vias biliares, colecistite, colelitiase, colangite

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Problema 05 - MT2 - P5
Título: Adoro Acarajé!
Tema Central: Dor Abdominal
01 - Compreender a anatomia das vias biliares
A bile é produzida pelo fígado, armazenada e concentrada na vesícula biliar que faz a liberação a
medida que a gordura entra no duodeno.
Qual a sua função?
Emulsificar a gordura para que possa ser absorvida na parte distal do intestino
A bile tem como função básica digerir as gorduras e auxiliar na absorção de nutrientes como as
vitaminas A, D, E e K. Ela é composta por água, colesterol, sais biliares, bilirrubinato e lecitina. Em
equilíbrio, estas substâncias mantêm a bile em estado líquido.
Como a Bile é produzida?
A bile é produzida continuamente pelo fígado, armazenada e concentrada na vesícula biliar,
que a libera de modo intermitente quando a gordura entra no duodeno. Ela emulsifica a gordura
para que possa ser absorvida na parte distal do intestino.
No fígado, os hepatócitos secretam bile para os canalículos biliares formados entre eles. Os
canalículos drenam para os pequenos ductos biliares interlobulares e depois para os grandes
ductos biliares coletores da tríade portal intra-hepática, que se fundem para formar os ductos
hepáticos direito e esquerdo.
Logo depois de deixar a porta do fígado, esses ductos hepáticos unem-se para formar o ducto
hepático comum, que recebe no lado direito o ducto cístico para formar o ducto colédoco
(parte da tríade portal extra-hepática), que conduz a bile para o duodeno.
No lado esquerdo da parte descendente do duodeno, o ducto colédoco entra em contato com o
ducto pancreático. Esses ductos seguem obliquamente através da parede dessa parte do
duodeno, onde se unem para formar uma dilatação, a ampola hepatopancreática. A extremidade
distal da ampola abre-se no duodeno através da papila maior do duodeno.
O músculo circular ao redor da extremidade distal do ducto colédoco é mais espesso para formar
o músculo esfíncter do ducto colédoco. Quando esse esfíncter contrai, a bile não consegue entrar
na ampola e no duodeno; portanto, reflui e segue pelo ducto cístico até a vesícula biliar, onde é
concentrada e armazenada.
• Anatomia da Vesícula Biliar:
A vesícula biliar (7 a 10 cm de comprimento) situa-se na fossa
da vesícula biliar na face visceral do fígado. Essa fossa rasa
está situada na junção das partes direita e esquerda do fígado.
Ela tem três partes:
1- Fundo
2- Corpo
3- Colo
A posição normal do corpo da vesícula biliar situa-se anterior à
parte superior do duodeno, e seu colo e o ducto cístico situam
se imediatamente superiores ao duodeno. A vesícula biliar tem
formato piriforme e consegue armazenar até 50 ml de bile. O
peritônio circunda completamente o fundo da vesícula biliar e une seu corpo e colo ao fígado. A
face hepática da vesícula biliar fixa-se ao fígado por tecido conjuntivo da cápsula fibrosa do
fígado.
A irrigação arterial da vesícula biliar e do ducto cístico vem principalmente da artéria cística. A
artéria cística frequentemente origina-se da artéria hepática direita no triângulo entre o ducto
hepático comum, o ducto cístico e a face visceral do fígado, o trígono cisto-hepático (trígono de
Calot).
- Trígono de Calot: um anatômico utilizado para identificar estruturas importantes durante a
colecistectomia, é limitado por: ducto cístico, hepático comum, borda inferior do fígado.
Extremamente importante durante a cirurgia de colecistectomia, que é a retirada da vesícula biliar.
Na maioria das vezes, a cirurgia é realizada por videolaparoscopia. A dissecção cuidadosa do
trígono no início da cirurgia protege essas estruturas em caso de variações anatômicas.
Quando um cálculo se
aloja no ducto cístico,
causa cólica biliar.
S e e s s e c á l c u l o
o b s t r u i r o d u c t o
c í s t i c o , o c o r r e a
colecistite (inflamação
da vesícula biliar), por
causa do acúmulo de
b i l e , q u e c a u s a
dilatação da vesícula.
Caso a bile não saia
da vesícula, ela entra
no sangue e pode
causar icterícia.
O ultrassom e a TC são exames que frequentemente são realizados nas suspeitas de cálculos
impactados.
- Exames Lab em Icterícia:
O sinal semiológico mais associado à
colecistite aguda é a dor à palpação do
hipocôndrio direito, podendo ocorrer o
sinal de Murphy (pausa da inspiração
profunda durante a palpação do
hipocôndrio direito).
