choque padrão alta complexidade 2017

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Profº Cristiano 
CHOQUE 
CRONOLOGIA DA MORTE 
A – OBSTRUÇÃO DE VIA AÉREA; 
 B – DIFICULDADE RESPIRATÓRIA; 
 C – CHOQUE HIPOVOLÊMICO; 
D – LESÃO NEUROLÓGICA; 
 E – OUTROS DANOS. 
ATENDIMENTO PRÉ - HOSPITALAR 
 
 
Transporte pré-hospitalar 
Imobilização 
• Alinhamento do corpo 
• Restrição de Movimento 
• Facilitação do transporte e segurança 
• Conforto 
Equipamentos 
Colete de Imobilização Dorsal 
Prancha Longa 
Contentor Lateral de cabeça Colar Cervical 
Monitoração do paciente 
• Cardiológica 
• Respiratória e 
• Neurológica 
• Sedação 
• Registro das alterações 
• Consulta ao especialista 
 
Sugestão. 
Transporte 
 Sempre priorizar o contato com o hospital que receberá o 
paciente, 
 Transportar para o hospital que tem condições de receber o 
paciente. 
 Tipos: 
 Terrestre 
 Aaeromédico 
Aeromédico 
Procedimentos: 
 Informar Características do Transporte 
 Monitorar 
 Realizar Procedimentos Invasivos antes do 
embarque 
 Sedar (?) 
Critérios: 
 Vítima Instável 
 Mecanismo grave de Lesão 
 Tempo de Helicóptero > 15 minutos 
 Impossível por via terrestre 
 
ATENDIMENTO 
PRÉ-HOSPITALAR 
Profº Cristiano 
CHOQUE 
“Deficiência aguda da corrente sanguínea no leito 
vascular periférico”. 
Ocorre quando o coração não bombeia sangue suficiente para 
encher as artérias a uma pressão suficiente para 
fornecer/enviar oxigênio para os órgão e tecidos. Deixa de 
ocorrer a perfusão. 
 
Danos em 4 a 6 minutos 
(coração, pulmões, cérebro) 
 
 
• Causas 
– Hemorragia: trauma, Hemorragia Digestiva 
– Por perdas exógenas: vômitos, diarréia, queimaduras 
– Por perdas endógenas: pancreatite (3° espaço) 
 Perdas hídricas externas 
Deslocamentos hídricos 
internos 
Traumatismo 
Cirurgia 
Vómitos 
 
Diarréia, Peritonite 
Diurese 
Diabetes insípidas 
Hemorragia interna 
Queimaduras, Ascite 
Acidentes de motocicletas 
Trauma de 
MMIIs 
Fraturas 
expostas 
Com 
hemorragia 
Atropelamento – fratura exposta 
com hemorragia 
Politraumatizado 
Tórax, TCE e fratura de 
fêmur com hemorragia 
• CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou 
líquidos extracelulares; 
• CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica ; 
• CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular. 
Dividido em: 
– CHOQUE NEUROGÊNICO; 
– CHOQUE ANAFILÁTICO; 
– CHOQUE SÉPTICO. 
• CHOQUE OBSTRUTIVO: obstrução mecânica do fluxo 
sangüíneo. 
Classificação 
Choque Hipovolêmico 
Diminuição do volume intravascular gerando 
incapacidade no sistema de manter a circulação adequada 
a todas as partes do corpo. 
Outra definição - É a síndrome na qual a perfusão 
tissular está reduzida de tal modo que o fluxo 
sanguíneo é inadequado para alcançar a 
necessidade metabólica tissular; 
• Situação clínica e hemodinâmica 
correspondente a um estado de 
hipoperfusão tissular geral e grave. A 
falta de O2 e substratos metabólicos 
assim como o acúmulo de metabólitos 
tóxicos produzem um dano celular que 
pode ser irreversível. 
• Portanto, hipotensão não é sinônimo de 
choque 
 
• Hipotensão 
• Taquicardia 
• Pulso fino e taquicárdico 
• Pele fria e pegajosa 
• Sudorese abundante 
• Mucosas descoradas e secas 
• Palidez 
• Cianose 
• Resfriamento das 
extremidades 
• Hipotermia 
• Respiração superficial, 
rápida e irregular 
• Sede 
• Náuseas e vômitos 
• Alterações 
neurossensoriais. 
Manifestações Clínicas Gerais 
Manifestações Clínicas 
 
