FISIOLOGIA BILIAR, COLECISTITE E COLELITIASE

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MÓDULO 14 – DOR ABDOMINAL, DIARREIA, VÔMITO E ICTERÍCIA 
 
Lúria Niemic Onofre – Medicina, turma XXXIV 
 
PROBLEMA 1 
FISIOLOGIA BILIAR 
A bile é secretada pelo fígado em 2 etapas: 
(1) a solução inicial é secretada pelos hepatócitos; essa secreção inicial contém grande 
quantidade de ácidos biliares, colesterol e outros constituintes orgânicos. É secretada para 
os canalículos biliares, que se originam por entre as células hepáticas. 
(2) Em seguida, a bile flui pelos canalículos, em direção aos septos interlobulares, para 
desembocar nos duetos biliares terminais, fluindo para duetos progressivamente maiores e 
chegando ao dueto hepático e ao dueto biliar comum. Por eles, a bile flui diretamente para 
o duodeno ou é armazenada na vesícula biliar, onde chega pelo dueto cístico. 
Nesse percurso pelos duetos biliares, segunda porção da secreção hepática é acrescentada à bile inicial. Essa secreção adicional é 
solução aquosa de íons sódio e bicarbonato, secretada pelas células epiteliais que revestem os canalículos e duetos. Essa 2ª 
secreção, às vezes, aumenta a quantidade total de bile por 100% ou +. É estimulada pela secretina, que leva à secreção de íons 
bicarbonato para suplementar a secreção pancreática (para neutralizar o ácido que chega ao duodeno, vindo do estômago). 
Armazenamento e Concentração – O volume máximo armazenado é de 30-60 mililitros. Contudo, até 12 horas de secreção de 
bile podem ser armazenadas na vesícula biliar porque água, sódio, cloreto e grande parte de outros eletrólitos menores são, 
continuamente, absorvidos pela mucosa da vesícula biliar, concentrando os constituintes restantes da bile que são os sais biliares, 
colesterol, lecitina e bilirrubina. 
Grande parte da absorção na vesícula biliar é causada pelo transporte ativo de sódio através do epitélio da vesícula biliar, seguido 
pela absorção secundária de íons cloreto, água e muitos outros constituintes difusíveis. 
No processo de concentração na vesícula biliar, a água e grandes frações dos eletrólitos (exceto íons cálcio) são reabsorvidas pela 
mucosa da vesícula biliar; essencialmente, todos os outros constituintes, especialmente os sais biliares e as substâncias lipídicas 
colesterol e lecitina, não são reabsorvidos e, portanto, ficam concentrados na bile da vesícula biliar. 
Esvaziamento — Quando o alimento começa a ser digerido no TGI superior, a vesícula biliar começa a se esvaziar, especialmente 
quando alimentos gordurosos chegam ao duodeno, cerca de 30 minutos depois da ingestão da refeição. O esvaziamento da 
vesícula biliar se dá por contrações rítmicas da parede da vesícula biliar, com o relaxamento simultâneo do esfíncter de Oddi, que 
controla a entrada do dueto biliar comum no duodeno. 
O estímulo mais potente para as contrações da vesícula biliar é o hormônio CCK. É a mesma CCI< que causa o aumento da secreção 
de enzimas digestivas, pelas células acinares do pâncreas. O estímulo principal para sua liberação no sangue, pela mucosa 
duodenal, é a presença de alimentos gordurosos no duodeno. Também é estimulada, com menor intensidade por fibras nervosas 
secretoras de acetilcolina, tanto no nervo vago como no SNE. 
Quando o alimento não contém gorduras, ela se esvazia lentamente, mas, quando quantidades significativas de gordura estão 
presentes, a vesícula biliar, normalmente, se esvazia de forma completa, em cerca de 1 hora. 
Os sais biliares desempenham 2 ações importantes no trato intestinal: 
Primeiro, eles têm ação detergente, sobre as partículas de gordura dos alimentos. Essa ação diminui a tensão superficial das gotas 
de gordura e permite que a agitação no trato intestinal as quebre em partículas diminutas. 
Segundo, ajudam na absorção de ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol e outros lipídios pelo TGI. Fazem isso ao formar 
pequenos complexos físicos com esses lipídios; que são denominados micelas e são semissolúveis no quimo, devido às cargas 
elétricas dos sais biliares. Os lipídios intestinais são “carregados” nessa forma para a mucosa intestinal, de onde são absorvidos 
pelo sangue. Sem a presença dos sais biliares no trato intestinal, até 40% das gorduras ingeridas são perdidas nas fezes, e a pessoa, 
muitas vezes, desenvolve déficit metabólico em decorrência da perda desse nutriente. 
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Lúria Niemic Onofre – Medicina, turma XXXIV 
 
Formação de cálculos biliares: 
O colesterol é, quase completamente, insolúvel em água, mas os sais biliares e a lecitina na bile se 
combinam, fisicamente, com o colesterol, formando micelas ultramicroscópicas em solução coloidal. 
Quando a bile se concentra na vesícula biliar, os sais biliares e a lecitina se concentram, proporcionalmente, 
ao colesterol, o que mantém o colesterol em solução. 
Sob condições anormais, o colesterol pode se precipitar na vesícula biliar, resultando na formação de cálculos biliares de 
colesterol. A quantidade de colesterol na bile é determinada, em parte, pela quantidade de gorduras que a pessoa ingere porque 
as células hepáticas sintetizam colesterol, como um dos produtos do metabolismo das gorduras no corpo. Por essa razão, pessoas 
que ingerem dieta rica em gorduras, durante anos, tendem a desenvolver cálculos biliares. 
