Anatomia e Patologias da Vesícula Biliar

Prévia do material em texto

Gastro Cirurgica - Aula 21 - Colecistopatia
Anatomia: Vesícula está localizada abaixo do fígado, posicionada entre segmento 4 e 5 do fígado. Repousa sobre a segunda porção do duodeno. Em contao íntimo com o cólon.
Vascularização: terminal(não possui uma rede colateral de vascularização). Só possui uma fonte de irrigação sanguínea. Exceto no caso de variação anatômica. *Local mais congecido de variações, talvez porque é o local com maior índice de cirurgias. Tronco celíaco, vai dar a hepática comum hepática própria hepática que vai se bifurca em hepática esquerda e hepática direita - da hepática direita sai o ramo que irriga a vesícula = artéria Cística - habitualmente, pois pode haver alguma alteração anatômica.
*Artéria cística é a única artéria responsável pela irrigação da vesícula, então se tirar uma oclusão dessa artéria órgão fica isquêmico. Por isso quando há essa oclusão facilmente irá evoluir para inflamação e necrose. 
*Ducto cístico possui válvulas que facilitam a passagem de bile do colédoco para vesícula. Na junção do cístico com o hepático comum há o colédoco que irá desembocar na papila duodenal. Quando em jejum não há estímulo de colecistocinina .... Aumenta a pressão dentro da via comum fazendo que a bile reflua para dentro da vesícula. Ducto de Lushka Drena direto do fígado para dentro da vesícula. *Cuidar em cirurgias, pois se não rececado pode ficar drenando.
*Trígono de Calot: Ducto cístico, borda hepática inferior e Ducto hepático comum (**O colédoco é só depois da união dos dois ductos, não faz parte do trígono). Local em que se encontra a artéria cística. Emerge da hepática direita ou esquerda. **Importante reconhecer esse local, pois a lesão mais comum é a lesão de colédoco ao invés do cístico!
Fígado produz a bile – vai pelo hepático direito e esquerdo – que se unem e formam o ducto hepático comum- se anastomosa com o pancreático e vai desemboca na papila duodenal maior 
- Função: armazenar e concentrar a bile
Obs: quanto mais tempo a bile fica na vesícula – mais concentrada
Nomenclaturas
COLECISTOLITÍASE: cálculo na vesícula biliar. *Só quer dizer que tem cálculo, não está impactado ou inflamado.
- Patologia gastrointestinal mais comum (não é a patologia cirúrgica mais comum – patologia cirúrgica mais comum é a apendicite aguda).
- Micro cálculos quando menores que 3mm – tem capacidade de sair pelo ducto cístico e migrar para colédoco – pode impactar no esfíncter de Oddi e causar uma pancreatite aguda.
- 15% da população acometida
- 600 mil colecistectomias por ano nos EUA
COLEDOCOLITÍASE: cálculo no colédoco, migrou da vesícula, ou em quem possua dilatação do colédoco, pode formar um cálculo primário.
COLANGITE: infecção da via biliar – não precisa ter cálculo.
COLESCISTITE: infecção da vesícula biliar
Introdução
- Colecistolitíase predomina na 5ª década de vida
- Mais prevalente nas mulheres entre 45-55 anos (alterações hormonais e pela gestação 
- Parentes de primeiro grau tem 4-5X mais chances
- Fatores de risco (4F): Forty(40 anos ); Female(mulher); Fat(obesa/ dislipidemia); Fertile (já teve gestação).
- Fatores de risco evitáveis: Obesidade; Síndrome metabólica; Perda de peso rápida; Hipertrigliceridemia; Uso de hormônios femininos/Cefalosporinas de 3ª geração/Octreotide/Drogas antilipêmicas; Fumo; Sedentarismo; Álcool; Dieta (hipercalórica, rica em açúcar de fácil absorção, pobre em fibras, cálcio e vitamina C); 
Obs: Todos esses fatores de risco vão alterar a síntese de colesterol, metabolismo das bilirrubinas e excreção de sais biliares
- Helicobacter êntero-hepático (??) *Não tem estudos ainda que comprovem relação dessa bactéria com a ocorrência de colecistolitiase. Mas se viu que as pessoas que formar cálculo possuem um padrão parecido.
No Brasil:
- 9,3% da população com mais de 20 anos;
- 20% dos homens e 30% das mulheres maiores de 50 anos;
- Tende a igualar e incidência com o aumento da idade;
- Muito rara em crianças. *Precisa de um tempo para ocorrer cristalização do colesterol, formação de micela e do cálculo.
