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Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 1 MED RESUMOS 2010 NETTO, Arlindo Ugulino. NEUROLOGIA SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA (Professor Stênio A. Sarmento) O encontro mais importante com o paciente neurolgico o exame inicial, durante o qual o mdico deve empenhar-se para ganhar a confiana do paciente e encoraj-lo a comunicar-se abertamente. atravs da abordagem semiolgica que podemos definir o que o paciente tem em verdade, principalmente no que diz respeito a s ndromes topogrficas. A avaliao neurolgica norteada por duas questes principais: a primeira busca saber se h sintomas e sinais de leso neurolgica; a segunda, por sua vez, refere-se topografia da leso. Muitas vezes, a avaliao se encerra com a resposta primeira questo, pois no existem sinais sem comprometimento neurolgico. Para pacientes em que se tem suspeita de acidente vascular enceflico (AVE) ou traumatismo crnio-enceflico (TCE), preconiza-se a solicitao de exames por imagem (como a tomografia) o mais rpido poss vel depois de uma rpida avaliao inicial, pois, nesses casos, o diagnstico mais concreto e efetivo atravs dos mesmos. Contudo, no cotidiano ambulatorial, sempre necessria ao profissional uma noo semiolgica m nima para evitar a solicitao de exames errados e/ou a pesquisa em locais errados. No ambiente neurolgico, no surpresa que as tcnicas de imagem como a ressonncia nuclear magntica (RM) e a tomografia computadorizada (TC) tenham substitu do ou suplementado uma parte significativa do julgamento cl nico. Contudo, mesmo os achados de exame mais dramticos podem se mostrar irrelevantes sem a correlao cl nica adequada. Fazer com que os pacientes sejam submetidos desnecessariamente cirurgia, devido a achados de RM que no tm nenhuma relao com as suas queixas, pode levar a resultados trgicos. Como por exemplo, um paciente com distrbios na movimentao dos membros inferiores chega ao servio mdico e, de imediato, uma TC de medula solicitada; contudo, nada foi encontrado no resultado, isto porque a leso foi em n vel enceflico. O desperd cio de tempo em neurologia pode definir a diferena entre uma leso revers vel ou no. E este desperd cio poderia no ter acontecido caso um adequado exame neurolgico tivesse sido feito. , portanto, atravs do exame neurolgico que o profissional tem a capacidade e a justificativa para solicitar um dado exame complementar e o saber o local onde se quer investigar. A semiologia neurolgica, assim como a abordagem semiolgica de qualquer outro sistema orgnico, consiste em uma avaliao inicial bastante generalizada do paciente seguida de uma avaliao mais minuciosa e voltada para seus dados neurolgicos. Esta avaliao deve constar de uma história neurológica (queixa atual, histria do distrbio atual, antecedentes pessoais e cl nicos, antecedentes pessoais e cirrgicos, antecedentes familiares, medicamentos, histria social), de um exame físico generalizado (n vel de orientao, grau de hidratao e nutrio, sinais vitais, etc.), de um exame físico neurológico (exame do estado mental, teste das funes dos nervos cranianos, exame da motricidade, exame da sensibilidade) e, sempre que necessrio e/ou poss vel, exames diagnósticos complementares (raios-X, tomografia computadorizada, ressonncia nuclear magntica, bioqu mica do sangue, avaliao do l quor, etc.). Um exemplo da importncia do uso de todos estes parmetros para a avaliao neurolgica completa pode ser explicada no seguinte quadro cl nico. Um paciente de 65 anos, hipertenso, diabtico, com taxas de colesterol altas, vida sedentria, chega ao neurologista com queixa de diminuio sbita da fora muscular do lado direito. So ento colhidos a histria neurolgica, a queixa principal, os antecedentes cl nicos e cirrgicos (para tomar conhecimento de alguma eventual cirurgia na perna, por exemplo), antecedentes familiares (histria de AVE na fam lia), medicaes (se ele faz uso de AAS, por exemplo), histria social (para saber se ele um paciente esclarecido em relao a suas doenas e se fiel ao tratamento). No exame f sico geral, observam-se sinais vitais (verificao da presso arterial), colorao das mucosas e da pele, grau de nutrio, lucidez, estado geral, etc. No exame neurolgico, realiza-se o exame do estado mental, teste das funes dos nervos cranianos, exame da motricidade, exame da sensibilidade. No exame cardiovascular, verificou-se a ausncia