A inflamação do epitélio da vesícula biliar, muitas vezes, em consequência de infecção crônica de baixo grau, pode, também, 
alterar as características absortivas da mucosa da vesícula biliar, às vezes, permitindo a absorção excessiva de água e de sais 
biliares, mas não de colesterol na vesícula biliar, e, como consequência, a concentração de colesterol aumenta. O colesterol passa 
a precipitar, primeiro, formando pequenos cristais, na superfície da mucosa inflamada que, então, crescem para formar os grandes 
cálculos biliares. 
COLELITÍASE BILIAR 
CLASSIFICAÇÃO 
A utilizada atualmente é a que divide os cálculos biliares em 2 grandes grupos, de acordo com seu aspecto macroscópico e 
composição química: cálculos de colesterol x cálculos pigmentares. 
CÁLCULOS DE COLESTEROL (AMARELOS) 
Representam cerca de 75% dos casos. São amarelados, podem ser únicos ou múltiplos e geralmente medem de 1 mm a 4 cm. 
Embora existam cálculos de colesterol puros (< 10%), a maioria é do tipo misto, apresentando > 70% de sua composição de 
colesterol e quantidades variáveis de sais de cálcio, sais biliares, proteínas e fosfolipídeos. 
Como o colesterol se apresenta, em condições normais, solubilizado na bile, um pré-requisito para a formação dos cálculos é a 
presença de um excesso de colesterol em relação à capacidade carreadora. Entretanto, este desequilíbrio é relativo, ou seja, pode 
resultar tanto de um excesso absoluto de colesterol (+ comum), quanto de uma menor concentração de solubilizantes (como os 
sais biliares) – o colesterol é relativamente insolúvel em água e mantém-se em solução na forma de micelas mistas com os sais 
biliares e fosfolipídeos. Quando a capacidade de solubilização de colesterol pela bile é ultrapassada, esta bile é denominada 
supersaturada ou litogênica. 
Apesar da supersaturação ser extremamente importante para a formação dos cálculos de colesterol, ela não é determinante: a 
bile normal contém tantos fatores solublizantes que impedem a cristalização do colesterol (apolipoproteína A1 e A2, glicoproteína 
120 kDa), quanto fatores que aceleram sua nucleação (mucina, fosfolipase C, aminopeptidase-N, imunoglobulina e outros). 
De qualquer forma, a vesícula é considerada como sendo fundamental para a gênese dos cálculos de colesterol, tanto por 
proporcionar uma área de estase, quanto por conter mucina e outras proteínas produzidas pelo epitélio. 
CÁLCULOS DE CÁLCIO E BILIRRUBINA (PIGMENTADOS) 
Os cálculos pigmentares são constituídos principalmente por sais de cálcio e bilirrubina, tendo < 25% de colesterol em sua 
composição. São subdivididos em 2 categorias: castanhos e pretos. 
Os pretos são formados na vesícula e consistem basicamente debilirrubinato de cálcio. Não costumam ter + de 1 cm. São os 
cálculos classicamente relacionados à hemólise crônica. A cirrose também pode causar estes cálculos, pois, com a disfunção 
hepatocelular, pode haver aumento da secreção de bilirrubina não conjugada. 
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FATORES DE RISCO 
Predisposição genética: 2-4x maior. 
Dismotilidade vesicular: hipertrigliceridemia, usuários de nutrição parenteral total (vesículas ficam em “repouso”). 
Fatores ambientais: hábitos principalmente alimentares. 
Dieta: pobre em fibras com lentificação do trânsito intestinal. Os carboidratos refinados aumentam a concentração biliar de 
colesterol. 
Estrogênio e progesterona: o estrogênio age no hepatócito estimulando a síntese de colesterol e a progesterona reduz a 
contratilidade da vesícula. 
Idade: aumenta com a idade, principalmente após 60 anos. 
Obesidade: hipersecreção de colesterol, o que torna a bile constantemente hipersaturada. 
Hiperlipemias e clofibrato: indivíduos com hiperlipoproteinemia tipo IV e IIB por causa dos níveis de triglicerídeos séricos. E o 
clofibrato, usado no tratamento das hiperlipemias, agrava o potencial litogênico da bile, já que a redução dos níveis séricos é feita 
através de uma maior excreção biliar de colesterol. Outras drogas que aumentam a chance de colelitíase são o octreotide (análogo 
da somatostatina, que causa estase vesicular) e o ceftriaxone (principalmente em crianças, onde é fartamente secretado na bile, 
podendo supersaturá-la e se precipitar na forma de cristais). 
Ressecção Ileal e Doença de Crohn: Até 1/3 dos pacientes submetidos à ressecção ileal apresenta litíase vesicular. Os cálculos são 
geralmente de colesterol e resultam da diminuição do pool de sais biliares pelo comprometimento da circulação êntero-hepática, 
já que a reabsorção dos sais biliares acontece no íleo terminal. A enterite regional da doença de Crohn, ao acometer o íleo, 
prejudica a reabsorção de sais biliares e aumenta o percentual de colesterol na bile. 
Anemia hemolítica: Os cálculos resultam da precipitação da bilirrubina indireta na árvore biliar e, quanto maior a hemólise, maior 
a chance de litíase. 