- Pouco frequente em adolescentes (exceto em adolescente e crianças que possuem doenças hemolíticas – hemólise crônica leva a uma hiperbilirrubinemia vai alterar proporção dos sais biliares formação dos cálculos). 
Estudos recentes tem identificado fatores genéticos
- MDR3
- ABCB4 (transportador molecular de lipídios, localizado na membrana canalicular do hepatócito)
- ABCB11 (principal transportador de sais biliares)
- 7-alfa-H 4-colesten-3 e latosterol: marcadores para síntese de ácido biliar hepático e de colesterol sistêmico. *Níveis elevados foram identificados em chilenos de origem indígena e hispânica, grupos com elevada incidência de cálculos de colesterol.
METABOLISMO SAIS BILIARES
- Bile secretada de 500 a 1500ml por dia (variável pela massa corporal do individuo, alimentação do individuo).
Obs: Quanto mais tempo em jejum - menor produção de bile 
- Formação da Bile: Colesterol /Fosfolipídios /Sais biliares /Lecitina são os principais. Outros : Pigmentos/ Íons inorgânicos /Bilirrubina conjugada /Eletrólitos e água.
Obs: qualquer alteração de colesterol, fosfolipídios e sais biliares para mais ou para menos altera solubilização da bile, e começa a ocorrer a formação de micelas pequenos agrupamentos de cristais que leva a formação dos cálculos.
**Bile microgênica (capacidade de dormar cálculos) mais vesícula do paciente com funcionamento adequado normalmente não ocorre formação de cálculos 
- Além dos fatores de risco que levam a alteração da concentração de colesterol, fosfolipídios e sais biliares é necessário ter um mau funcionamento da vesícula para formar os cálculos. 
Colesterol (chole bile, stereos sólido)
- Fundamental a várias atividades metabólicas;
- Crescimento e diferenciação celular;
- Componente chave na membrana citoplasmática;
- Pode ser convertido em esteroides, lipoproteínas e bile;
- Seus níveis são dependente da ingesta alimentar e síntese hepática;
- Lipoproteínas plasmáticas são fonte de sua produção;
- Síntese 1ª no fígado é responsável pela maioria do colesterol produzido;
- Colesterol livre hepático usado para formar sais biliares e bile;
- Sais biliares são detergentes biológicos (emusificar gordura, para intestino conseguir absorver; 
Circulação Entero-Hepática (fígado produz a bile e libera no duodeno )
- Bile liberada pela CCK (principalmente ) - Faz a solubilização dos lipídeos
- 99% sais biliares reabsorvidos íleo terminal;
- Cerca de 8-10X ao dia a recirculação;
*Quanto mais rica em gordura a nossa alimentação, maior será o estímulo a produção de bile.
*A bile é excretada nas fezes, auxiliando a dar a coloração castanha, característica das fezes. (Quando tem hepatite, há perda da capacidade de conjugação da bilirrubina, a BI está mais aumentada, erando acolia. Há falta de urubilina). Mas uma parte é reabsorvida no íleo terminal. Qualquer doença que altere essa circulação ou o íleo terminal (Cronh) há alteração na produção da bile. Uma aceleração do bolo alimentar também pode alterar.
OBS: Paciente com alguma alteração nessa circulação pode facilitar formação de cálculos. Ex: paciente com ressecção intestinal do íleo terminal – vai ter alteração dessa circulação – predisposição para formar cálculos 
Metabolismo:
- Bilirrubina é resultado do metabolismo das hemácias;
- Decomposição da hemoglobina fornece o grupo heme;
- Após a retirada do ferro do grupo heme forma-se a biliverdina;
- A redução da biliverdina forma a bilirrubina indireta-BI;
- A BI é insolúvel em água e transportada pela albumina;
- BI é extraída do sangue pelo fígado e conjugada pela Glucoronil-transferase;
- Bilirrubina direta (BD) é hidrossolúvel;
- Bile no TGI é reduzida a urobilinogênio por bactérias , então se tiver aleração na qualidade ou quantidade dessas bactérias – consequentemente altera pull biliar;
- Urobilinogênio é oxidado em urobilina;
- Parte da bilirrubina é excretada nas fezes ( na forma de estercobilina); *Responsável pelacoloração acastanhada das fezes. **Obstrução da saída da bile para o intestino, vamos ter icterícia e acolia.