de alteraes como arritmias, sopros, etc. O exame oftalmolgico necessrio para avaliar o estado do cristalino. Os exames complementares podem ser solicitados, tais como uma TC (normalmente, solicitada na urgncia ao invs de uma RM para diagnosticar o AVE), bioqu mica do sangue (para avaliar a funo heptica), solicita-se sdio e potssio, uria e creatinina para avaliar a funo renal e um hemograma. S ento, depois de todos os exames realizados, pode-se chegar a um diagnstico bem fundamentado: Diagnstico sindrmico – s ndrome piramidal direita; Diagnstico topogrfico – leso vascular na cpsula interna Diagnstico etiolgico – acidente vascular enceflico (isqumico se foi um quadro sbito com o paciente acordado; hemorrgico se aconteceu quando o paciente estava dormindo). HISTRIA NEUROLGICA Todo e qualquer paciente, antes de ser submetido a qualquer exame, deve ser devidamente identificado. Na identificação do paciente, alm do nome, devemos questionar sobre a sua idade, a raa, estado civil, naturalidade e atual residncia, ocupaes (atual e anteriores). Estes passos so importantes para concluses que podem ser decisivas durante o exame. Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 2 Uma história acurada requer a atenção a detalhes, a leitura da linguagem corporal do paciente e a entrevista de membros da família e, às vezes, de testemunhas das dificuldades do paciente. A coleta da história clínica é uma arte que demanda mais tempo do que um exame neurológico completo, cuidadoso. A história clínica, dentro da neurologia, assim como em todas as outras clínicas, se baseia na queixa principal e duração da mesma (Ex: dor de cabeça, há 2 dias). A queixa principal deve conduzir toda a história clínica. Um dos atributos mais importantes de um neurologista habilidoso é a capacidade de ouvir de modo a não perder pontos cruciais da história. É, por esta razão, importante começar o encontro inicial perguntando ao paciente o motivo da consulta; isso lhes dá a oportunidade a expressar preocupações em suas próprias palavras. Quando possível, o neurologista não deve interromper o paciente, de modo que ele possa fornecer as informações que ele considera de maior importância. Além da queixa principal, o neurologista deve verificar a história médica anterior, a história familiar e a história social, sempre buscando parâmetros que possam estar relacionados à queixa principal. A história clínica deve constar, sempre que possível, uma avaliação objetiva dos demais sistemas orgânicos. Muitos pacientes que buscam atendimento neurológico apresentam apenas sintomas sem sinais objetivos. Assim, em casos de cefaléias, de crises convulsivas ou de tonturas, o diagnóstico pode depender exclusivamente dos dados da anamnese. Uma avaliação acurada do estado mental e da linguagem já pode ser obtida ouvindo-se o paciente e observando-se as suas respostas. Embora a história tome muito tempo, ela é o principal fator para um diagnóstico acurado. Na história clínica devem constar os seguintes parâmetros: Início dos sintomas. Início agudo, subagudo, crônico ou insidioso. Dor de cabeça súbita e intensa, por exemplo, de intensidade que o paciente nunca experimentou antes, isto é, uma dor repentina e intensa que não passou por um aumento gradativo conduz à suspeita de hemorragia por aneurisma cerebral. Caso a dorde cabeça tenha uma evolução crônica, de modo que o paciente relate ter apresentado vários episódios de dor como esta, não pode indicar um aneurisma cerebral, uma vez que é bastante improvável o rompimento repetitivo de um aneurisma (duas vezes, no máximo). Então, o modo de como o sintoma teve início, isto é, se é crônico ou se é agudo, já pode diferenciar muitas doenças. Um tumor cerebral, por exemplo, não cursa com dor aguda súbita devido ao seu caráter expansivo, o que comprime as estruturas encefálicas gradativamente, na medida em que ele cresce, de modo que a dor vai aumentando durante dias, semanas e meses. Do mesmo modo, um paciente que afirma estar perdendo a força muscular do lado direito há aproximadamente 6 meses é diferente de um paciente que afirma ter perdido a força do lado direito subitamente, da noite para o dia. Neste caso, se a fraqueza ocorreu de modo súbito, é muito mais provável um caso de AVC, enquanto que, se foi progressivo, é mais provável que seja um tumor. Duração e o curso da doença. Se o curso da doença ocorre de modo estático, se progride ou se