Cirrose: Os cálculos são geralmente pigmentares pretos e parecem resultar de uma conjugação deficiente de bilirrubina pelo 
hepatócito. Os que desenvolvem esplenomegalia por hipertensão porta podem exibir hemólise crônica, que também contribui 
para formação destes cálculos. 
Infecções biliares: tem papel importante na formação dos cálculos pigmentares castanhos, pelo aumento da desconjugação da 
bilirrubina direta pelas glicuronidases secretadas por enterobactérias, como a E. coli. 
FATORES DE PROTEÇÃO 
Uma dieta pobre em carboidratos e rica em fibras, frutas e vegetais, se associa a um menor risco de colelitíase, assim como a 
prática de atividades físicas. O consumo de cafeína, magnésio e gorduras mono ou polinsaturadas também reduz o risco. O uso 
de estatinas, AAS e AINEs parece reduzir o risco. 
PRECURSOR – LAMA BILIAR 
É identificada como uma massa fluida que se deposita nas porções de maior declive da vesícula, em correspondência com a 
gravidade, produzindo ecos de baixa densidade. Representa uma mistura de mucina, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol, 
considerada um precursor da litíase, embora nem todo portador de lama biliar desenvolva cálculos vesiculares. 
PATOLOGIA 
A vesícula está geralmente reduzida de volume, com a parede espessada e às vezes calcificada (vesícula escleroatrófica), e contém 
em seu interior 1 ou + cálculos além de, frequentemente, lama biliar. 
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A mucosa está comumente ulcerada, com cicatrizes, e pode haver aderências com as vísceras adjacentes. Entretanto, os achados 
anatomopatológicos da vesícula não se correlacionam bem com a clínica do paciente: 
(a) Em alguns pacientes, a vesícula é afetada como resultado de crises anteriores de colecistite aguda (com encolhimento, fibrose 
e espessamento da parede etc.). Um colecistograma oral negativo é frequente nestes casos; 
(b) Em outros, ela pode estar quase normal, com alterações inflamatórias mínimas e um colecistograma oral positivo. 
QUADRO CLÍNICO 
O principal sintoma é a dor aguda contínua (erroneamente referida como “cólica biliar”) caracteristicamente localizada em 
hipocôndrio direito e/ou epigastro, apresentando, às vezes, irradiação para a escápula. A intensidade é maior no período de 30 
minutos a 5 horas de seu início, com melhora gradual ao longo de 24h. No início do quadro clínico, náuseas e vômitos podem 
aparecer. Os episódios se repetem em intervalos de dias a meses. 
A dor muitas vezes ocorre após refeição com alimentos gordurosos, após uma farta refeição que se segue a jejum prolongado ou 
mesmo após uma refeição habitual. O motivo é sempre a obstrução (maioria intermitente) do colo da vesícula por um cálculo. 
Alguns pacientes se apresentam apenas com sintomas tipo dispepsia (eructações, plenitude, náuseas) após a ingesta gordurosa, 
ou mesmo com um “mal-estar” vago e impreciso. 
Não há massa palpável, uma vez que não existe processo inflamatório vesicular exuberante. Fosfatase alcalina e bilirrubinas 
elevadas falam a favor da presença de cálculo no colédoco. 
DIAGNÓSTICO 
A US abdominal é o melhor método diagnóstico na colelitíase, com sensibilidade e especificidade > 95% 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Radiografia Simples – A forma e a disposição da vesícula biliar dependem do biotipo do indivíduo, podendo ser encontrada desde 
acima da 12ª costela até abaixo da crista ilíaca. Os estudos radiológicos simples do abdome conseguem revelar os cálculos 
vesiculares radiopacos (10-15% dos cálculos de colesterol e mistos e cerca de 50% dos cálculos de pigmento) e a parede da vesícula 
ainda pode se apresentar edemaciada ou calcificada (vesícula em porcelana). 
 
Pneumobilia significa presença de ar no interior da vesícula e decorre de uma fístula biliodigestiva (cirúrgica ou espontânea). É 
facilmente identificável num Rx simples. A presença de ar dentro da parede da vesícula pode indicar a rara colecistite enfisematosa 
(infecção por anaeróbios). 
 
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Ultrassonografia – É um método extremamente útil para investigação de um paciente com icterícia, e deve ser o 1º a ser solicitado. 
Além de visualizar os sistemas biliares intra e extra-hepático (revelando dilatações), permite a observação do fígado e do pâncreas. 
A presença de ductos biliares intra-hepáticos dilatados indica que a icterícia é secundária a uma obstrução das vias biliares extra-
hepáticas. Caso haja obstrução, a US revela a sua causa em 95% das icterícias que têm bilirrubina > 10 mg/dl. 
A US consegue identificar muito bem a vesícula, e a precisão diagnóstica para a colelitíase é de 96% (similar ao colecistograma 
oral). Entretanto, a precisão para o diagnóstico de coledocolitíase é menor (25%), fato que deriva da dificuldade de avaliação de 
toda a extensão da via biliar principal (colédoco), já que esta é longa e passa por trás do pâncreas e duodeno (o gás presente na 
luz intestinal reflete as ondas de ultrassom, dificultando a visualização das porções mais distais do colédoco). 
Em aparelhos de US modernos, cálculos de até 3 mm podem ser identificados. 
A contração da vesícula biliar à US, na presença de icterícia com dilatação dos ductos biliares intra-hepáticos, indica que a 
obstrução está acima do ducto cístico (auxiliando no diagnóstico etiológico e topográfico das obstruções). 