- Fígado conjuga e excreta bile mantendo níveis em torno de 1,4mg 
- Hemólise aumenta os níveis de bilirrubina indireta, mas normalmente não ultrapassa 5mg; *Aumenta os índices de BD. *Cálculos negros são relacionados a hemólise.
- Lesão hepática aumenta a direta e indireta;
- Obstrução da via biliar aumenta a direta;
- Obstrução benigna normalmente não ultrapassa 10mg. Ex: coledocolitiase, pancreatite
Obs: Bilirrubina direta acima de 10 mg possivelmente neoplasia.
CÁLCULOS DE COLESTEROL
- 80% dos cálculos biliares;
- São caracteristicamente amarelos; 
- Puros (colesterol), grandes, as vezes únicos;
- Mistos com mucina, pequenos, em geral múltiplos;
- Concentração biliar de colesterol excede a capacidade de solubilização dos sais biliares. A bile rica em colesterol fica acumulada na vesícula e começa haver cristalização em pequenos cristais, que se agrupam, formando inicialmente uma lama biliar. Gera um efeito recorrente que leva a formação de um cálculo.
- Cristalização do colesterolm formando cálculos radiotransparentes;
 
CÁLCULOS PIGMENTARES
- Concentração alta de bilirrubina e baixa de colesterol;
- Solubilização alterada da bilirrubina indireta;
- BI combina-se com o cálcio, resultando em bilirrubinado de cálcio;
- Cerca de 25% dos cálculos nos EUA;
- Existem dois tipos: Cálculos marrons e Cálculos negros.
Marrons
- Bilirrubinato de cálcio + sais de cálcio + colesterol + ácidos graxos;
- Relacionado a Estase biliar e a Infecção bacteriana ou parasitária;
- Maior frequência no colédoco (formados normalmente no colédoco); 
Negros
- Colesterol + BI + mucina; Bem friáveis; 
- Associados a: Doenças hemolíticas (mais característico); Cirrose; NPT prolongada; Ressecção ileal; Idosos.
COLECISTOLITÍASE
- 60-85% assintomáticos
- Sintomas dispépticos geralmente não são devidos a doença!!!
- Cólica biliar: dor no HD, náuseas, vômitos
- Impactação de cálculo no ducto cístico
- Após 1ª crise tem 70% de recorrência em dois anos *Pct teve cólica biliar, a chance de ter a segunda é muito grande.
- Risco de complicações (colecistite, colangite, PAB) aumenta em 0,3% a 2% ao ano de paciente com colecistolitiase desenvolver cólica biliar. 
COLECISTOLITÍASE ASSINTOMÁTICA
- Ainda sem consenso. World Gastroenterology Organization Practice Guidelines sugere não haver benefício concreto na cirurgia profilática*Quanto maior o cálculo e o tempo que ficar dentro da vesícula maior será o risco de colangiocarcinoma. Geralmente pela 6ª ou 7ª década de vida.
- Indicação de cirurgia em situações especiais:
Residentes em locais remotos;
Risco para colangiocarcinoma (Chile, Bolívia, Índia);
Imunossuprimidos ou em uso de imunossupressores;
Diabéticos insulinodependentes;
Vesícula em porcelana; *Calcificação da parede da vesícula, aumenta a chance de diferenciar para câncer. 
Microlitíase (??) *Não é consenso, porém maioria dos médicos operam pelo alto indício de coledocolitiase, podendo levar a uma pancreatite aguda. 
 COLECISTITE AGUDA
Calculosa (95%)
- Obstrução ducto cístico é o evento inicial;
- 90% a obstrução se desfaz (colecistite crônica);
- 50% tem infecção;
- 5% progride para isquemia e necrose; *Pela posição da artéria cistica
 - Vou ter a presença de cálculo, que vai acabar se deslocando e impactando no infundíbulo. A vesícula não vai conseguir se esvaziar apesar do estimula para que ela contraia, o que gera uma reação inflamatória. Se não se fizer nada e paciente não tiver uma trombose da artéria cística esse cálculo tende a cair para dentro da vesícula e cessar a dor. Mas se o paciente pode ter crises recorrentes colecistite crônica.
**A bile é estéril, porém quando há presença de cálculo não se considera mais a bile estéril. Pois, as manifestações podem ser tanto decorrente somente da inflamação, como pode haver presença de MO fazendo esse processo ser infeccioso. Por isso que se inicia antibióticos. ATB: usa-se cefalosporina terceira gestação, pega gram negativas (principal bactéria que causa infecção nesse caso).