há remissão. Uma paciente com 40 anos, por exemplo, refere que há 1 ano, teve perda de força nos membros mas relatou melhora; porém, há 6 meses, experimentou dos mesmos sintomas novamente, melhorou e depois, de algum tempo, sofreu novamente com o mesmo quadro. Neste caso, são sintomas que se manifestam, mas com remissão. Por esta razão, não podemos desconfiar de um AVC, a não ser em casos de pacientes adultos que sofrem de isquemia transitória (isto é, um vaso sofre obstrução e, depois, o mesmo tem a integridade de sua luz restituída por si só, mas, em seguida, obstrui novamente). Normalmente, um quadro como o exemplo em questão é mais comum na esclerose múltipla (que é caracterizada por surtos e remissões). Deve-se observar sinais ou sintomas associados à queixa principal, como dor, cefaléia, náuseas, vômitos, fraqueza e convulsão. Paciente que apresenta uma cefaléia crônica com convulsão é quase certo de ele apresentar uma lesão cerebral. Paciente que apresenta uma cefaléia pulsátil, episódica, só de um lado, associado a náuseas e, às vezes, vômitos é mais provável que seja enxaqueca. Dor. A dor é sempre um parâmetro importante na neurologia. Deve-se perguntar o local da dor, o caráter, a irradiação, o tipo de dor, a severidade, fatores precipitantes e fatores que aliviam. Por exemplo, uma dor em hemicrânio, de caráter pulsátil, intensa, que piora com determinados alimentos ou com exercício físico é muito sugestivo de enxaqueca. Já uma dor em toda a cabeça, em peso, intensa, contínua, que piora com esforço físico, que alivia pouco com medicação nos faz pensar em algum processo expansivo intracraniano. Exames prévios. O neurologista não deve deixar de avaliar exames aos quais o paciente foi previamente submetido e somá-los aos achados estabelecidos durante a avaliação clínica. Contudo, é importante tomar nota que alguns pacientes já consultaram um neurologista e buscam uma segunda opinião. Para evitar uma avaliação tendenciosa, o neurologista deve evitar ler as observações do outro ou ver as neuroimagens anteriores antes de colher os dados da história e realizar o exame físico. Medicação anterior e terapia prévia. O neurologista deve questionar sobre o uso de medicamentos pelo paciente. Alguns medicamentos podem apresentar efeitos adversos que se confundem com síndromes neurológicas. Às vezes é necessário tomar nota do uso de medicamentos para evitar uma nova prescrição. É essencial, durante a coleta da história neurológica, fazer com que os pacientes se sintam confortáveis no consultório, particularmente estimulando uma relação interpessoal positiva. Usar o tempo para perguntar ao paciente a respeito da sua vida, educação e hábitos sociais frequentemente fornece indícios bastante úteis. Além disso, um Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 3 conjunto de perguntas cuidadosas e bem embasadas que fornece uma visão geral dos sistemas pode levar a pontos- chave do diagnóstico. Portanto, a relação médico-paciente deve sempre ser cuidadosamente alimentada e respeitada. EXAME FSICO GERAL (ECTOSCOPIA) A avaliação do estado geral do paciente, da hidratação, dos sinais de insuficiência de órgãos ou sistemas é fundamental para a correta interpretação dos sintomas neurológicos. Os dados obtidos ao exame físico podem ser mais importantes para o diagnóstico do que os do próprio exame neurológico. Por exemplo, quando um paciente refere episódios transitórios de déficit neurológico, a realização da semiológica cardiovascular pode ser mais relevante que qualquer outro procedimento. EXAME NEUROLGICO A semiotécnica para a realização do exame neurológico é aprimorada com base na experiência clínica do profissional, embasada na observação das variáveis durante o cotidiano médico. É essencial à interpretação do exame neurológico, por exemplo, compreender o que é normal em cada faixa etária, bem como aprender como produzir sinais importantes, às vezes sutis, para o diagnóstico. Um dos aspectos de maior desafio intelectual da neurologia se relaciona com as múltiplas fontes neuroanatômicas potenciais da queixa. Portanto, embora a síndrome do túnel do carpo seja a causa mais comum e dormência na mão, o médico deve certificar-se que alterações em outros locais, como no plexo braquial, na raiz nervosa cervical, na medula espinhal ou no cérebro, não estão sendo negligenciadas. De fato, o diagnóstico topográfico da alteração neurológica é