Universidade federal do oeste da Bahia

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Universidade federal do oeste da Bahia
Centro multidisciplinar campus luís Eduardo Magalhães
Engenharia de Biotecnologia
Alan Lima
Gabriela Amaral
Discente
Mariana Schwengber Rabelo 
Docente
Discente
Crescimento do uso de agrotóxicos
Incentivos à revolução
Revolução verde
Teoria Malthusiana
Grandes Guerras
Incentivos Ao uso de agrotóxicos
 sistema nacional de credito rural 
Marco regulatório facilitado
Programa nacional de defensivos agrícolas
Crescimento do uso de agrotóxicos
 Entre 2001 E 2008 A Venda Cresceu De US$ 2 Bilhões Para Mais US$ 7 Bilhões 
Maior Consumidor Mundial De Venenos
986,5 Mil Toneladas De Agrotóxicos Aplicados Em 2008
Em 2009 Esse Numero Aumentou Para Mais De 1 Milhão De Toneladas 
Isso Representa 5,2 Kg De Veneno Por Habitante
O que são agrotóxicos?
Eles estão definidos segundo o Decreto Federal Brasileiro Nº 4.074, de 4 de janeiro de 2002, regulamentada pela lei federal Nº 7.802, de 11 De julho de 1989, em seu artigo 1º, inciso IV traz a definição do termo agrotóxico.
denominações dadas a um mesmo grupo de substâncias químicas, cuja finalidade central é combater pragas e doenças presentes na agricultura e pecuária.
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O Termo agrotóxico segundo a mesma lei federal, também se Aplica a:
Agrotóxicos
Remédios
Pesticidas
Biocidas
Fitossanitários
Venenos
Praguicidas
Defensivos Agrícolas
Classificação dos agrotóxicos
O Ministério Da Saúde (MS) Do Brasil, Em 1992, Estabeleceu A Toxicidade De Um Produto, Do Ponto De Vista De Seus Efeitos Agudos, Baseado No DL 50 Oral E Dérmica Das Formulações Líquidas E Sólidas.
Pelo decreto da lei federal que regulamenta os agrotóxicos todos os produtos devem apresentar nos rótulos uma faixa colorida indicativa de sua classe toxicológica estes são classificados pela ANVISA, órgão de controle do ministério da saúde, em quatro classes de perigo para sua saúde, mostrado na tabela a baixo:
Classificação dos agrotóxicos
Inseticidas
Organofosforados
Carbamatos
Organoclorados
Piretróides
Toxicocinética
Organofosforados
São absorvidos por todas as vias
Alta lipossolubilidade
Rápida distribuição para vários tecidos e órgãos
Sua principal via de eliminação é urinária.
*Se concentrando no fígado e rins
TOXICODINÂMICA
Causam inibição ou inativação da atividade da enzima acetilcolinesterase (AChE).
Carbamatos
Toxicocinética
Organofosforados
São absorvidos por todas as vias
Alta lipossolubilidade
Rápida distribuição para vários tecidos e órgãos
Sua principal via de eliminação é urinária.
Causam inibição ou inativação da atividade da enzima acetilcolinesterase (AChE).
Carbamatos
Organofosforados
Efeitos muscarínicos, nicotínicos e do sistema nervoso central
O tratamento com antídotos consiste na atropina e na pralidoxima
A determinação da atividade da acetilcolinesterase (AChE) eritrocitária e plasmática é utilizada na avaliação das exposições aos agrotóxicos.
QUADRO CLÍNICO
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
TRATAMENTO
Carbamatos
Toxicocinética
Piretróides
Absorção: via oral (biodisponibilidade de 36%) e via dérmica (biodisponibilidade 1%).
Alta lipossolubilidade
Rápida distribuição no organismo
TOXICODINÂMICA
Toxícos seletivos e potentes do canal de sódio.
Piretrinas: ação rápida e induz uma paralisia temporária.
Piretróides: prolongam a corrente de sódio durante o potencial de ação
Piretrinas
Eritema, vesículas, mancha na pele, formigamento nas pálpebras e nos lábio, cefaléia, fadiga, excitação, podendo chegar a casos de convulsões dependendo da dosagem.
Não há antídoto específico. Devendo-se tomar as medidas cabíveis para manter as funções vitais e o controle de convulsões, caso houver.
O diagnóstico de intoxicação por piretrinas e piretróides é difícil e normalmente depende de uma história compatível, sinais clínicos e eliminação de diagnóstico diferencial.