– Taquicardia (FC>100) 
 
– Taquipnéia (FR> 22) ou PCO2<32mmHg 
 
– Pulsos radias finos ou impalpáveis 
 
– PAS<90mmHg por um período > 20min, 
porém não é um critério obrigatório 
 
 Manifestações clínicas: 
 * Hipotensão arterial; 
 * Queda rápida e acentuada do índice cardíaco; 
 * Oligúria; 
 * Sinais de estimulação simpatomimética; 
 * Taquisfigmia; 
 * Hiperpnéia; 
 * Alteração no nível de consciência; 
 * Dor anginosa e arritmias. 
Manifestações Clínicas 
 – IRA - Oligúria - menos que 400ml nas 24 horas 
– Anúria – menor que 100ml nas 24 horas 
 
– BE<-5,0 
 
– Lactato sérico >4mM 
 
– Acidose metabólica 
 
– Aumento de uréia e creatinina por hipoperfusão renal 
 
– SNC: agitação; confusão; sonolência 
 
Lactato (mmol/L) Terminologia 
clínica Mortalidade associada 
(%) 
< 2,5 normal -- 
2,5 – 4,9 ligeira 25 - 35 
5,0 – 9,9 moderada 60 – 75 
> 10 severa > 95 
Volume sangüíneo 
diminuído 
Retorno venoso 
diminuído 
Volume sistólico 
diminuído 
Débito cardíaco 
diminuído 
Perfusão tecidual 
diminuído 
Fisiopatologia 
Técnicas utilizadas no controle de hemorragias – ambulância e hospital 
• 1. Pressão direta sobre o ferimento. 
• 2. Elevação de membro. 
• 3. Compressão dos pontos arteriais. 
• Observação: em casos de amputação 
traumática, esmagamento de membro 
e hemorragia em vaso arterial de 
grande calibre, devemos empregar a 
combinação das técnicas de controle 
de hemorragia. 
Tratamento pré-hospitalar: 
• exponha o local do ferimento; 
• efetue hemostasia; 
• afrouxe roupas; 
• previna a perda de calor corporal; 
• não dê nada para o paciente comer ou beber; 
• ministre oxigênio suplementar, se necessário; 
• estabilize e transporte o paciente. 
• Observação: a primeira técnica a ser empregada em 
hemorragias visíveis é pressão direta sobre o ferimento. 
Pressão direta sobre o ferimento 
• Coloque sua mão enluvada 
diretamentamente sobre o ferimento e 
aplique pressão apertando o ponto de 
hemorragia; a pressão da mão poderá 
ser substituída por um curativo 
(atadura e gaze), que manterá a 
pressão na área do ferimento. A 
interrupção precoce da pressão direta 
ou retirada do curativo, removerá o 
coágulo semi-formado, reiniciando a 
hemorragia. 
PRESSãO DIRETA 
Elevação de membro 
• Eleve o membro de modo que o 
ferimento fique acima do nível do 
coração. Essa técnica pode ser usada 
em conjunto com a pressão direta nas 
hemorragias de membro superior ou 
inferior. 
• Os efeitos da gravidade vão ajudar a 
diminuir a pressão do sangue, 
auxiliando no controle da hemorragia. 
Essa técnica não deve ser empregada 
quando houver suspeita de fratura, 
entorse ou luxação. 
Compressão dos pontos arteriais 
• Comprima a artéria que passe rente a 
uma superfície do corpo próximo a 
uma estrutura óssea. O fluxo de 
sangue será diminuído, facilitando a 
contenção da hemorragia 
(hemostasia). Essa técnica deverá ser 
utilizada após a pressão direta ou 
quando a pressão direta com 
elevação do membro tenham falhado. 
• No membro superior, o ponto de 
compressão é a artéria braquial 
(próxima ao bíceps), conforme figura; 
e no membro inferior é a artéria 
femural (próxima à virilha). 
Tratamento 
Reposição volêmica 
Vasopressores (dopamina, noradrenalina) 
Inotrópicos ( dobutamina, amiodarona) 
Controle glicêmico 
Controle do processo infeccioso 
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA 
Vias aéreas com proteção da coluna cervical. 
Ventilação e respiração. 
Circulação com controle da hemorragia. 
Disfunção neurológica. 
Exposição / controle do ambiente, despir o 
doente prevenindo a hipotermia. 
A 
B 
C 
D 
E 
VIA AÉREA / PROTEÇÃO 
COL. CERVICAL 
• A oferta inadequada de sangue oxigenado ao 
cérebro e outras estruturas vitais é o fator que 
mais rapidamente causa morte no traumatizado. 
A prevenção da hipoxemia requer via aérea 
protegida e desobstruídae uma ventilação 
adequada, por isso esta etapa merece prioridade 
absoluta sobre as demais. 
A 
VIA AÉREA 
• Identificação de sinais de obstrução: corpos 
estranhos, sangue e secreções, fraturas 
faciais,mandibulares e traqueo-laríngeas. 
 