essencial para uma atuação terapêutica objetiva e efetiva. Para a realização do exame neurológico completo, pelo menos três instrumentos são necessários: martelo (para a avaliação dos reflexos), diapasão e um oftalmoscópio. No pronto-socorro, entretanto, eles quase não são utilizados, uma vez que um exame rápido e objetivo deve ser realizado e complementado com exames de imagem. Em contrapartida, no ambulatório, pode-se fazer uso destes instrumentos para uma melhor avaliação da patologia de pacientes eletivos. O exame começa no momento em que o paciente caminha no corredor para entrar no consultório médico; ele continua durante a conversa necessária à coleta da história neurológica. Ao final do exame, os achados devem ser capazes de ser classificados e organizados para uma interpretação fácil e, eventualmente, para formulação diagnóstica. Concomitantemente, o neurologista deve sempre procurar sinais clínicos anormais ora mais evidentes (como tremores, inquietação, distonia, discinesia) e outros mais sutis, como o vitiligo, por exemplo, implicando um potencial para um transtorno neurológico auto-imune. O exame é dividido em várias seções. A fala e a linguagem devem ser avaliadas durante a coleta da história. A parte cognitiva do exame é a parte que toma mais tempo, devendo ser avaliados elementos como o afeto, concentração, orientação e memória. A marcha e o equilíbrio, os campos visuais e os pares de nervos cranianos, a coordenação, a força muscular, os reflexos de estiramento muscular (REM), a estimulação plantar e as modalidades sensitivas também devem ser examinadas de forma organizada. Em resumo, o exame neurológico consiste na avaliação minuciosa dos seguintes parâmetros: Exame do estado mental (Status mental) ou exame neuropsicológico Testes da função dos nervos cranianos Exame da motricidade (avaliação da força muscular e do tônus motor) Exame da sensibilidade Avaliação dos reflexos: reflexos profundos e superficiais Avaliação da funções cerebelares Avaliação da marcha Exame das meninges Teste das demais funções corticais superiores Exame das funções neurovegetativas EXAME DO ESTADO MENTAL (EXAME NEUROPSICOLÓGICO) Existem alguns testes padronizados que podem ser empregados com essa finalidade. O Miniexame do Estado Mental de Folstein e cols. (1975) é um dos mais utilizadosdevido à sua simplicidade de aplicação e interpretação (ver OBS3). O exame completo do estado mental deve constar dos seguintes parâmetros: Ateno e concentrao (especialmente importante para avaliar encefalopatias tóxicas ou metabólicas, disfunções do lobo frontal, hipertensão intracraniana), Orientao no tempo e espao (especialmente importante para o diagnóstico da síndrome da negligência); Memria (imediata, recente e tardia); Capacidade de calcular; Linguagem; Pensamento abstrato (integridade do lobo frontal); “Insight” e julgamento (integridade do córtex órbitofrontal). A avaliação aprofundada destes parâmetros é importante pois, para que o seu funcionamento esteja harmônico e íntegro, várias áreas do cérebro devem estar interligadas. Por esta razão, estas funções estarão alteradas em doenças degenerativas (como Alzheimer), grandes tumores cerebrais com sinais de hipertensão intracraniana, encefalopatias, etc. Portanto, avaliar o estado mental a partir de seus parâmetros é verificar o funcionamento cerebral como um todo. Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 4 Atenção e concentração. Este parâmetro pode ser avaliado logo em que o paciente entra no consultório através do modo que ele se apresenta. A atenção e a concentração encontram-se alteradas, principalmente, nos seguintes casos: encefalopatias tóxico-metabólicas, que pode ocorrer devido ao acúmulo de substâncias como uréia nitrogenada ou metabólitos de drogas ilícitas; disfunção do lobo frontal caracterizada por distúrbios da personalidade, do comportamento e da atenção. O aspecto e o comportamento interpessoal também devem ser avaliados pelo neurologista, o qual deve saber diferenciar um aspecto agradável e bem-humorado de outros comportamentos como o paciente deprimido e o agressivo. Orientação no tempo e espaço. O paciente deve ser indagado de algumas questões rápidas e de respostas óbvias, como a data, o dia da semana, etc. Algumas vezes, é necessário questionar sobre partes de seu próprio corpo. Na síndrome da negligência, por exemplo, causada por uma disfunção no lobo parietal