QUADRO CLÍNICO
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
TRATAMENTO
Piretrinas
Piretróides
Organoclorados
Toxicocinética
São absorvidos pelas vias cutânea, trato gastrointestinal e respiratório
São lipossolúveis, e distribui-se no tecido adiposo
Principal via de eliminação é a biliar
Interferem na inativação do canal de sódio das membranas excitáveis e causam o disparo repetitivo rápido da maioria dos neurônios. O transporte do íon cálcio é inibido. Esses eventos afetam a repolarização e aumentam a excitabilidade dos neurônios.
TOXICODINÂMICA
Estimulação do sistema nervoso central. As convulsões aparecem como primeiro sinal de intoxicação para alguns compostos, enquanto para o diclorodifeniltricloroetano (DDT) a primeira manifestação pode ser tremor, podendo prosseguir para convulsões
Não há tratamento específico para o estado agudo de intoxicação, e o tratamento é sintomático.
Dosagem do teorde resíduos no sangue, através de cromatografia gasosa.
QUADRO CLÍNICO
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
TRATAMENTO
Organoclorados
Herbicida
Clorofenoxiacético
Dipiridilos
Glifosato
São absorvidos quando o estomago esta vazio e pode aumentar pela irritação ou lesão das mucosas.
Envolve a redução de um elétron do herbicida em espécies de radical livre.
TOXICODINÂMICA
Dipiridilos
Irritação gastrintestinal, acompanhada de toxicidade tardia, com angústia respiratória e desenvolvimento de edema pulmonar hemorrágico congestivo acompanhado de proliferação celular disseminada. O desenvolvimento renal, hepático ou miocárdio também pode ser evidente. O intervalo entre a ingestão e a morte pode ser de várias semanas. Devido à toxicidade pulmonar tardia, é importante a remoção imediata de toxicante do trato digestivo.
Após a absorção, o tratamento tem menos de 50% de chance de ser bem-sucedido. O oxigênio deve ser usado com cautela para combater a dispnéia ou a cianose, pois ele pode agravar as lesões pulmonares. Os pacientes requerem observação prolongada, porque a fase proliferativa começa 1 a 2 semanas após a ingestão. 
TOXICOCINÉTICA
TRATAMENTO
QUADRO CLINICO
Diminuição da temperatura, hipertermia, hipotensão, conjuntivite, irritação e erosão das mucosas do trato respiratório, eritema, dermatite.
Não existe antídoto. Em geral, os sinais e sintomas aparecem num período de 24 horas e progridem rapidamente. O tratamento é sintomático.
TOXICODINÂMICA
Glifosato
Organofosforado, não inibidor da colinesterase, não existindo, portanto, o quadro clínico característico do acúmulo de acetilcolina no espaço intersináptico. Os sinais e sintomas são decorrentes do efeito irritante sobre a pele e as mucosas
TOXICOCINÉTICA
TRATAMENTO
QUADRO CLINICO
Absorção cutânea baixa. Sendo distribuído no organismo, encontrado principalmente nos intestinos, ossos, cólon e rins. A biotransformação é mínima, sendo encontrado nos tecidos quase em toda sua totalidade como o produto original. Maior excreção pelas fezes e em menor proporção na urina.
Não existe antídoto, sendo realizado o tratamento sintomático.
TOXICODINÂMICA
Clorofenoxiacético
São bem absorvidos pela via digestiva e inalatória. Não se acumulam no tecido adiposo e ligam-se amplamente a proteínas. Embora alguns ácidos sofram conjugação, a biotransformação no organismo é limitada e são excretados sem alterações pela urina.
TOXICOCINÉTICA
QUADRO CLINICO
forma análogos de acetil-CoA, podendo entrar na rota de síntese da acetilcolina e atuar como falso mensageiro nas sinapses muscarínicas e nicotínicas que, em parte, explicam a miotonia, as contraturas musculares e as arritmias cardíacas ocasionadas pela exposição a esses agentes.
Os sintomas e sinais são muito inespecíficos (náuseas, vômitos, dor abdominal, cefaléia, diarréia, mialgia, fraqueza muscular, alteração de comportamento, entre outros).
TRATAMENTO
Fungicida
Ditiocarbamatos
Compostos de cobre
Não existe antídoto para esses compostos
TOXICODINÂMICA
Ditiocarbamatos
QUADRO CLINICO
Quadro clínico característico da reação tóxica ao Disulfiram. Náuseas, cefaléia intensa, tonturas, fraqueza, confusão mental, dor torácica e abdominal, sudorese e vermelhidão cutânea.
TRATAMENTO
Estes compostosirritam a pele e as mucosas. Há poucos relatos de intoxicação sistêmica em humanos, provavelmente porque sua absorção é limitada e variável entre os compostos.
Inibição da enzima acetaldeído desidrogenase, responsável pela conversão do acetaldeído em ácido acético.
