agulha é muito mais útil que a condução nervosa nestas circunstâncias. Diminuição da quantidade de potenciais de desnervação ativa e surgimento dos potenciais de unidade motora polifásicos e de pequena amplitude (potenciais nascentes) indicam sinais de regeneração nervosa.
 ► Infelizmente não existe meio de saber se a recuperação será parcial ou completa. Nenhuma melhora adicional deve ser esperada após 15 meses de lesão.
LIMITAÇÕES DO ESTUDO
 ► Há limitações definitivas na interpretação de um exame eletrofisiológico isolado na avaliação das lesões traumáticas. Estudos seriados são necessários.
 ► Um estudo realizado muito precocemente (antes de 5 dias após a lesão) não pode distinguir entre neuropraxia (ótimo prognóstico), axonotmese (bom prognóstico) e neurotmese (mau prognóstico). Entretanto, o estudo precoce pode localizar a lesão pois bloqueio ou pseudo-bloqueio de condução estarão presentes.
 ► Somente após o início da fase de regeneração (após 3 semanas), o estudo eletrofisiológico pode sugerir entre axonotmese e neurotmese. O diagnóstico definitivo somente pode ser feito com exploração cirúrgica.