Se os ductos biliares intra-hepáticos estão dilatados, mas os extra-hepáticos não, deve haver obstrução na junção dos ductos 
hepáticos direito e esquerdo (ao nível do hilo hepático). 
Uma vesícula biliar constantemente dilatada e indolor(vesícula de Courvoisier) indica obstrução mais distal, geralmente por tumor 
periampular. 
Entretanto, algumas ressalvas com relação às dilatações (intra ou extra-hepáticas) devem ser feitas: 
▪ Os ductos podem estar dilatados por causa de uma doença prévia, sem que estejam obstruídos no momento (dilatação 
residual); 
▪ Pode existir enrijecimento dos ductos por cirrose ou cicatrização por colangite prévia, de maneira que eles não se dilatam 
quando de uma obstrução; 
▪ Existem lesões caracterizadas por obstrução intermitente, nas quais a dilatação é seguida por descompressão espontânea 
– os ductos podem estar normais. 
A US ainda pode visualizar lesões neoplásicas e anomalias congênitas, como a doença de Caroli e cistos do colédoco. 
A US pode ser realizada no peroperatório, auxiliando no diagnóstico de coledocolitíase durante a realização de colecistectomias 
de forma tão eficaz quanto a colangiografia peroperatória. 
Tomografia Computadorizada – É útil para avaliar os outros órgãos abdominais e tem a mesma eficácia que a US para determinar 
as dilatações do trato biliar. Ganha em acurácia, em relação à US, na detecção de cálculos de colédoco e perde na detecção de 
cálculos da vesícula biliar. 
Colangiorressonância (Colangiopancreatografia por RNM) – Apresenta excelente definição anatômica da árvore biliar, sendo 
capaz de detectar pequenos cálculos. Sua sensibilidade é de 95%, com especificidade de 89%, no diagnóstico de coledocolitíase. 
Em muitos centros já representa o exame de escolha para a confirmação deste diagnóstico, fazendo com que a CPRE seja utilizada 
apenas como procedimento terapêutico, e não diagnóstico. 
US Endoscópica – Realizada com um endoscópio especial que tem em sua extremidade distal um transdutor de ultrassom, a maior 
virtude deste exame está na excelente capacidade de detecção de lesões justapapilares (colédoco distal). Também permite a 
realização de biópsias, o que o torna particularmente útil no diagnóstico das neoplasias periampulares. 
Cintilografia Biliar – É o melhor método para a confirmação do diagnóstico de colecistite aguda. O tecnécio (tc99), quando 
administrado EV, é captado pelo fígado e excretado na bile. As imagens são obtidas por uma gama-câmera de forma seriada. 
Normalmente, a via biliar principal, a vesícula biliar e o duodeno são visualizados nos primeiros 60min. A não visualização da 
vesícula biliar em 1h (alguns serviços aguardam até 4h) após a administração do radioisótopo indica a presença de colecistite. 
Tanto a sensibilidade quanto a especificidade são de 95%. 
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O enchimento dos ductos, mas não da vesícula, confirma o diagnóstico de colecistite. A explicação é a seguinte: a bile rica em 
tecnécio secretada na árvore biliar não consegue refluir para o interior da vesícula quando da contração fisiológica do esfíncter 
de Oddi, pois o ducto cístico encontra-se obstruído. 
Consegue ainda visualizar anastomoses biliodigestivas, fístulas biliares, cistos coledocianos etc. Recentemente, com o emprego 
de alguns radioisótopos, pode-se realizar a cintilografia mesmo com níveis de bilirrubina > 30 mg/d. 
Colangiografia Trans-Hepática Percutânea (CTP) – Consiste na punção percutânea direta de um ducto 
biliar intra-hepático por agulha, introduzida no 8º ou 9º espaço intercostal direito. 
É um excelente método para o estudo da árvore biliar, especialmente quando o paciente tem icterícia 
obstrutiva e dilatação das vias biliares intra-hepáticas (US ou TC). Além da determinação do local e da 
etiologia da obstrução, ainda pode ser colhido material para exame citológico e bile para cultura. 
Também pode ser utilizada para finalidades terapêuticas, como drenagem biliar externa, colocação de 
endopróteses biliares percutâneas e dilatação biliar por balões. 
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) – Consiste na passagem de um cateter através da ampola de Vater, com 
injeção de contraste, permitindo a visualização fluoroscópica e documentação radiológica das vias biliares e ducto pancreático 
principal. O contraste enche de forma retrógrada o colédoco, o ducto cístico, a vesícula e as vias biliares intra-hepáticas. 
É indicada na avaliação do paciente ictérico, em que se suspeita de obstrução biliar extra-hepática, mas também pode ser realizada 
em pacientes anictéricos, que apresentem características clínicas e laboratoriais de doença biliar extra-hepática e/ou pancreática. 
Pode ser realizada independentemente dos níveis de bilirrubina e do estado funcional do fígado. 
 
Colangiografia Peroperatória – Consiste na administração peroperatória de contraste hidrossolúvel. Pode ser realizada por via 
transcística, em que o ducto cístico é cateterizado, injetando-se contraste hidrossolúvel; ou diretamente no ducto biliar principal, 
geralmente o colédoco, por uma agulha ou dreno de Kehr. 