• O doente que se comunica verbalmente 
apresenta inicialmente baixo risco de obstrução 
da via aérea, porém a permeabilidade da via 
deve ser reavaliada a curtos intervalos de tempo. 
MANOBRAS INICIAIS 
ELEVAÇÃO DO MENTO / CHIN LIFT TRAÇÃO DA MANDIBULA / JAW THUST 
TODAS AS MANOBRAS DEVEM SER REALIZADAS 
COM A PROTEÇÃO DA COLUNA CERVICAL 
MANOBRAS INICIAIS 
• Para manutenção da via aérea a cabeça e 
o pescoço do doente não devem ser hiper- 
estendidos, hiper-fletidos ou rodados. 
 
• Medidas auxiliares: oximetria e capnometria. 
SINAIS DE OBSTRUÇÃO 
• Agitação – sugere hipoxia 
• Torpor – sugere hipercapnia 
• Cianose – sinal tardio de hipoxia 
• Tiragem e uso de musculatura acessória 
• Ruídos aéreos anormais / roncos / estridor 
• Rouquidão – obstrução funcional da laringe 
• Palpação anormal da traquéia 
TRATAMENTO DA VIA AÉREA 
• Oximetria / Capnometria 
• Retirada de corpos estranhos 
• Aspiração de secreções e sangue com aspirador rígido 
• Elevação do mento 
• Tração da mandíbula 
• Tubo orofaríngeo 
• Oxigenação / máscara de O2 10 l/min. 
• Determinação de via aérea temporária ou definitiva 
CÂNULAS OROFARÍNGEAS 
CÂNULA OROFARÍNGEA 
MÁSCARA LARÍNGEA 
Máscara Laríngea 
Inserção da ML 
COMBITUBO 
Combitube 
Combitube 
Intubação Nasotraqueal 
Ventilação a Jato 
Transtraqueal 
e Cricotireoidostomia 
VENTILAÇÃO E RESPIRAÇÃO 
• A troca adequada de gases é necessária para que 
seja possível oxigenação e eliminação de CO2. 
• Uma boa ventilação exige funcionamento adequado 
de pulmões da parede torácica e do diafragma. 
• O tórax deve estar exposto devendo-se avaliar 
inspeção da expansibilidade, palpação, ausculta e 
percussão. 
B 
 CIRCULAÇÃO COM CONTROLE 
DA HEMORRAGIA 
• A hipotensão em doentes traumatizados deve 
ser considerada como hipovolêmica até prova 
em contrário. 
• Portanto é essencial a avaliação rápida e precisa 
do estado hemodinâmico. 
C 
ELEMENTOS CLÍNICOS 
• Nível de consciência: diminuição da perfusão 
cerebral 
• Cor da pele: coloração acinzentada da face e 
pele esbranquiçada nas extremidades 
• Pulso: pulso central deve ser examinado 
• Hemorragia externa: deve ser identificada e 
controlada na avaliação primária. 
DC = FC X VOL. SISTÓLICO 
• Quando ocorre perda sanguínea, inicia-se 
mecanismo de compensação. 
 
• Progressiva vasoconstrição da circulação 
cutânea, muscular e visceral. Aumento da 
freqüência cardíaca na tentativa de preservação 
do débito cardíaco. 
FISIOLOGIA 
• Hormônios com propriedades vasoativas são 
liberados, catecolaminas, histaminas, bradicininas, 
beta-endorfinas e citoquinas com efeito profundo 
na micro circulação e permeabilidade capilar. 
 