- Durante ato cirúrgico punciona a vesícula, manda o líquido para cultura. Porém, é consenso que em um episódio de colecistite aguda se faz antibioticoterapia, mesmo sem saber se há infecção ou não.
Alitiásica - Não Calculosa
- Causas: Estresse (traumatismo, queimaduras, sepse); Uti; NPT (jejum- vesícula tende a cada vez ficar mais cheia- esse excesso de distensão pode levar a má circulação para o fundo da vesícula) ; Doenças do colágeno; SIDA.
- Alteração de perfusão da vesícula pode levar uma colicistite alitiasica, geralmente pacientes graves, com ventilação mecânica e nutrição parenteral.
Obs: Esse processo ocorre por alteração na perfusão pela artéria cística, pode estar relacionado com hipotensão, uso de drogas vasopressoras ou pelo jejum prologando vesícula tende a cada vez ficar mais cheia esse enchimento excessivo da vesícula pode levar a um déficit de circulação para o fundo da vesícula. *Quanto mais distal mais fino os vasos.
Sinais e Sintomas - Colicistite Aguda Calculosa
Dor hipocôndrio direito (pacientes geralmente já tiveram cólica biliar anteriormente). 
- Dor que geralmente passava. 
- Piora quando paciente se alimenta. *Maior contração da vesícula, não consegue se esvaziar pela obstrução
- Inicialmente vaga.
- Pós prandial principalmente.
- 75% referem episódios prévios.
Irradia-se ao dorso ou ombro 
Sinal de Murphy + *Vesícula desce encosta no peritônio parietal, paciente vai ter dor e vai parar insipiração. 
Anorexia *Se come, tem dor
Náuseas
Vômito *Pode ou não ter vomitos
Febre *Sinal de complicação, não é um sinal comum, normalmente pacientes não apresentam.
Icterícia *Geralmente pacientes não tem
Diagnóstico *Precisa de exame para confirmação da colicistite
US abdominal *Melhor exame para avaliar vesícula e conteúdo da vesícula, consegue se manipular o paciente, para ver se o cálculo se movimenta ou não.
- Falhas de enchimento na luz da vesícula;
- Sombra acústica posterior;
- Espessamento da parede da vesícula;
- Com ou sem líquido perivesicular; *Ao redor da vesícula, mostra processo inflamatório maior
- Cálculos vesiculares; *Lembrando que pode ser alitiasica- sem cálculos
Dor no HD: Sinal de Murphy +; Us não consegue avaliar parte distal do colédoco. 
Ressonância Magnética *É melhor que ultrassom, consegue ver microcalculos
- Detalha toda a árvore biliar; Tão eficaz quanto o US para diagnóstico de colecistolitíase;
- Ideal para microlitíase; Mostra coledocolitíase e tumor de pâncreas ou papila;
- Pedir quando suspeitar de complicação (história de Pancreatite agudabiliar, microcálculos, ictérico com alteração de FA...)
*LEMBRAR: suspeita de coledocolitiase faz colangio ressonância para confirmar diganóstico depois faz CPER para retirar o cálculo depois, se necessário faz colicistectomia.
*Obs: não tem colangio ressonância na localidade pode se fazer uma colangiografia transoperatória para confirmação confirmou, encaminha paciente pra CPER 
*CPER é realizada antes da colicistectomia pois pode-se não conseguir restirar o cálculo pela CPER (alterações anatômicas) então iria ter que submeter paciente a duas cirurgias.
Tomografia abdominal *Não é bom exame para avaliar a via biliar
- Avalia o pâncreas (ideal para pancreatite aguda); *Exame mais acessível para avaliar pâncreas
- Mostra outros órgãos
- Menos eficaz que US e colangiorressonância
Cintilografia *Pode-se ser utilizado para avaliar a vesícula 
- Usa-se quando desconfia de distúrbio motor da vesícula. *Pode mostrar distúrbio motor do esfíncter de Oddi, alguma dicenesia , vesícula contraindo e esfíncter não abrindo. Paciente se beneficiara de uma colicistectomia. 
- Raro;
 -Tecnésio radioativo;
- Ácido desoxi-iminodiacético (DISIDA);
- S 92% e E 97%;
- Disfunção da vesícula ou esfincter de Oddi;
Diagnóstico Diferencial
- ApendiciteAguda: dor em hemiabdome direito. Doença inflamatória cirúrgica mais comum.