COMPLICAÇÕES 
A presença de colelitíase se associa a um aumento da mortalidade geral e da mortalidade por câncer. Em 2º lugar, quase 1/3 dos 
pacientes necessitará de tratamento cirúrgico por apresentar complicações em algum momento da vida. As complicações quase 
sempre decorrem de alguma forma de obstrução pelo cálculo. As principais são: 
▪ Colecistite aguda 
▪ Coledocolitíase 
▪ Pancreatite aguda 
▪ Colangite aguda (e abscesso hepático) 
▪ Vesícula “em porcelana”: calcificação difusa da parede da vesícula, facilmente diagnosticada à Rx simples de abdome – 
achado similar a uma casca de ovo. É fator de risco para o surgimento de Ca de vesícula biliar 
▪ Íleo biliar: forma-se uma fístula colecistojejunal, com passagem de cálculo biliar que irá se impactar na porção mais distal 
do íleo, gerando um quadro de obstrução intestinal ao nível do delgado 
▪ Síndrome de Bouveret (rara): forma-se uma fístula colecistoduodenal, com passagem de cálculo biliar que irá se impactar 
no bulbo duodenal, gerando um quadro de obstrução pilórica 
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TRATAMENTO 
A proposta mais aceita atualmente para analgesia na “cólica biliar” é o uso de AINEs. Em caso de dor excruciante ou refratária aos 
AINEs, pode-se utilizar opioides. Anticolinérgicos e antiespasmódicos também são empregados com sucesso para alívio imediato, 
mas a grande verdade é que analgesia pura e simples não altera a evolução da doença. 
O único tratamento definitivo é o cirúrgico – colecistectomia. As indicações inequívocas de cirurgia são: 
(1) Paciente que tenha apresentado dor biliar (litíase biliar SINTOMÁTICA); 
(2) História de complicação prévia da doença calculosa independente do estado 
sintomático atual (colecistite, pancreatite, etc). 
A taxa de resposta da cirurgia é de 90% nos pacientes sintomáticos. Pacientes com sintomas 
atípicos não respondem tão bem à cirurgia, pois muitas vezes existe um forte componente 
“funcional” em suas queixas. Diabéticos não devem esperar muito pela colecistectomia 
profilática, pois têm risco de desenvolver complicações mais graves que a população geral. Em 
gestantes que tenham sintomas recorrentes, o momento ideal para a cirurgia é o 2º trimestre. 
CIRURGIA 
Após controle do episódio agudo, o paciente deve ser preparado para a realização do procedimento cirúrgico de forma eletiva (na 
colecistite aguda a cirurgia é realizada em caráter de urgência). 
2 técnicas podem ser utilizadas para a colecistectomia: 
A técnica aberta foi o tratamento padrão até a década de 1980. É realizada através de incisão da parede abdominal anterior, seja 
subcostal direita (tipo Kocher), mediana supraumbilical, ou paramediana direita. Realiza-se dissecção do trígono hepatocístico (de 
Calot) com isolamento e ligadura da artéria cística e ducto cístico. Procede-se então ao descolamento da vesícula de seu leito 
hepático através da secção de suas fixações peritoneais. 
A técnica videolaparoscópicaentre suas vantagens, temos um menor tempo de internação e retorno mais precoce ao trabalho. 
Sua principal diferença está no acesso à cavidade abdominal. Este é feito através da insuflação de CO2 no interior da cavidade por 
meio de punção com agulha de Verres na região umbilical. São colocados 3 trocartes na parede abdominal que permitem o acesso 
dos instrumentos cirúrgicos. É realizada dissecção do trígono hepatocístico e ligadura do pedículo da vesícula com clipes metálicos. 
É retirada a vesícula através do trocarte umbilical. 
Existem situações em que a cirurgia aberta ainda é preferida: 
▪ Reserva cardiopulmonar ruim (ex.: DPOC avançada, ICC com FE < 20%); 
▪ Câncer de vesícula suspeito ou confirmado; 
▪ Cirrose com hipertensão portal (ascite); 
▪ Gravidez no 3º trimestre; 
▪ Procedimentos combinados. 
A taxa de conversão de uma colecistectomia videolaparoscópica para a técnica aberta gira em torno de 5%. Os principais 
preditores são: 
▪ Idade > 60 anos; 
▪ Cirurgia no contexto de colecistite aguda, especialmente nas apresentações tardias, com > 48h; 
▪ Sexo masculino; 
▪ Paciente em mau estado geral; 
▪ Obesidade; 
▪ Vesícula biliar com paredes espessadas (> 4 mm). 
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A complicação cirúrgica da colecistectomia mais comum é a lesão de vias biliares extra-hepáticas, mais corriqueira nos 
procedimentos laparoscópicos. Outra complicação específica é o coleperitônio, que se manifesta de forma precoce, nos primeiros 
dias de pós-operatório. O quadro típico é de dor no QSD, febre, calafrios e icterícia, podendo ocorrer impregnação de bile nos 
acessos da laparoscopia. A bile é extremamente irritativa para o tecido peritoneal. O diagnóstico é corroborado por exames de 
imagem, que em geral demonstram uma coleção líquida de aspecto complexo (heterogêneo) no QSD do abdome (bilioma). 
TRATAMENTO CLÍNICO 
Em pacientes que se recusam a operar e em situações de risco cirúrgico proibitivo, pode-se optar por uma terapia conservadora 
com solventes de cálculo. O objetivo é tornar a bile menos saturada, permitindo assim a absorção de colesterol a partir da 
superfície do cálculo. 
O ursodesoxicolato (URSO), na dose de 8-13 mg/kg/dia, tem a propriedade de dissolver pequenos cálculos. A dissolução parcial 
dos cálculos ocorre em 60% dos doentes. 