• Este mecanismo compensatório é limitado. Em 
nível celular, as células com oxigenação 
inadequada iniciam o metabolismo anaeróbio 
produzindo ácido lático. Com a manutenção da 
inadequada oxigenação alterações estruturais 
ocorrem levando a morte celular. 
OBJETIVOS 
• Controle da hemorragia 
 
• Restabelecimento do volume circulante 
PERDA ESTIMADA DE SANGUE 
• Choque grau I: até 15% 
• Choque grau II: 15 - 30% 
• Choque grau III: 30 – 40% 
• Choque grau IV: + 40% 
 
 
• Vol. sanguíneo: 7% peso corpóreo 
 8 – 9 % em crianças 
ACESSO VASCULAR 
• 2 cateteres venosos periféricos (16) nos antebraços. 
• Dissecção cirúrgica V. Safena. 
• Acesso venoso central (femoral, jugular, subclávio) 
por técnica de Seldinger. 
• Via intra óssea na criança. 
61 
Cristalóides Vantagens Desvantagens 
Cloreto de sódio a 0,9% 
Lactato de Ringer 
 
 
Soro fisiológico 
(3%, 5%. 7.5%) 
 
Colóides 
Albumina (5%, 25%) 
Dextran (40. 70) 
 
 
 
Amplamente disponível, barato 
Íon lactato ajuda a tamponar a 
acidose metabólica 
 
Pequeno volume necessário 
 
 
para 
restaurar o volume intravascular 
 
 
Rapidamente expande o volume 
plasmático 
Expansor sintético do plasma 
 
Exige grande volume de infusão; 
pode causar edema pulmonar 
Exige grande volume de infusão; 
pode causar edema pulmonar 
Perigo de Hipernatremia 
 
 
Dispendioso; exige doadores 
humanos; suprimento 
limitado; pode causar ICC 
Indicação 
PARA QUE SERVE HISOCEL? 
Estados de choque de qualquer etiologia. 
Expansor plasmático à base de gelatina a 
3,5%. 
Solução coloidal de polipeptídeos - 
substituto do sangue ou plasma - peso 
molecular médio aproximado de 35.000; 
osmolaridade aproximada de 330 mOsm/l; 
 
pH de 7,2 a 7,4; ponto isoelétrico de 5,83; 
ponto de congelação abaixo de 3oC; 
viscosidade relativa de 1,6 a 1,8; 
viscosidade absoluta de 1,2. 
Cada 100 ml contém 3,500 g de gelatina; 
0,850 gde cloreto de sódio; 0,038 g de 
cloreto de potássio; 0,070 g de cloreto de 
cálcio; 100 ml de água bidestilada q.s.p.; 
0,630 g de teor de nitrogênio. 
RESPOSTA 
• Resposta rápida: hemodinamicamente normais. 
• Resposta transitória: após reposição inicial 
paciente apresenta nova deteriorização, 
indicando perda sanguínea persistente / 
reanimação inadequada, indica transfusão. Nova 
resposta inadequada pode indicar cirurgia. 
• Resposta mínima ou ausente: necessidade 
de intervenção definitiva imediata para controle 
da hemorragia. 
 DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA 
• Avaliação neurológica rápida, 
estabelecendo nível de consciência, 
avaliação pupilar e sua reação. 
 
• Sinais de lateralização e nível de lesão 
medular. 
 
D 
• Método rápido, podendo prognosticar a evolução. 
• O rebaixamento do nível de consciência pode 
representar a diminuição da oxigenação/perfusão 
cerebral ou ser resultado de trauma direto. 
• Hipoglicemia, álcool, drogas podem alterar a 
resposta. 
ESCALA DE COMA DE 
GLASGOW 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW 
 EXPOSIÇÃO / CONTROLE DO 
AMBIENTE 
• Despir totalmente o doente prevenindo a 
hipotermia com uso de cobertores 
dispositivos de aquecimento externos. 
 