Múltiplos cálculos biliares dentro da vesícula biliar.
Na presença de obstrução de vias biliares, temos um aumento
predominante de bilirrubina direta, como na doença hepática, porém temos
também um aumento predominante das enzimas canaliculares (FA e gama
GT). Na presença dessa condição, é necessário um exame de imagem para
diferenciar entre causas intrahepáticas e extrahepáticas de obstrução.
• Obstrução de Vias Biliares Extra-Hepáticas:
O primeiro exame indicado é a ultrassonografia. Quando mostrar dilatação de vias
biliares, estamos diante de uma obstrução extrahepática. Quando não houver dilatação de
vias biliares, temos uma obstrução intrahepática.
Além disso, a colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) também pode ser
realizada. É um exame invasivo, com visualização direta das vias biliares e do ducto
pancreático. É altamente eficaz no diagnóstico do nível e grau de obstrução biliar. Também
tem a vantagem de poder ser usado para coleta de material diagnóstico e realização
de procedimentos terapêuticos (ex.: papilotomia). É o procedimento de escolha na
presença de coledocolitíase.
Tem como desvantagens o fato de ser invasivo, ter alto custo e taxas de morbidade e
mortalidade em torno de 3% e 0,2%, respectivamente, por complicações como pancreatite,
perfuração, sangramento etc.
Já a colangiorressonância magnética é um exame
caro, não invasivo, que não necessita do uso de
contrastes mas tem a desvantagem de não
possibilitar intervenções terapêuticas, ao contrário da
CPRE, sendo um exame puramente diagnóstico.
O ducto colédoco se une com o ducto pancreático para formar a ampola hepatopancreatica ou
ampola de Vater, que irá se abrir na papila maior do duodeno.
O pâncreas produz:
• Secreção exócrina (suco
pancreático produzido pelas células
acinares) que é liberada no
d u o d e n o a t r a v é s d o d u c t o
pancreático e do ducto acessório
• S e c r e ç õ e s e n d ó c r i n a s
(glucagon e insulina, produzidos
pelas ilhotas pancreáticas [de
Langerhans]) que passam para o
sangue.
O Pâncreas é dividido em quatro partes:
1- Cabeça
2- Colo
3- Corpo
4- Cauda
Na suspeita de uma pancreatite, devem ser solicitadas as enzimas amilase e lipase. Cabe
ressaltar que a lipase é mais específica para inflamação pancreática. Níveis de lipase acima de
três vezes o limite superior da normalidade são altamente indicativos de pancreatite. Amilase pode
se elevar na pancreatite, mas também em úlcera péptica perfurada, gravidez ectópica rota,
obstrução intestinal, isquemia mesentérica, cálculo em colédoco, insuficiência renal, parotidite e
em abuso de álcool.
02 - Sobre a Colecistite:
A) Epidemiologia:
É mais frequente no sexo feminino. Referente ao sexo masculino, os números aumentam em 30%
após 65 anos.
B) Etiologia:
Inflamação na vesícula biliar, bolsa que armazena bile (importante na digestão de gorduras) e que
fica em contato com o fígado, onde pode ocorrer uma inflamação devido a oclusão do ducto
cístico. A principal causa é a litíase, ou seja, colecistite aguda calculosa, responsável por 90% dos
casos.
C) Fatores de Risco:
Sexo feminino, múltiplas gestações anteriores, obesidade, idade acima de 60 anos, dieta rica em
gordura e colesterol, diabetes e perda rápida de peso
D) Fisiopatologia:
A fisiopatologia da colecistite consiste na obstrução do ducto cístico. No caso da colecistite
calculosa essa obstrução decorre da presença de um cálculo no infundíbulo da vesícula biliar ou
no ducto, levando assim a distensão do órgão e como consequência a sua contração, que se
manifesta clinicamente como cólicas.
Devido á isso, ocorrem alterações locais como edema e ulcerações. Além disso, a parede da
vesícula biliar produz substâncias como a Fosfolipase A,que age com a bile produzindo
substâncias irritativas a mucosa, e prostaglandinas, que provoca o processo inflamatório.
Como consequência desse processo inflamatório a circulação venosa e linfática é comprimida
corroborando para o aumento do edema e para possíveis complicações.
Além do mais, a distensão biliar pode levar a isquemia tecidual ocasionando gangrena e,
eventualmente, uma perfuração causando uma peritonite.