- Hepatite: Níveis de transaminases muito elevados (TGO/TGP em torno de 1000 e na Colicistite quando há alteração das transaminases não é tão elevado, é em torno de 200/300); Icterícia (Não é um achado na Colecistite, se amarelo deve considerar uma Coledocolitiase ou uma Colangite).
- Síndrome de Mirizzi: consiste na obstrução do ducto hepático comum ou do ducto colédoco, secundário à compressão extrínseca devido à impactação de cálculos no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula. *Gera uma colestase que pode cursar com icterícia.
- Colangite (infecção da via biliar): Tríade de Charcot (Febre, Icterícia e Dor em HD - 40 % dos pacientes, não é necessário os três para o diagnóstico); Pentade de Reynolds (Triade de Charcot + Hipotensão e Alteração da consciência indica colangite grave, apresenta sinais de sepse). 
- Pneumonia de Base Direita: pode dar dor em hipocôndrio direito, pelo íntimo contato do fígado com o diafragma.
- UP Perfurada e Bloqueada: pode cursar com dor semelhante da colicistite.
- Pancreatite Aguda: é complicação da colicistite; Causa mais comum é biliar; Dor muito semelhante; Elevação 3x LSN da amilase ou lipase.
*Uma colecistite aguda dificilmente eleva lipase, mas pode aumentar amilase, porém não chega a mais que 3x LSN (limite superior da normalidade). 
*Colicistite aguda associada com Pancreatite aguda é uma urgência cirúrgica e uma emergência clínica paciente tem que receber tratamento mais prévio possível suporte (pancreatite) + ATB (colicistite) assim que resolver quadro pancreático, encaminhar paciente para colicistectomia na mesma internação.
CRITERIO DE BALTHAZAR CRITERIOS TOMOGRAFICOS DE PANCREATITE AVALIA NECROSE E CLASSIFICA DE A ATÉ D 
Complicações
Colicistite se demorar para tratar vai infectar no inicio do quadro tem 50% chance de infectar, mas com passar das horas ou dias maior chance de infectar.
Empiema Vesicular (infecção e formação de pus): 
- Estágio avançado da colecistite aguda.
- Proliferação bacteriana na bile.
- Processo supurativo.
- Dor em HD, febre, calafrios, leucocitose > 15mil.
- Tratamento com ATB (cobrir gram negativo) e colecistectomia de urgência.
Gangrena Vesicular (se não conseguiu operar paciente com empiema, pode evoluir para gangrena estagio muito avançado de colicistite aguda).
- Estágio muito avançado da colecistite aguda.	*Quanto mais distal, maior o risco de necrose
- Proliferação bacteriana na bile.
- Processo supurativo.
- Isquemia e necrose da parede da vesícula (artéria cística comprometida - não consegue fazer circulação adequada).
- Pacientes toxêmicos com febre alta e leucocitose >20mil começa com translocação bacteriana.
- Tratamento com ATB e colecistectomia ou colecistostomia de urgência (até 48 horas).
Perfuração *Se não se fizer nada, vai perfurar 
- Complicação menos comum (10%)
- Pacientes com piora clínica e da dor, peritonismo, febre, calafrios, hipotensão
- Intervenção cirúrgica de emergência
- Formação de abscesso hepático ou subhepático
- Peritonite difusa espontânea não é comum (1%)
Fístula Colecisto-Entérica *Relacionado a processo inflamatório de repetição 
- Esse processo inflamatório de repetição acaba aderindo a vesícula a primeira ou segunda porção duodenal pode erosar pra dentro da luz duodenal e despejar conteúdo (cálculo) podendo levar a íleo biliar. 
- Íleo biliar;
- Vesícula perfura a uma víscera adjacente (1-2%); *Despeja calculo e paciente refere melhora dos sintomas 
- Duodeno é o local mais comum (79%);
- Passagem de cálculos ao trato digestivo;
- Crise de colecistite aguda entra em remisssão;
- Grandes cálculos podem obstruir o íleo terminal e causar uma obstrução intestinal; *Não é comum
- Realizado a colecistectomia e fechamento da fístula;
 
Tratamento
- Diferenciação entre cólica biliar e colecistite;
- Internação;
- Antibiótico (cefalosporina de 2ª geração); *Usa-se de rotina, pois não se sabe se está infectado ou não. *
- Colecistectomia precoce; *Ideal operar antes do 4º dia do início dos sintomas ou depois do 10º *Pico máximo de inflamação é entre o 4º e 14º dia, tendo maior chance de lesar as vias devido a alta inflamação. Se passar do 4º dia é necessário abrandar o processo inflamatório e depois do 14º dia se faz a retirada. *Por outros motivos hoje não se faz essa medida de abrandar o processo inflamatório pelo risco de obstrução dos vasos sanguíneos pelo edema e formação de empiema de vesícula.