• Fluídos intra venosos previamente 
aquecidos. 
E 
MEDIDAS AUXILIARES AVALIAÇÃO PRIMÁRIA 
E RESSUCITAÇÃO 
• Sonda gástrica: diminuição da distensão gástrica, 
reduzindo o risco de aspiração. 
• Outras monitorizações: freqüência respiratória, 
gaso arterial, oximetria de pulso, p.a. 
• Radiografias e procedimentos diagnósticos: 
não devem retardar reanimação. rx de tórax ap, 
bacia ap, col. cervical, tóraco-lombar, tc 
crânio/cervical. 
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA 
• Deve ser iniciada depois de completada a 
avaliação primária e quando as medidas iniciais 
de reanimação tiverem sido tomadas e o doente 
demonstrar tendência para normalidade de suas 
funções vitais. 
• Exame físico completo da cabeça aos pés, 
história clínica, reavaliação dos sinais vitais, 
procedimentos especiais de diagnóstico. 
HISTÓRIA 
 A Alergias 
 M Medicamentos de uso habitual 
 P Passado médico / prenhez 
 L Líquidos / alimentos ingeridos 
 A Ambiente e eventos relacionados 
PESSOAL DO APH PEDE FORNECER INFORMAÇÕES 
 IMPORTANTES COM RELAÇÃO AO MECANISMO DE TRAUMA. 
Intervenções de Enfermagem 
 Desobstrução de vias aéreas; 
 Posicionar o paciente em decúbito dorsal (exceto emcasos 
de gestação, dificuldade respiratória, lesão torácica – semi - 
fowler); 
  Controlar qualquer hemorragia externa; 
 Elevar os MMII a 20/30 cm acima do nível do coração. 
(exceto traumas cranianos, AVC , lesões nos MMII e 
cardiopatias); 
 Imobilização das fraturas; 
 Manter o paciente aquecido; 
Sepse na Emergência 
Prof. Cristiano Saldanha – Um estudo de Ylle Souza 
Rio/ 2017 
Choque séptico 
Definição: É a incapacidade do sistema 
circulatório em manter uma oferta adequada de 
oxigênio e nutrientes para preencher as 
necessidades metabólicas dos tecidos. O choque 
séptico é classificado como um choque 
distributivo aonde ocorrem vasodilatação, 
seqüestro venoso, diminuição da pré-carga e má 
distribuição do fluxo sanguíneo regional. 
 
Agentes etiológicos: 
 
 Infecções por Gram positivos e negativos. 
Sendo as mais frequentes S. aureus e P. 
aeruginosa ; 
 
 Infecções por vírus e protozoários ( T. Gondii 
e Pcarinii ); 
 fungos : Candida albicans e Criptococos 
neoformans. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Quando um microorganismo invade os 
tecidos do corpo, o paciente exibe uma 
resposta imune. Essa resposta imune 
(células defesa) provoca a ativação de 
mediadores bioquímicos, os quais 
possuem diversos efeitos que levam 
ao choque. 
 
 
 
Vejamos a seguir... 
• No paciente com choque séptico podemos dividir 
clinicamente sua evolução clínica em 5 fases: 
 
• 1ª fase: Endotoxina X Lesão endotelial/Inflamação 
• Durante o choque ocorre a ativação de diversos sistemas 
que interagindo vão resultar na amplificação e perpetuação 
• do processo. Vários mediadores estão envolvidos na 
fisiopatologia do choque, são eles: 
• · Endotoxina: vários eventos desde a sepse até o 
choque provavelmente são iniciados por toxinas liberadas 
pelos microorganismos. A endotoxina tem a capacidade de 
interagir com inúmeras células, estimulando-as a 
desempenharem suas funções normais. A estimulação 
celular generalizada levaria a liberação de mediadores tais 
como: histamina, bradicinina, eicosanóides, endorfinas, fator 
ativador de plaquetas, monócitos, FNT e interleucinas. A 
endotoxina leva a liberação de enzimas lisossomais e 
interage com o sistema imunológico, ativando o sistema do 
complemento. Ainda age diretamente sobre a 
microvasculatura, aumentando a permeabilidade 
(responsável pela hipoproteinemia, edema e aumento das 
necessidades hídricas no choque) e interfere no metabolismo 
do cálcio na musculatura lisa dos vasos. 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
Fisiopatologia 
Aspectos da Fisiopatologia 
• Além da inflamação há um grau de 
imunossupressão que contribui para a 
evolução do quadro séptico. 
• A diminuição da disponibilidade de O2 
ocorre por redução da TA ou do DC, por 
trombose difusa na microcirculação e 
redistribuição do fluxo sanguíneo tecidual. 
• 2ª fase: Alterações hemodinâmicas (Fase hiperdinâmica ou 
quente e fase hipodinâmica ou fria) 
• Nesta fase ocorrem as alterações hemodinâmicas que são 
conseqüência da interação complexa de diversos fatores. 
• A endotoxina lesa o endotélio levando ao aumento da 
permeabilidade, edema, vasodilatação e conseqüente hipotensão. 
Através de diversos mecanismos neurohumorais como os reflexos 
dos barorreceptores carotídeos e aórticos mantêm-se o débito 
cardíaco aumentado e diminui-se a resistência vascular periférica, o 
que caracteriza a fase hiperdinâmica. Esta fase evolui para a fase 
hipodinâmica onde ocorre a disfunção miocárdica com sobrecarga e 
falência ventricular. 
 