Ademais, infecções secundárias podem ocorrer, chegando a 80% dos casos que estão
relacionados com gangrena. Dentre os principais microrganismos relacionados com esse processo
infeccioso são os microrganismos aeróbios, como E. coli, Klebsiella, Proteus e S. faecalis e os
microrganismos anaeróbios, como Peptostreptococcus, C. perfringens e B. fragilis.
E) Quadro Clínico:
Dor intensa ou desconforto em hipocôndrio direito ou epigástrio, associada a náuseas, vômitos,
febre, perda de apetite, batimentos acelerados (provocados pela dor)
Essa dor pode ser precedida de ingestão em grandes quantidades de alimentos gordurosos
principalmente na forma calculosa e pode irradiar para escápula, precórdio ou dorso
Inicia-se subitamente e é de forma contínua, cede em cerca de 12 a 18h. Os episódios de vômitos
nem sempre melhoram os sintomas. É possível também que o paciente apresente vesícula
palpável, febre, icterícia e sinal de Murphy presente que seria desconforto subcostal direito
durante a inspiração mantida.
F) Diagnóstico:
Realizado a partir de aspectos clínicos e exame de imagem como:
- USG Abd T: onde é possível evidenciar cálculos e analisar espessura da parede da vesícula
biliar decorrente da inflamação
- Tomografia: análise de paredes espessadas com mais de 4mm, evidência de líquido
pericolecístico, edema subseroso quando a ascite não está presente e gás intramural
- Cintilografia hepatobiliar: tem o auxílio do contraste tecnécio para evidênciar uma possível
obstrução do ducto cístico
- Exames Lab: Hemograma (observa leucocitose), também a bilirrubina que pode estar presente
mesmo sem que tenha obstrução no ducto biliar comum; Aminotransferases, FA, Amilase e
Proteína C reativa
G) Tratamento:
Cerca de 50% tem resolução espontânea no período de 7 a 10 dias sem intervenção cirúrgica.
O quadro da colecistite aguda calculosa tende a ceder com jejum, analgesia, hidratação venosa e
atb de espectro para Gram negativos.
Colecistectomia laparoscópica
03 - Sobre a Colelitíase:
A) Epidemiologia:
Incidência de litíase biliar em cerca de 20 a 30% da população, sendo que a grande maioria dos
pacientes são assintomáticos. A litíase biliar é rara em crianças e apresenta marcado acréscimo
na incidência após a 3ª década de vida. Cerca de 70% dos cálculos biliares são formados por
colesterol e cálcio e aqueles de colesterol puro respondendo por uma pequena porção (<10%).
B) Etiologia:
A bile tem como função básica digerir as gorduras e auxiliar na absorção de nutrientes como as
vitaminas A, D, E e K. Ela é composta por água, colesterol, sais biliares, bilirrubinato e lecitina. Em
equilíbrio, estas substâncias mantêm a bile em estado líquido.
Quando o colesterol, os sais biliares ou os bilirrubinatos são produzidos em excesso pelo fígado,
há precipitação formando pequenos grânulos. Estes grânulos iniciam a formação dos cálculos
biliares. A formação destes cálculos está mais relacionada a fatores metabólicos, hereditários e
orgânicos do que à ingestão alimentar, então a alimentação não interfere muito neste processo.
Existem dois tipos de cálculos que podem ser encontrados na vesícula biliar, os de colesterol ou
de sais biliares; podem ser únicas ou várias acumuladas, que vão desde pequenos grãos à
grandes cálculos.
C) Fatores de Risco:
• Anemia hemolítica crônica.
• Emagrecimento acentuado: aumenta a perda de colesterol na bile.
• Gravidez.
• Idade avançada.
• Mulheres em idade fértil, principalmente por volta dos 40 anos.
• Mulheres que tiveram múltiplas gestações.
• Obesidade.
• Pacientes submetidos a cirurgias gástricas
• Sedentarismo.
• Uso de contraceptivos orais.
• Úlceras duodenais
• Uso de dieta parenteral.
D) Fisiopatologia:
Os cálculos biliares são classificados em cálculos de colesterol e cálculos pigmentares. Os de
colesterol são subdivididos em puros e mistos, sendo os mistos os mais prevalentes. O colesterol,
principal constituinte dos cálculos, é relativamente insolúvel em água e mantém-se em solução na
forma de micelas mistas com os sais biliares. Quando a capacidade de solubilização do colesterol
por parte da bile ocorre um desequilíbrio na saturação das substâncias constituintes dos cálculos
(sais biliares, colesterol e sais de cálcio), predispondo a supersaturação da bile, a precipitação de
cristais e consequentemente a formação dos cálculos
E) Quadro Clínico:
Os pacientes podem muitas vezes serem assintomáticos e nem sequer saberem desta condição.