- Via laparoscópica; *Fazer colangiografia no caso de dúvida de lesão das vias biliares.
- Conversão em 5-10% dos casos;
- Colecistectomia videolaparoscopica precoce;
**Referência anatômica para cirurgia: trigono de Calot (formado pela borda inferior do fígado, ducto cístico e ducto hepático comum, local em que emerge a artéria cística normalmente. Lembrar: alta variação anatômica. 
 
COLECISTITE CRÔNICA
- Processo inflamatório recorrente por litíase.
- Paciente tem crises recorrente de dor de cólica biliar que se resolvem espontaneamente (cálculo regride para vesícula). *Cólica biliar de repetição. *É o diagnóstico eletivo mais comum.
- Cálculos irritam a mucosa e obstruem o infundíbulo.
- Espessamento e fibrose da parede vesicular.
- Dor recorrente no HD e mesogástrio.
- Náuseas e vômitos.
- Associada a ingesta alimentar.
- Melhora em 24h. *Diferente da aguda que possui uma dor contínua?
- Exame físico normal, quando sem dor (não tem inflamação crônica).
- Muitos pacientes tem dispepsia.
- Diagnóstico feito por US que mostra colecistolitíase e história do paciente.
- 20% dos casos evoluem à colecistite aguda E outros evoluem para Pancreatite, coledocolitíase, carcinoma de vesícula biliar.
COLEDOCOLITÍASE
- Cálculo na via biliar principal;
- Pode ser primário ou residual (Secundário - Até 2 anos depois pode ser um cálculo residual);
- 10-15% dos portadores de colecistolitíase tem coledocolitíase
- Fatores de Risco: Aumento da idade; Origem asiática; Inflamação crônica do ducto biliar; Hipotireoidismo (?) -> relacionado ao distúrbio do cálcio. 
- Manifestações Clínicas: Icterícia; Pancreatite aguda; Colangite; Dor semelhante a cólica biliar.
- Sempre pensar em coledocolitíase se: Elevação de FA ou GGT ou ambas; Dilatação de vias biliares ao US; Microcálculos ou lama biliar; História de icterícia; Pancreatite aguda biliar recente ou prévia.
** Coledocolitiase Primária: formação do cálculo dentro do colédoco.
** Coledocolitiase Secundária ou Residual: cálculo foi formado na vesícula e migrou para colédoco.
Obs: Paciente realizou colicistectomia e 2/3 anos após aparece com coledocolitiase diagnosticamos como coledocolitiase residual. *Após 2/3 anos da colicistectomia consideramos coledocolitiase primária formou-se no colédoco
Sempre pensar em coledocolitíase se:
- Elevação de FA ou GGT ou ambas;
- Dilatação de vias biliares ao US;
- Microcálculos ou lama biliar;
- História de icterícia;
- PAB recente ou prévia;
Diagnóstico
- Colangiorressonância; *Melhor exame para avaliar vias biliares.
- US endoscópico; *Via biliar terminal, em contato com o duodeno. Mas o absominal, não é um bom exame para avaliar as vias biliares
- Colangiografia transoperatória; *Quando não tem disponibilizado a colangiorresonância ou quando quer ver se ocorreu lesão nas vias biliares.
Obs: CPER não disponível leva paciente para uma colicistectomia abre colédoco (faz coledocotomia, usa-se pinças específicas para o colédoco e vai retirando os cálculos lava com soro coloca dreno em T fecha o colédoco com o dreno dentro (fica no colédoco para moldar) faz uma colangiografia pra ver se toda via biliar esta limpa paciente recebe alta com esse dreno após 3 semanas repete-se a colangiografia para ter certeza que está livre se estiver sem cálculo puxa o dreno vai forma uma fístula entre colédoco e a pele.
IMPORTANTE: após colicistectomiaocorre uma dilatação do colédoco. E é importante lembrar que a retirada da vesícula não altera as características da bile.
 
Tratamento
- Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada - CPER
- Eficácia de 85 - 100%
- Complicações de 8 a 13%: Pancreatite aguda; Hemorragia; Colangite; Perfuração (0,1 a 1%); Estenose de papila e colangite recorrente raras.
- Mortalidade até 0,4%