• 3ª fase: Alteração do fornecimento de 
oxigênio aos tecidos 
 
• 4ª fase: CIVD - Nesta fase a endotoxina ativa 
diretamente a cascata da coagulação através do fator 
XII e indiretamente o fator VII. Ocorre precocemente a 
ativação e o consumo das plaquetas. A acidose 
potencializa a agregação plaquetária. Ocorre 
coagulação intravascular disseminada - CIVD. Pode 
ocorreñecrose de um membro. 
 
• 5ª fase: Falência de múltiplos órgãos 
• Devido à lesão tecidual e celular muito 
intensa e disseminada, os órgãos vitais 
são afetados e começam a entrar em 
• insuficiência, não permitindo a sobrevida 
Paciente com sepse 
Definições 
• Síndrome Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) : é a resposta inflamatória 
generalizada em resposta a uma variedade de insultos clínicos graves. É reconhecida pela 
presença de dois ou mais sinais ou exames : 
– temperatura corporal > 38ºC ou < 36º C 
– frequência cardíaca > 90 bpm 
– frequência respiratória > 20 ir/min ou PaCO2 < 32 mmHg 
– leucócitos > 12000 cels/mm3 ou < 4000 cels/mm3, ou > 10 % de formas imaturas (bastões) 
• Sepse: SIRS com etiologia infecciosa 
 
• Sepse Grave: Sepse com um ou mais sinais de disfunção orgânica, hipoperfusão ou 
hipotensão. 
 
• Choque Séptico: Sepse com hipotensão (Ta sistólica: <90 ou <40 da TAS do paciente) 
durante pelo menos 1 hora de reposição hídrica ou necessidade de vasopressores para 
manter a TA. 
 
* P(predisposing factors) I(infection) R(host response) O(organ dysfunction)-Consenso de 
2001 
Manifestações Clínicas 
 
• Há diferenças individuais na apresentação e na velocidade com que 
ela se instala 
• Sinais e sintomas: 
– Febre 
– Calafrios 
– Fraqueza 
– Hiperventilação- sinal precoce 
– Desorientação e confusão – idosos 
– Apreensão, ansiedade e agitação 
– Sintomas específicos: 
• Lesões cutâneas (petéquias ou púrpuras cutâneas: n. meningitidis) 
• Tosse, dor no peito, dispnéia 
• Dor abdominal, náuseas, vômitos, diarréia 
• Disúria, dor pélvica ou em flanco, urgência miccional 
• Manifestações precoces (choque quente) e tardias (choque frio) 
 
 
 
Diagnóstico 
• Clínico 
• Não há testes específicos 
• Diagnóstico da Infecção:(Surviving Sepsis 
Campaign-2004) 
a. definir o foco infeccioso (pulmonar,abdominal, 
urinário,vascular) 
b. coletar culturas apropriadas (hemoculturas em 
até 1 hora) 
c. c. exames de imagem (preferencialmente à 
beira do leito – Rx, USG) 
 
Achados Laboratoriais 
• Leucocitose (com desvio para a esquerda) 
ou Leucopenia 
• Trombocitopenia 
• Hiperbilirrubinemia 
• Proteinúria 
• Elevação de ALT e AST 
• Gasometria arterial: hipoxemia 
• Hiperglicemia, raramente hipoglicemia 
• Declínio da Albumina 
• Lactato sérico > 2 mmol/L 
 