A terapia de dissolução é ineficaz para os cálculos pigmentados e muito ruim para cálculos com > 5 mm – como aproximadamente 
25% dos cálculos radiotransparentes não são predominantemente de colesterol, pode haver falha terapêutica. O tratamento é 
contraindicado em grávidas, por ser teratogênico, e em pacientes com cálculos > 15 mm. 
Pequenos problemas da terapia com URSO incluem diarreia e elevação da ALT sérica em cerca de 1% dos pacientes. 
A fim de “quebrar” os cálculos > 5 mm, tornando-os acessíveis ao URSO, vem sendo empregada, com sucesso de 50%, a litotripsia 
extracorpórea com ondas de choque. Apesar da eficácia satisfatória, o grande problema tanto do URSO quanto da LECO é a 
elevada taxa de recidiva dos cálculos. 
COLECISTITE 
O termo colecistite aguda define o desenvolvimento de um processo de inflamação da vesícula, que resulta, na maioria das vezes, 
da obstrução do ducto cístico por um cálculo que, em 95% dos casos, ocorre em associação à colelitíase – 25% dos pacientes com 
colelitíase desenvolverão colecistite aguda em algum momento de sua evolução (geralmente após surtos repetidos de dor biliar). 
A dor biliar característica da colelitíase sintomática crônica, resulta da obstrução intermitente do ducto cístico por um cálculo. Se 
este cálculo se impacta determinando obstrução persistente entretanto, a estase da bile pode resultar em dano à mucosa 
vesicular. 
Geralmente a colecistite aguda se inicia com a implantação de um cálculo no ducto cístico, que leva a um aumento da pressão 
intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da sua parede e infecção bacteriana secundária. 
Todo esse processo pode evoluir para perfuração da vesícula, mais comumente em seu fundo, uma vez que esta é a porção 
fisiologicamente menos perfundida, portanto, mais sensível à isquemia. As perfurações podem seguir 3 cursos: 
(1) Coleperitônio, com peritonite difusa 
(2) Bloqueio do processo inflamatório com formação de abscesso pericolecístico 
(3) Extensão do processo inflamatório para uma víscera próxima, formando uma fístula (especialmente o duodeno). 
PATOLOGIA 
Atualmente, a teoria mais aceita para a patogênese é a de que a irritação da parede da vesícula pelos cálculos provoque a liberação 
da fosfolipase A2. Ela medeia a conversão da lecitina presente na bile em lisolecitina, um potente irritante químico que iniciará a 
reação inflamatória na parede vesicular. 
Alguns pacientes, por motivos pouco compreendidos, liberam menos fosfolipase A2. Nestes, a obstrução do cístico pode levar à 
hidropsia de vesícula (mucocele vesicular), uma condição em que a mucosa consegue reabsorver o colesterol e os fosfolipídeos 
da bile estagnada, deixando a vesícula distendida mas com seu lúmen repleto apenas de muco. Estes pacientes são 
frequentemente assintomáticos, não apresentando sinais de inflamação. 
MÓDULO 14 – DOR ABDOMINAL, DIARREIA, VÔMITO E ICTERÍCIA 
 
Lúria Niemic Onofre – Medicina, turma XXXIV 
 
ETIOPATOGENIA 
Se o cálculo ultrapassar o ducto cístico ou retornar para a vesícula, a cadeia de eventos se interrompe e não ocorre colecistite 
aguda. 
Quando há inflamação (colecistite aguda), podem ser encontradas bactérias em até 50% dos pacientes. A E.coli é a bactéria mais 
frequentemente isolada, seguida por Klebsiella, Enterococcus faecalis, Proteus e Clostridium – ou seja, a “flora” microbiana típica 
de uma colecistite aguda consiste de bastonetes Gram-negativos, enterococo e anaeróbios. 
Apesar da infecção ser um evento secundário, uma complicação, ela acaba sendo responsável pelas sequelas mais sérias da 
colecistite aguda: Empiema; Perfuração; Abscesso pericolecístico; Fístula bilioentérica. 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente típico é uma mulher de meia-idade, portadora de cálculos biliares e que já havia experimentado surtos de dor biliar. 
Uma crise começa com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de intensidade, e se localiza, desde o início, debaixo do 
gradil costal direito. Entretanto, de forma análoga ao que acontece com a apendicite, a dor da colecistite aguda pode iniciar no 
epigástrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a superfície peritoneal da vesícula, a dor torna-se 
localizada no QSD. É comum a irradiação da dor para a região infraescapular. 
Ao contrário da dor biliar da colelitíase crônica, a dor da colecistite aguda persiste por + 6 horas. Cumpre ressaltar que muitos 
pacientes “experimentados” com sintomas biliares acabam procurando o médico pelo fato de sua dor, estranhamente, não estar 
melhorando com o passar das horas, o que torna o diagnóstico mais claro. Em outros casos o paciente demora muito para procurar 
auxílio médico, “aguentando” a dor por acreditar que ela vai ceder espontaneamente, como sempre fez. Nesta última situação, o 
atraso diagnóstico-terapêutico aumenta o risco de complicações, como gangrena e perfuração da vesícula. 
Anorexia, náuseas e vômitos são muito frequentes, mas o vômito raramente é grave. É também comum a presença de febre baixa 
a moderada. Febre com calafrios sugere colecistite supurativa ou colangite associada. 
A região subcostal direita está hipersensível à palpação, com defesa muscular e, ocasionalmente, contratura involuntária local. O 
exame físico revela o sinal de Murphy em metade dos pacientes. 