TOXICOCINÉTICA
O tratamento inicial é de descontaminação das áreas de contato e promoção de vômito. Manter boa hidratação e reposição hidroeletrolítica. São utilizados o dimercaprol, o edetato cálcico, dissódico e a Dpenicilina como antídotos.
TOXICODINÂMICA
Compostos de cobre
QUADRO CLINICO
Sintomas digestivos imediatos, sabor metálico, vômitos intensos verdeazulados, às vezes com sangue, epigastralgia, dor abdominal e diarréia. Algum tempo depois,
TRATAMENTO
Absorvido pelo trato gastrointestinal. Na circulação, liga-se com a albumina e é transportado para o fígado, rins, cérebro e córnea. É excretado principalmente pela bile, nas fezes, e em menor proporção, pelos rins
O mecanismo de ação bioquíma, após a ingestão de grandes doses, ainda é desconhecido. Sabe-se que o cobre é incorporado a um grande número de enzimas.
TOXICOCINÉTICA
Intoxicação por agrotóxicos
Aguda
Crônica
Subaguda
os sintomas surgem rapidamente, algumas horas após a exposição excessiva, por curto período, a produtos extremamente ou altamente tóxicos. Pode ocorrer de forma leve, moderada ou grave, a depender da quantidade de toxicante absorvido. Os sinais e sintomas são nítidos e objetivos (MS/SVS, 1997).
ocorre por exposição moderada ou pequena a produtos altamente tóxicos ou medianamente tóxicos e tem aparecimento mais lento. Os sintomas são subjetivos e vagos, tais como dor de cabeça, fraqueza, mal-estar, dor de estômago e sonolência, entre outros (MS/SVS, 1997). 
caracteriza-se por surgimento tardio, após meses ou anos, por exposição pequena ou moderada a produtos tóxicos ou a múltiplos produtos, acarretando danos irreversíveis, do tipo paralisias e neoplasias (MS/SVS, 1997).
Exemplos de intoxicações
Durante seu descanso após o almoço, um menino de 4 anos vomitou. Poucas horas depois, queixou-se de dor abdominal e cefaleia, passou a apresentar tremores e a mancar. No hospital, o menino apresentou hipotomia e entrou em coma. Suas pupilas estavam mióticas com diâmetro de 1mm. Não foram observadas convulsões, mas ele apresentava fasciculados em uma das coxas. Não havia evidencias sugerindo ingestão de qualquer substância tóxica ou trauma prévio. Os demais membros da família permaneciam bem. O menino apresentava pressão arterial 125/58 mmhg. Frequência cardíaca de 128 batimentos/min e frequência respiratória de 28/mim. Os achados laboratoriais não eram dignos de nota, e um rastreamento toxicológico foi negativo para fármacos sedativos e hipnóticos, álcool, metais pesados, salicilatos, fenotiazinicos opioides. Duas horas após a admissão, recebeu 0,15 mg de atropina por via intravenosa e 500 mg de pralindoxima (2-PAM). Um aumento da atividade no eletroencefalograma (EEG) foi observado dentro de 2 minutos e, por fim, o nível de consciência foi restaurado. Uma conversa posterior com a mãe da criança que esta estava junto enquanto ela aplicava paration para combater afídeos (insetos sugadores de seiva) nas plantas do jardim.
OBRIGADA!
REFERENCIAS
JOHNER. Adriele, Análise Do Perfil Dos Casos De Intoxicação Por Agrotóxicos Atendidos Pelo Centro De Informações Toxicológicas Do Distrito Federal, Universidade De Brasília Faculdade De Ceilândia Curso De Farmácia. Ceilândia, DF, 2014
NEVES. Meyohas Rosa Fortunée. Efeitos dos agrotóxicos e seus metabólitos em células sanguíneas. Dissertação apresentada a faculdade de medicina de Ribeirão Preto para a obtenção do título de mestrado; Ribeirão Preto, 2007
SOUZA. de Siqueira Sócrates. Toxicologia dos Agrotóxicos. Secretaria de Estado da Saúde Superintendência de Vigilância em Saúde Gerencia de Vigilância em Saúde Ambiental e Saúde do Trabalhador Coordenação de Vigilância e Controle Ambiental de Vetores, 2011
BARROS. Geraldo Sant’Ana de Camargo. PIB do Agronegócio BRASIL GDP Agribusiness – Brazil Outlook, Dezembro, 2017
RUPPENTHAL. Janis Elisa, Toxicologia Universidade Federal de Santa Maria, Colégio Técnico Industrial de Santa Maria ; Rede e-Tec Brasil, Santa Maria, 2013.