Outras vezes, descobrem estes cálculos quando estão investigando alguma outra patologia.
O sintoma inicial é a cólica biliar, que caracteriza-se por uma dor aguda e contínua, localizada na
topografia de vesícula biliar ou acima do umbigo, podendo apresentar irradiação para a escápula
direita. Muitas vezes, esta dor ocorre após as refeições de alimentos gordurosos.
Para aqueles que apresentam sintomas, geralmente observam-se:
• Intolerância quando ingerem alimentos gordurosos
• Dor na parte superior e central do abdômen ou no quadrante superior
direito. • Mal-estar
• Náuseas.
• Vômitos (acompanhados de dor abdominal).
F) Diagnóstico:
A ultrassonografia abdominal é o exame de escolha para a detecção de cálculos de vesícula, com
sensibilidade e especificidade de 95%. O barro biliar também pode ser detectado. A tomografia
computadorizada (TC), a ressonância magnética (RM) e a colecistografia oral (pouco disponível
atualmente, apesar de sua grande precisão) são as alternativas.
A ultrassonografia endoscópica é particularmente útil na detecção de cálculos menores que 3 mm
e pode ser necessária quando outros exames não confirmarem o diagnóstico. Eexames
laboratoriais geralmente não auxiliam no diagnóstico.
G) Tratamento:
Vários são os fatores que devem ser levados em consideração no tratamento do cálculo na
vesícula sendo o principal deles a sintomatologia do paciente. Cálculos sintomáticos são indicação
para o tratamento cirúrgico.
No cálculo assintomático a análise de todas as variáveis envolvendo o caso são analisadas para
que se possa decidir ou não pela cirurgia.
A cirurgia laparoscópica trouxe mais liberalidade quanto a indicação cirúrgica, visto que os riscos
de complicações são menores em relação aos riscos das complicações da doença (colecistite,
pancreatite, colangite e etc).
De uma maneira geral, pacientes com história de câncer na família, doenças hematológicas,
cálculos com mais de 1 cm, presença concomitante de cálculo e pólipos, devem ser operados, por
cirurgia convencional, laparoscópica ou robótica.
04 - Sobre a Colangite:
A) Epidemiologia
As causas mais frequentes de obstrução biliar em pacientes com colangite aguda são os cálculos
biliares, representando até 70% dos casos, estenose biliar benigna (28%) e causas malignas (até
57%). A obstrução maligna pode ser decorrente da presença de tumor na vesícula biliar, ducto
biliar, ampola, duodeno ou pâncreas. As estenoses biliares benignas podem ser congênitas, pós
infecciosas (por exemplo, colangiopatia por AIDS) ou inflamatórias (por exemplo, colangite
esclerosante primária).
B) Etiologia
Obstrução e inflamação das vias biliares, que pode acontecer devido a alterações autoimunes,
genéticas ou ser consequência de cálculos biliares ou, mais raramente, de infecção pelo parasita
Ascaris lumbricoides, por exemplo. Assim, devido à inflamação das vias biliares, há alteração no
processo de transporte da bile par a vesícula biliar e para o intestino, resultando em acúmulo
dessa substância no fígado e podendo ter como consequência diminuição da função do fígado.
C) Fatores de Risco
Alimentação irregular
Consumo crônico de álcool
Obesidade
Estilode vida sedentário
Perda rápida de peso
D) Fisiopatologia
O corpo humano possui mecanismos de defesa para evitar a entrada de bactérias no trato biliar. O
esfíncter de Oddi atua como uma barreira mecânica efetiva, impedindo o refluxo duodenal e
consequentemente a ascensão de bactérias para as vias biliares. Além disso, a ação da lavagem
contínua da bile associada a atividade bacteriostática dos sais biliares ajuda a manter a
esterilidade biliar, e a secreção de IgA e a mucosa biliar funcionam como antiaderentes, evitando a
colonização bacteriana.
As bactérias são capazes de entrar no trato biliar quando os mecanismos normais de barreira são
interrompidos. A obstrução biliar, por exemplo, aumenta a pressão intrabiliar e leva ao aumento da
permeabilidade dos dúctulos biliares, permitindo a translocação de bactérias e toxinas da
circulação portal para o trato biliar. A pressão elevada também favorece a migração de bactérias
da bile para a circulação sistêmica, aumentando o risco de septicemia.