Só existe massa palpável, correspondente à vesícula distendida e hipersensível, em 15% dos pacientes – entretanto, este achado 
é muito importante e confirma a suspeita diagnóstica. A vesícula biliar, no geral, é pouco percebida, em virtude de vários fatores:contração da parede abdominal, obesidade, localização sub-hepática profunda, ou mesmo por apresentar-se muito pequena e 
contraída em função de inflamação prévia. 
Deve-se ter em mente as outras condições que podem determinar massa hipersensível em QSD, como abscesso pericolecístico, 
carcinoma da vesícula biliar e distensão vesicular na colangite obstrutiva. 
Cerca de 10% dos pacientes com colecistite aguda apresentam icterícia, causada por edema do colédoco adjacente, por cálculos 
no colédoco ou pela síndrome de MirizzI. 
DIAGNÓSTICO 
LABORATORIAL – Costuma revelar: 
→ 12.000-15.000 leucócitos/mm3 (se leucometria muito alta, suspeitar de perfuração); 
→ Aumento discreto de bilirrubina (se > 4 mg/dl, suspeitar de coledocolitíase associada); 
→ Aumento discreto de FA e AST (TGO); 
→ Aumento da amilase sérica, que não necessariamente indica pancreatite aguda. 
ULTRASSONOGRAFIA – É o primeiro exame a ser solicitado na suspeita, pois é de fácil realização, é excelente na detecção de 
cálculos biliares e ainda permite a avaliação de órgãos vizinhos. Possui sensibilidade e especificidade em torno de 95%. 
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Lúria Niemic Onofre – Medicina, turma XXXIV 
 
Achados que indicam colecistite: 
→ Demonstração de cálculos no colo da vesícula; 
→ Espessamento da parede da vesícula; 
→ Líquido perivesicular; 
→ Aumento da interface entre o fígado e a vesícula; 
→ Sinal de Murphy ultrassonográfico (dor quando o transdutor está sobre a vesícula); 
→ Aumento significativo do diâmetro transverso do fundo da vesícula. 
Pacientes com clínica típica de colecistite aguda, que apresentem cálculos à US, sem outros sinais radiológicos de colecistite, 
devem receber o diagnóstico presuntivo de colecistite aguda, se outras justificativas para a dor não forem identificadas. 
Cintilografia das Vias Biliares – É o exame mais acurado para se confirmar a suspeita clínica de uma colecistite aguda calculosa, 
possuindo sensibilidade e especificidade de 97% e 90%, respectivamente. Na maioria das vezes, não precisa ser realizada, pois a 
US, muito mais acessível, é um excelente exame. 
Tomografia Computadorizada – Também pode identificar cálculos, espessamento da parede vesicular e líquido pericolecístico, 
embora com precisão inferior à da US. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A colecistite entra no quadro das patologias inflamatórias intra-abdominais, o que faz abrir um enorme leque de diagnósticos 
diferenciais. Os mais importantes e que devem ser logo afastados são: 
→ Apendicite aguda; 
→ Pancreatite; 
→ Úlcera péptica perfurada. 
É importante ressaltar que a pancreatite aguda (biliar) e colecistite aguda podem coexistir, já que ambas são complicações da 
mesma doença de base (a doença calculosa biliar). 
A hepatite aguda (viral ou alcoólica) também pode ser confundida com colecistite, mas, nestes casos, uma história de abuso de 
álcool e as elevações acentuadas das aminotransferases e bilirrubina ajudam na diferenciação. 
Outros processos que costumam frequentemente ser confundidos com colecistite são: pielonefrite, litíase renal, gastrite, abscesso 
hepático, diverticulite (do ângulo hepático) e hérnia de hiato. 
Em mulheres, a peri-hepatite gonocócica (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis), resultante da disseminação intra-abdominal de uma 
infecção genital, deve ser considerada. Um esfregaço genital revela o gonococo, e as pacientes tendem a ser mais jovens e ter 
vida sexual ativa. 
TRATAMENTO 
Os primeiros passos perante esse caso se fundamentam em medidas de suporte clínico: (1) Internação hospitalar; (2) Hidratação 
venosa; (3) Analgesia; (4) Dieta zero; (5) Antibioticoterapia parenteral. 
De acordo com os agentes mais frequentes, o esquema antimicrobiano empírico inicial deve contemplar todos esses germes. 
Entre os mais utilizados temos a monoterapia com drogas de amplo espectro, como betalactâmicos + inibidores de betalactamase 
(ex.: amoxicilina-clavulanato, ampicilina-sulbactam) ou a combinação de uma cefalosporina de 3ª geração (ex.: ceftriaxone) ou 
uma quinolona (ex.: ciprofloxacina, levofloxacina) com metronidazol. 
A duração do tratamento é controversa, sendo classicamente recomendada por 7-10 dias, mas, o tratamento pode ser suspenso 
24h após a cirurgia em pacientes que tiveram uma colecistite aguda não complicada. Portanto, a duração do tratamento deve ser 
individualizada, de acordo com as condições clínicas do paciente. 
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O tratamento definitivo é cirúrgico, através de colecistectomia. Havia 2 opções quanto à indicação cirúrgica. Alguns preferiam a 
cirurgia precoce (primeiras 24h de internação) enquanto outros adiavam a cirurgia para após algumas semanas de tratamento, na 
tentativa de “esfriar” o processo inflamatório. Vários estudos mostraram que não existe diferença na morbimortalidade com as 2 
abordagens, mas há vantagens para o tratamento precoce, já que resulta num menor tempo de internação e retorno mais precoce 
à atividade laborativa. 
