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Fisiologia 
 
Homeostasia 
Equilíbrio de funcionamento do meio interino 
 
Homeostase:​ manutenção da condição constante do meio interno 
Ex: Laceração femoral (hemorragia) 
- aumento da frequência cardíaca: levar sangue mais rápido para os órgãos principais 
- constrição periférica: tentar diminuir a perda sanguínea 
- diminuição da pressão arterial: menor volume dentro dos vasos, consequentemente, 
menor pressão 
- ativação do centro de sede: com a perda de líquidos ativa o centro de cede aumentando 
a absorção de água através do intestino e do rim e estimula a busca por água 
- caso aumento o volume de líquidos a pressão arterial regula 
 
Feedback ​ou alça de retroalimentação: é a interação entre um estímulo e a sua resposta 
- ​positivo ​: aumenta um estímulo já iniciado 
- ​negativo​: reduz a intensidade de um estímulo 
Ex: Hipotireoidismo e hipertireoidismo 
 
Hipotálamo → TRH → Hipófise → TSH → Tireóide → T3 e T4 
 
Se houver < de T3 e T4 por feedback positivo aumenta a produção de TRH e TSH 
Se houver > de T3 e T4 por feedback negativo diminui a produção de TRH e TSH 
 
Homeostasia da água 
Balanço hídrico, aproximadamente 70% do organismo 
Movimento constante entre intravascular ↔ interstício 
 
célula → capilar : pressão ​oncótica ​ (atrai a água) 
capilar → célula: pressão​ hidroestática​ (força a saída da água) 
célula → vaso linfático: ​drenagem linfática 
 
* Edema: aumento da pressão hidroestática causando acúmulo de água no interstício 
* Quanto menor a pressão osmótica maior a concentração de soluto 
 
Estrutura celular e membrana – transporte 
a) Passivo : não tem gasto energético - > concentração → < concentração 
- Difusão: energia cinética 
- Difusão simples: substâncias pequenas e lipossolúveis 
- Difusão facilitada: moléculas grandes e não lipossolúveis, utilizam proteínas carreadoras 
- Osmose: movimento da água do meio hipotônico (menos concentrado) para o meio 
hipertônico (mais concentrado) 
 
b) Ativo: tem gasto energético - < concentrado → > concentrado 
- Sistema simporte: todas as substâncias no mesmo sentido Ex: Na + glicose 
- Sistema antiporte: dois solutos ou íons são transportados em direções opostas ao 
mesmo tempo Ex: Na + H 
- T.A.Primário: ​Bomba Na/k 
A concentração de Na no meio extracelular é inversamente proporcional a concentração 
de K no meio intracelular, a proteína carreadora Na-K-ATPase joga 3 íons de Na para fora 
da célula e captura 2 íons de K para dentro da célula 
 
Bioeletrogênese​ e potencial de membrana 
Intracelular: - 
Extracelular: + 
Membrana em repouso: praticamente impermeável a Na e muito permeável a K, fazendo 
com que o K vá para fora da célula deixando o meio extracelular + 
 
- Difusão pela membrana: comportas 
a) Canais sem comporta: aquaporinas – estão sempre abertas 
b) Canais com comporta: são ativados por estímulo químico (neurotransmissor), elétrico ( 
voltagem dependente) e físico (receptor sensitivo de tato) 
b.1) Canal de Na voltagem dependente: 
Se houver alteração do potencial de membrana para -70mV a -50mV há abertura dos 
canais de Na e tem um vazamento de sódio para dentro da célula, quando chega em 
+35mV o canal fica inativo e fecha a comporta 
b.2) Canal de K voltagem dependente​: 
Se abre quando a membrana está positiva e seu pico coincide com o fechamento da 
comporta de Na, tem abertura lenta. É responsável pela repolarização e um novo 
potencial de repouso 
 
- Potencial de ação 
 
 
Fase 1: Repouso 
Fase 2 ​: Despolarização – abertura dos canais de neurotransmissores, ativação dos 
canais voltagem dependente e influxo de Na 
Fase 3: Pico do potencial 
Fase 4 ​: Repolarização: pico da abertura de canais de K e fim da entrada de Na 
Fase 5 ​: Hiperpolarização: membrana fica abaixo do potencial de repouso devido a 
velocidade de abertura dos canais de K 
Fase 6: Repouso 
 
- Potencial de ação rítmico 
Repouso da membrana menos eletronegativo ( -60mV) 
O próximo potencial de ação é retardado pelo maior tempo da abertura dos canais de K 
após a repolarização 
 
- Potencial de ação de Platô 
Permite uma contração mais duradoura 
Fibras musculares cardíacas 
Há um atraso na abertura dos canais de K 
Canais de Na são mais lentos 
 
- Propagação do potencial de ação 
Período refratório: momento em que não se pode começar um novo potencial de ação 
 
-​ Fibras mielinizadas 
Condução elétrica saltatória 
Bainha de mielina ajuda na propagação 
Sistema nervoso 
 
- Neuro transmissor de fibra muscula​r → estimulado pela acetilcolina 
 
Sistemas corporais 
 
- Sistema cardíaco 
Controlado pela alteração da frequência cardíaca, calibre dos vasos e contratibilidade 
 