 
• 1.1 Aminotransferases 
• 1.1.1 Aspartato aminotransferase (AST) 
• também pode ser chamada de transaminase glutâmico oxaloacética (TGO) 
• é uma enzima que catalisa a reação: aspartato + alfa-queroglutarato = oxaloacetato + glutamato 
• é encontrada em altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, músculos esquelético 
e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos (glóbulos vermelhos do sangue); quando qualquer um desses 
tecidos é danificado, a AST é liberada no sangue 
• como não há um método laboratorial para saber qual a origem da AST encontrada no sangue, o 
diagnóstico da causa do seu aumento deve levar em consideração a possibilidade de lesão em qualquer 
um dos órgãos onde é encontrada 
• valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)* 
• 1.1.2 Alanina aminotransferase (ALT) 
• também pode ser chamada de transaminase glutâmico pirúvica (TGP) 
• é uma enzima que catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = piruvato + glutamato 
• é encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais 
específico de lesão hepática; no entanto, pode estar aumentada em conjunto com a AST em miopatias 
(doenças musculares) severas 
• valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens)* 
 
 
Complicações 
• Cardiopulmonares: Queda da PO2 arterial---SARA(desigualdade da ventilação/perfusão, aumento da 
permeabilidade dos capilares alveolares) 
– Hipotensão: má distribuição do fluxo e volume sanguíneo e 
hipovolemia(extravasamento capilar difuso) 
 
• Renais:Oligúria, Azotemia, Proteinúria e Cilindrúria. 
 
• Coagulação: Trombocitopenia-trombose microvascular. 
 
• Neurológicas: Fraqueza motora distal-persistência do choque 
séptico por semanas ou meses a polineuropatia impede o 
desmame do suporte ventilatório. 
• Azotemia é a alteração bioquímica caracterizada laboratorialmente pela 
elevação sanguínea de compostos nitrogenados não proteicos (ureia e 
creatinina, normalmente eliminados pelos rins) por diminuição da taxa de 
filtração glomerular e consequente redução na excreção urinária desses 
compostos. É detectada quando há perda funcional de aproximadamente 66 a 
75% da capacidade funcional dos néfrons. As causas de azotemia podem ser 
de origem pré-renal, renal ou pós-renal. 
• Normal; uréia – 10 a 47 g/dl 
• Creatinina – 0,7 a 1.3 g/dl 
• Ex de azotemia: uréia – 230 g/dl creatinina – 3.8 g/dl 
 
• Cilindruria 
• Termo médico que indica a presença de cilindros de origem renal na urina. 
 
• Oligúria: Débito urinário inferior a 400 ml em 24 horas. 
 
 
 
Tratamento 
• O reconhecimento precoce e a terapia 
adequada e agressiva nas primeiras tem 
impacto significativo na sobrevida dos 
pacientes 
• As primeiras 6 horas –cuidado 
emergencial e as horas subsequentes – 
UTI 
 
Ressuscitação Inicial 
• Deve ser realizada nas 6 primeiras horas 
• Estabilização Ventilatória→Inserção de Cateter Venoso 
Central 
• Medida da Pressão Venosa Central(PVC) → 8-12 mmHg, 
mediante reposição com cristalóides (20-40 ml/kg /) ou 
colóides (15-30 ml/kg). 
• Medida da Pressão Arterial Média (PAM) →65-90 mmHg, por 
meio de vasopressores ou vasodilatadores. 
• Se Saturação Venosa Central (SvO2) for < 70 % : 
– com Htc <30: o paciente recebe Concentrado de Hemácias 
– Htc ≥ 30 : Inicia o uso de Dobutamina 
• Manutenção do débito urinário ≥ 0,5 ml/kg/h 
 
Ventilação Mecânica Protetora 
• Aproximadamente 50 % dos pacientes irão 
desenvolver SDRA ou lesão pulmonar aguda 
• Baixo Volume: 6ml/kg até 4ml/kg, visando manter a 
pressão de platô abaixo de 30 cm H2O. 
• SpO2 88-95% 
• Sedação com benzodiazepínicos em BI com acordar 
diário (benzodiazepínicos e opióides – associação 
• pode causar hipotensão) 
• Cabeceira elevada >30% ou 45 graus (prevenção de 
pneumonia) 
• Evitar o uso de bloqueadores neuromusculares 
Antibioticoterapia 
• Escolha do antibiótico: 
– Local da infecção 
– Germes mais comuns envolvidos 
– Condição clínica e imunológica do paciente 
– Padrão de resistência na comunidade ou no hospital 
– Protocolo + Consensos 
• Via endovenosa 
• Na primeira hora (após a cultura) 
• Esquema empírico inicial amplo ( inadequada→pior prognóstico) 
• Reavaliação do esquema em 48-72 horas , a partir de dados clínicos e 
microbiológicos 
• Esquema proposto: RN  ampicilina + gentamicina. 
• · Crianças de 1 a 3 meses ceftriaxona + ampicilina; lactentes  
ceftriaxona + vancomicina; imunodeprimidos  ceftazidima + vancomincina 
• · 48 horas de evolução com sinais de piora clínica: mudar o e 
esquema. Substituir as cefalosporinas por imipenem. Em pacientes 
imunodeprimidos, deve-se considerar a infecção por fungos  anfotericina 
B. 
 