A via preferencial é a laparoscópica. Alguns casos de colecistite aguda são verdadeiros desafios técnicos, devido às aderências em 
torno do pedículo da vesícula ou presença de fístulas colecistoentéricas. No entanto, com o domínio da técnica, os índices de 
conversão para a cirurgia aberta e o risco de lesões na via biliar estão se aproximando dos apresentados nas colecistectomias 
eletivas realizadas na colelitíase crônica não complicada. 
As contraindicações absolutas à colecistectomia laparoscópica são: coagulopatia não controlada e cirrose hepática terminal. A 
presença de DPOC grave e ICC com fração de ejeção < 20% também pode dificultar (sendo preferencial, nesses doentes, a cirurgia 
aberta convencional). 
Uma opção de exceção é a colecistostomia, na qual a vesícula distendida é drenada com um cateter pig-tail após punção 
percutânea guiada por imagem. Pode ser feita à beira do leito, sob anestesia local, sendo indicada para pacientes com risco 
cirúrgico proibitivo. Como a vesícula não é removida, o surgimento de sinais de sepse (sugestivo de gangrena da vesícula) obrigará 
a realização de colecistectomia, mesmo com risco cirúrgico desfavorável (pois de outro modo a sepse se tornará refratária e 
matará o paciente de qualquer jeito). 
COMPLICAÇÕES 
PERFURAÇÕES E FÍSTULAS 
A perfuração normalmente se apresenta com um quadro geral mais exacerbado, principalmente com relação aos achados 
abdominais. Pode assumir qualquer uma destas 3 formas: 
→ Perfuração livre para a cavidade peritoneal, com peritonite generalizada; 
→ Perfuração localizada (contida por aderências), formando um abscesso pericolecístico; 
→ Perfuração para dentro de uma víscera oca, através de uma fístula. 
Clinicamente, a perfuração livre se manifesta com febre alta, leucocitose importante, sinais de toxicidade proeminente e um 
quadro abdominal de peritonite difusa (defesa, irritação peritoneal etc.). O abdome é cirúrgico, e o tratamento consiste de 
antibioticoterapia venosa e colecistectomia de emergência. 
A perfuração localizada costuma aparecer na 2ª semana e deve ser suspeitada por um aumento dos sinais locais, especialmente 
se aparecer uma massa que não existia quando do início do episódio agudo. Na maioria dos pacientes pode-se realizar uma 
colecistectomia, mas nos pacientes graves pode ser mais adequada uma colecistostomia com drenagem. 
A formação de fístula ocorre mais frequentemente com o duodeno, mas pode ocorrer com o estômago, jejuno e íleo, ou colédoco. 
Após a fistulização intestinal, o material sob pressão é lançado no intestino, e geralmente isso aborta a clínica álgica. 
ÍLEO BILIAR 
É a obstrução do delgado por um cálculo biliar volumoso (> 2,5 cm) que foi parar no intestino através de uma fístula. Quando 
penetra no intestino, o cálculo desce até achar uma região suficientemente estreita para se impactar, e isso se dá mais comumenteno íleo terminal. O cólon só será acometido caso esteja estenosado por alguma outra doença. 
O diagnóstico é dado na Rx de abdome, pela associação de estigmas de obstrução intestinal (alças de delgado distendidas + níveis 
hidroaéreos) à presença de ar nas vias biliares (aerobilia) ou cálculo na luz intestinal. O tratamento inclui enterotomia proximal, 
com retirada do cálculo impactado. É recomendada a realização de uma colecistectomia no mesmo procedimento, já que é alta a 
chance de recorrência do íleo biliar e que pacientes com fístulas biliares têm uma elevada (15%) incidência de câncer de vesícula 
a longo prazo. Em pacientes muito idosos ou de risco cirúrgico elevado, pode ser recomendada enterotomia isolada e 
acompanhamento de eventuais sintomas biliares, em uma tentativa inicial de não realizar a colecistectomia. 
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Lúria Niemic Onofre – Medicina, turma XXXIV 
 
SÍNDROME ÁLGICA PÓS-COLECISTECTOMIA 
Após uma colecistectomia, 10% dos pacientes continuam tendo sintomas significativos. Deve-se entender que, nestes pacientes, 
a doença calculosa não era a causa (ou pelo menos a única) de suas queixas pré-cirúrgicas. Ou seja, os pacientes tinham realmente 
colelitíase, mas tinham também outra condição associada que era a verdadeira responsável pelos sintomas. 
Com demasiada frequência, as queixas pós-colecistectomia podem ser atribuídas a uma doença que passara despercebida, como: 
coledocolitíase, pancreatite, úlcera péptica, síndrome do cólon irritável e doenças do esôfago. 
Aqueles que continuam com sintomas típicos de dor biliar, mesmo após a colecistectomia, podem estar apresentando uma 
patologia do esfíncter de Oddi, como discinesia e estenose. Entretanto, os clínicos devem continuar céticos quanto ao diagnóstico 
de estenose ampular ou de discinesia, quando o principal achado consistir apenas de dor abdominal. 
O diagnóstico deve ser feito pela exclusão das causas mais comuns e manometria do esfíncter de Oddi durante uma CPRE. Caso 
se comprove uma discinesia do esfíncter, o tratamento pode ser realizado com antiespasmódicos, anticolinérgicos, nitratos e 
bloqueadores dos canais de cálcio. Se este esquema falha, pode-se pensar em esfincterotomia endoscópica.