As bactérias também podem passar espontaneamente pelo esfíncter de Oddi em pequenas
quantidades e a presença de um corpo estranho, como uma pedra ou stent, pode atuar como um
nicho para a colonização bacteriana. As bactérias mais comumente isoladas são de origem
colônica, sendo a E. coli a principal bactéria gram-negativa isolada, seguida por Klebsiella e
espécies de Enterobacter. As bactérias gram-positivas mais comuns são as espécies de
Enterococcus.
E) Quadro Clínico
A apresentação clássica da colangite aguda é conhecida como Tríade de Charcot, que consiste
em febre, dor abdominal localizada no abdome superior direito e icterícia, embora apenas 50 a
75% dos pacientes com colangite aguda tenham todos os três achados. A febre e a dor abdominal
ocorrem em aproximadamente 80% dos pacientes, enquanto a icterícia é observada em 60 a 70%
dos pacientes.
Além de febre, dor abdominal e icterícia, os pacientes com colangite grave podem apresentar
hipotensão e alterações do estado mental, fechando a Pentade de Reynolds. A hipotensão pode
ser o único sintoma manifesto em adultos mais velhos ou em pessoas que tomam glicocorticoides.
Pacientes com colangite aguda também podem apresentar complicações de bacteremia, incluindo
abscesso hepático, sepse e choque.
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Na maioria dos casos, a colangite não provoca sintoma e costuma ser descoberta em exames de
rotina ou em estágio onde já comprometeu gravemente o fígado. Nessa fase, o paciente pode
sentir:
Cansaço excessivo
Coceira na pele
Secura em olhos e boca
Dor muscular e nas articulações
Inchaço dos pés e tornozelos
Pele e olhos amarelados
Diarreia com muco gorduroso
Também é comum que a colangite surja em associação com outras doenças auto-imunes, como
ceratoconjuntivite seca, síndrome de Sjogren, artrite reumatóide, esclerodermia ou tireoidite de
Hashimoto, por exemplo. Além disso, a colangite pode estar relacionada com a presença de
cálculos biliares ou ser devido à presença de grande quantidade vermes nas vias biliares.
F) Diagnóstico
O diagnóstico de colangite aguda é feito se um paciente tem evidência de inflamação sistêmica
(com febre e/ou contagem anormal de leucócitos, aumento da proteína C reativa sérica ou outras
alterações sugestivas de inflamação) associada a ambos os seguintes fatores: evidência de
colestase, com bilirrubina ≥ 2 mg/dL ou química hepática anormal (fosfatase alcalina elevada,
gama-glutamil transpeptidase, alanina aminotransferase ou aspartato aminotransferase, até 1,5
vezes o limite superior do normal) e imagem com dilatação biliar ou evidência da etiologia
subjacente (por exemplo, estenose, cálculo ou stent).
Exames de imagem como USG e tomografia computadorizada de abdome podem definir a
etiologia da colangite, no entanto, o método mais acurado é a colangiopancreatografia retrógrada
por ressonância magnética (CPRM), capaz de identificar cerca de 95% dos cálculos biliares
maiores que 1 cm, devendo ser realizada sempre que possível.
A avaliação laboratorial para estabelecer o diagnóstico e classificar a gravidade inclui hemograma
completo, eletrólitos, painel metabólico abrangente, tempo de protrombina (TP). As hemoculturas
devem ser realizadas em todos os pacientes nos quais há suspeita de colangite para ajudar na
terapia antibiótica direta. As culturas também devem ser obtidas da bile ou stents removidos na
colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE).
G) Tratamento
Pacientes com diagnóstico de colangite aguda devem ser internados para tratamento hospitalar.
Com base na gravidade, os pacientes requerem hidratação intravenosa, correção de distúrbios
eletrolíticos associados, analgésicos para controle da dor e antibioticoterapia. Além disso, os
pacientes devem ser monitorados para disfunção orgânica e choque séptico.
Em geral, os regimes de antibioticoterapia empíricos para infecções intra-abdominais incluem
antimicrobianos com atividade contra estreptococos entéricos, coliformes e anaeróbios. Os
agentes antimicrobianos escolhidos devem ser posteriormente adaptados aos resultados de
cultura e suscetibilidade, quando estiverem disponíveis.
Cerca de 70 a 80% dos pacientes com colangite aguda respondem ao tratamento inicial com
terapia antibiótica. Em pacientes com colangite leve a moderada, a drenagem biliar deve ser
realizada em 24 a 48 horas, mas pacientes com colangite leve a moderada que não respondem
ao tratamento conservador por 24 horas e pacientes com colangite grave (supurativa) requerem
descompressão biliar urgente.