 
Corticóide 
• Questionável 
• Intravenoso 
• Hidrocortisona: 200-300mg/dia, por 7 dias 
, divididas em 3-4 doses 
• Indicados em pacientes em choque 
séptico(manutenção da PA) 
• Deve ser retirado com o controle do 
choque 
• 1- Via aérea 
• Oxigênio a 100%: manter a saturação entre 95 e100% 
• Intubação: pacientes muito instáveis 
• quadro respiratório deteriorando 
• alteração de SNC (coma e obnubilação) 
• 
• 2- Acesso venoso de urgência 
• Acesso periférico  central  intra ósseo  dissecção de veia 
periférica 
• 
• 3- Reanimação volumétrica: reposição rápida de volume 
• · Cristalóide: soro fisiológico ou Ringer lactato  20 ml/Kg (10 a 20 
minutos) em reposições seriadas até que se restaure a perfusão periférica 
e uma boa diurese (2 a 3 ml/Kg/h). Reavaliação clínica: melhora 
hemodinâmica, diurese, sinais de congestão ou persistência dos sinais de 
choque após cada etapa de reposição. 
• · 
Sistematização Avançada no 
CTI 
• Colóide: plasma ou albumina 
• A partir da 3ª etapa de 20 ml/Kg da reparação 
• – Albumina 20%: apresentação frasco 50 ml  10 g. Dose: 1g/Kg/dose 
ou seja 5 ml/Kg; diluir a 1:3 com soro fisiológico  albumina: 5ml/Kg + 
SF 0,9%: 15 ml/Kg, correr em 30 a 60 minutos. 
• – Plasma fresco congelado: 10 ml/Kg repetidos a cada 4 a 6 horas até 
4 ou normalização do TP e TPT. 
• 
 
• 7 – Redução da pós-carga: 
• Sinais de vasoconstrição: vasodilatador 
como nitroprussiato: dose inicial de 0,1 
mcg/Kg/min ou dobutamina ou milrinona 
que produz vasodilatação e efeito 
inotrópico (vasoconstrição, diminui a 
contratilidade, PA normal). 
 
Referências 
• SALES JUNIOR, João Andrade L. et al . Sepse Brasil: 
estudo epidemiológico da sepse em Unidades de 
Terapia Intensiva brasileiras. Rev. bras. ter. 
intensiva, São Paulo, v. 18, n. 1, Mar. 2006 . 
• Rivers E et al. Early Goal-Directed Therapy in the 
Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock 
N Engl J Med 2001 345: 1368-1377 
• Falcão L et al.Medicina Intensiva para a Graduação-
Unifesp 
• Condutas em Urgência e Emergência para o Clínico 
 
 Pitta GBB. Acesso venoso por punção. In: Batista Neto J. 
Editor. Cirurgia de urgência: condutas. Rio de Janeiro: 
Revinter; 1999. p. 134-139. 
 
 Fonseca FP. Cirurgia vascular no paciente ambulatorial. In: 
Fonseca FP, Rocha PRS, editores. 
 Cirurgia ambulatorial. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 
1987. p. 454-461. 
 
DIEPENBROCK, Nancy H. Cuidados Intensivos. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2005. 
 
MENNA BARRETO, Sérgio Saldanha, e et all. Rotinas em Terapia 
Intensiva. 3ª ed. Porto Alegre: Artmed editoura, 2001. 
 
NASI, L. A. Rotinas em Pronto Socorro. São Paulo: Editora Artmed, 
2005. 
 
www.sociedades.cardiol.br/socerj/revista/.../a2001_v14_n02_art10.pdf 
www. Unifesp.br/dcir/anestesia/choque.pdf 
 Freire, Evandro – Trauma a Doença do Século, 1ª edição, 
 2001. 
 Manual do Curso ATLS – 8º edição, 2010. 
 Manual PHATLS – 6ª edição, 2009.