- Sistema respiratório 
Ph sanguíneo 
 ac. carbônico 
H + HCO2 ↔ H2CO3 ↔ H2O + CO2 
 bicarbonato 
 
acidose: taquipnéia → maior liberação de CO2 diminuindo a concentração de H2CO3 
alcalose: bradipnéia → menor quantidade de O2 diminui a quantidade de bicarbonato mas 
o corpo entra em choque orgânico → alcalose é mais perigosa 
 
- Sistema digestório 
Absorção de água e nutrientes 
Glândulas anexas: fígado e pâncreas 
 
- Sistema renal 
Produção de eritrócito: rim produz eritropoetina, um hormônio que estimula a medula 
óssea a produzir eritrócitos (gl. Vermelhos) 
Sistema tampão: ajuda a controlar o Ph aumentando a absorção do bicarbonato para 
eliminação ou para reabsorção 
Sistema renina-angiotensia-aldosterona​: vasoconstritor ativado em queda da pressão 
arterial 
A renina presente no rim é liberada na corrente sanguínea e converte o angiotensinogênio 
presente no sangue em angiotensina I que vai para o pulmão e ao encontra a enzima 
conversora de angiotensina (ECA) se converte em angiotensina II que é um potente vaso 
constritor atuando de vários modos: 
1 – vasoconstrição aumentando a resistência vascular e o aumento do retorno venoso 
2 – diminuição da excreção de sal e água pelos rins aumentando o volume de líquido 
extracelular, aumentando consequentemente a pressão arterial 
3 – constrição das arteríolas renais diminuindo o fluxo sanguíneo – o fluxo lento possibilita 
o aumento da absorção 
 
 
Hemostasia 
→ controle de hemorragia 
 
Hemostasia primária: 
vasoconstrição + adesão + agregação plaquetária + retração 
exposição do sangue ao colágeno endotelial (células ricas em tromboplastina) ativa a 
cascata de coagulação) 
estímulo → eritropoetina 
manutenção do endotélio 
 
Hemostasia secundária: 
trombina converte fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel → estabiliza o coágulo 
→ via intrínseca: exposição da tromboplastina plasmática ao colágeno + ativação 
plaquetária. Fator XII, XI, IX, VIII e IV 
→ via extrínseca: liberação de tromboplastina tecidual do tecido lesado ( lesão vascular). 
Fator III 
→ via comum: reação em cascata. Fator X e V 
inibidores de coagulação: antitrombina III, proteína C e S (inativa fator V e VIII) 
 
Hemostasia terciária: 
Fibrinólise em conjunto com a cascata de coagulação 
 
Anormalidades homeostáticas 
Hemostasia primária: 
defeito vascular e alteração plaquetária → petéquias e esquemose de sangramento 
imediato 
Hemostasia secundária: 
defeito no fator de coagualção → equimoses, hematomas e sangramentos tardios 
→ geralmente associado a sangramento cavitário 
Hemostasia terciária: 
excesso de estímulo de ativadores de coagualação → trombose, infarto renal e cardíaco 
 
Avaliação homeostática 
Primária: contagem de plaquetas e tempo de sangramento 
Secundária: tempo de tromboplastina parcial ativado e protrombina, fibrinogênio e tempo 
de trombina → dos 5 fatores do TP 3 dependem de vitamina K 
Terciária: produtos de degradação de fibrina 
 
Fisiologia cardíaca 
Ventrículo direito → não se estende ate o ápice, parede mais finas e saída das artérias 
pulmonares 
Ventrículo esquerdo → paredes mais grossas, saída da aorta para o arcoaórtico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fases 
1: sangue vai para o ventrículo 
de forma passiva através das 
aberturas das valvas 
átrio-ventricular 
2:contração isovolumétrica: aumenta a pressão intrventricular e fecha as valvas 
3:contração ventricular: abertura das valvas semilunares, sangue vai para aorta e tronco 
pulmonar 
4:relaxamento isovolumétrico: diminui a pressão, ventrículo relaxa 
 
Obs: átrio D e E assim como ventrículo D e E se contraem ao mesmo tempo 
 
Circulação 
artéria → sangue em grande velocidade e pressão 
veia → paredes mais finar e sangue com menos pressão 
capilares → troca com o meio INT 
arteríolas → grande resistência, contração periférica 
 
Impulso elétrico 
nó sinusial → nó atrioventricular → feixe His → ramo E/D → fibras de Purkinje 
simpático → aumenta 
parassimpático → diminui 
 
Débito cardíaco 
volume de sangue ejetado pelo VE em cada sístole (contração) 
 → pré – carga: quantidade de sangue em cada ventrículo depois de cada diástole 
(relaxamento) 
deve ser igual ao DC 
→ pós – carga: resistência para ejetar o volume de sangue 
depende de: volume e massa do sangue, tamanho e espessura da parede do ventrículo, 
funcionamento da valva, resistência vascular sistêmica (VE) e resistência vascular 
pulmonar (VD) 
 
Mecanismo de regulação 
→ intrínseca: miocárdio 
→ extrínseca: SNC 
simpático: noradrenalina 
parassimpático: acetilcolina