direito, o paciente sofre de anosognosia (não reconhece o próprio déficit; por exemplo: ele está com o lado paralisado e mesmo assim tenta andar porque não reconhece que está com paralisia e acaba caindo) e passa a negligenciar o lado esquerdo de seu próprio corpo e dos objetos. O paciente pode ser testado perguntando-se qual é o lado direito e o esquerdo da sala ou pegando em seu o braço esquerdo e questionando-o se o membro o pertence ou não. Outra maneira de testar a noção espacial do paciente é solicitar a ele que copie um desenho previamente feito, como uma casa ou um relógio. A apraxia construcional, isto é, dificuldade de construir esquemas gráficos pode ser percebida em pacientes com lesão nas áreas motoras secundárias (área motora suplementar e área pré-motora). Memória. Deve-se testar a memória imediata (operacional), a recente (de curto alcance) e a tardia (de longo alcance). Para o teste da memória imediata, diz-se um número ao paciente e, imediatamente depois, pergunta-se qual foi o número a ele atribuído. Podemos ainda mostrar ao paciente uma sequência de objetos conhecidos, pedir que ele memorize e, 5 minutos depois, solicitar que o paciente os liste. Esta modalidade de memória é usada constantemente por todos nós e é exigida, por exemplo, quando alguém nos dita um número de celular que é memorizado por algum tempo para ser anotado, mas que, depois de alguns minutos, é esquecido. Acredita-se que o responsável por esta modalidade de memória seja o lobo frontal. Neste caso, o hipocampo não chega a ser utilizado. A memória recente é exigida quando estamos assistindo uma aula, por exemplo, e a aprendemos para realizar uma prova semanas depois. A memória tardia, por sua vez, é aquela que armazena fatos da infância ou de longas datas passadas e que, muito dificilmente, será afetada. Isto porque a memória tardia já está efetivada e concretizada em toda expansão do neocórtex e hipocampo, enquanto a memória recente é armazenada apenas no hipocampo. Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 5 O paciente portador da doena de Alzheimer, por exemplo, capaz de lembrar tudo que antigamente lhe ocorreu, mas tem enorme dificuldade de lembrar fatos recentes. Isto ocorre porque a esta doena caracterizada por uma degenerao de neurnios que garantem uma via de entrada e outra de sa da do hipocampo, causando um isolamento desta rea cerebral. Contudo, em um estgio mais avanado da demncia, a memria tardia tambm afetada devido repercusso no neocrtex pela depleo de neurnios dopaminrgicos reguladores do hipocampo capazes de modular e armazenar a memria tardia no neocrtex. Pacientes que respondem bem aos testes, mas que, mesmo assim, reclamam de um problema de memria, podem estar passando por estresse, distrbios do sono ou ansiedade. Geralmente, so aqueles fora da faixa etria de Alzheimer. Capacidade de calcular. Consiste em um teste simples. Solicita-se ao paciente que calcule o resultado de 100 – 7; depois 93 – 7; e assim sucessivamente. Deve-se corrigir quando ele estiver errado. A conta deve parar logo aps cinco resultados (93; 86; 79; 72 e 65). Discalculia caracter stica de leses do lobo parietal dominante, especialmente o giro angular. Quando o paciente no capaz de realizar os clculos, pede-se a ele que soletre a palavra “MUNDO” de modo invertido. Ou mesmo, pode-se fazer o teste da contagem reversa, pedindo para o paciente contar de 5 at 1, por exemplo. Avaliação da linguagem. A linguagem consiste no uso adequado da palavra articulada ou escrita como meio de expresso e de comunicao entre pessoas. Portanto, a disfuno de linguagem manifestada pelo comprometimento da comunicao oral ou escrita, ou ambas e, por esta razo, as duas funes devem ser testadas. O dficit varia em qualidade e severidade dependendo da extenso do envolvimento anatmico dentro das reas de linguagem (ver REVISÃO1). A linguagem pode ser testada ao se mostrar um relgio de pulso ao paciente perguntando-o o que ele v. Pode- se ainda pedir ao paciente para repetir uma frase. Para testar a escrita, faz-se necessrio um papel em branco e solicite ao paciente que escreva uma frase qualquer que contenha um sujeito, um verbo e um sentido lgico. No necessrio que esteja gramaticamente correta. As principais desordens na linguagem falada so a disfonia (mudana na tonalidade da voz, que pode ser por resultado da paralisia das cordas vocais ou por leso do nervo craniano), afasia (incapacidade de construir os fonemas) e a disartria (dificuldade na articulao das palavras). As causas mais comuns destas desordens so: doenas afetando a l ngua, laringe e faringe, doenas da juno neuromuscular, envolvimento de ncleo ou do nervo perifrico, disfuno cerebelar, disfuno dos gnglios da base. REVISÃO1 Áreas relacionadas com a linguagem. A linguagem verbal um fenmeno complexo do qual participam reas corticais e subcorticais. Porm, sem menor dvida, o crtex cerebral tem o papel mais importante. Admite-se, pois, a existncia de apenas duas reas corticais para a linguagem: uma anterior e outra posterior, sendo ambas de associao. A área anterior da linguagem corresponde prpria rea de Broca (44 e 45 de Brodmann), estando relacionada com a expressão da linguagem. A área posterior da linguagem situa-se na juno entre os lbulos temporal e parietal e corresponde parte mais posterior da rea 22 de Brodmann (Área de Wernicke), estando relacionada basicamente com a percepção da linguagem. Estas duas reas esto ligadas pelo fascículo longitudinal superior (fascículo arqueado), atravs do qual informaes relevantes para a correta expresso da linguagem passam da rea de Wernicke para a rea de Broca. Na fala,a regio de Broca ativa as regies da boca e da l ngua do giro pr-central (crtex motor). O giro angular coordena, por sua vez, as entradas no crtex visual, auditivo e somestsico para influenciar a regio de Wernicke. Leses dessas reas do origem a distrbios de linguagem denominados de afasias. Nas afasias, as perturbaes da linguagem no podem ser atribu das a leses das vias sensitivas ou motoras envolvidas na fonao, mas apenas leso das reas corticais de associao responsveis pela linguagem. Alm da rea de Broca (crtex motor associativo), da rea de Wernicke (crtex associativo sensorial) e do fasc culo arqueado, existem outras reas corticais – tambm de associao – que se relacionam com os processos de produo cortical da linguagem e que, de alguma forma, se comunicam com essas reas pr-citadas. Lobo da Ínsula: a nsula a rea do crtex localizada no fundo do sulco lateral, formando seu assoalho. Suas fibras de conexo s so parcialmente conhecidas, mas admite-se que o tractos na substancia subcortical da nsula proporcionam conexes adicionais entre as reas de Broca e de Wernicke. Acredita-se que a nsula seja importante para o planejamento e coordenao dos movimentos articulatrios necessrios fala. Pacientes com leses na nsula (que irrigada pelas artrias lent culo-estriadas) apresentam dislalia, ou seja, dificuldade na pronncia dos fonemas em sua sequncia correta, Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 6 produzindo, usualmente, sons que so prximos da palavra-alvo, mas que no so inteiramente corretas (passam a falar “tasa” ao invs de “casa”). Giro angular e supramarginal: sabe-se que estes dois giros fazem parte da rea de associao terciria temporoparietal e que, portanto, integram todas as informaes somestsicas, visuais e auditivas pertinentes ao lado oposto do corpo. Mas importantes so tambm as conexes diretas que estes giros (o angular, em especial) realizam entre o crtex visual primrio e a rea de Wernicke. Por esta razo, o giro angular torna-se importante para leitura e funes no verbais semelhantes da linguagem (figuras ou fotos). O giro supramarginal tambm se situa entre o crtex visual e as reas perissilvianas posteriores da linguagem e est envolvido nas funes visuais e tteis da linguagem (leitura braile, por exemplo). Centro de Exner: uma rea cortical supostamente relacionada com a escrita que se situa no giro frontal mdio do lobo frontal dominante (bem prximo ao campo ocular frontal) e imediatamente anterior ao crtex motor primrio da mo. Pode haver tratos de substncia branca ligando as reas de Wernicke e de Exner ao fasc culo arqueado. Outros distrbios comuns da linguagem so a alexia (dificuldade de ler, relacionada leso do giro angular) e a agrafia (dificuldade de escrever, relacionada com leso do Centro de Exner). A agrafia comum em quase todos os tipos de afasia, sobretudo na chamada afasia global. A alexia relacionada com a incapacidade de retransmitir a informao visual captada pelas reas visuais primrias e secundrias para o giro angular. As afasias resultam do envolvimento do hemisfrio dominante, que o hemisfrio esquerdo em todos os indiv duos destros e aproximadamente 50% dos indiv duos canhotos natos. A afasia pode no ser acompanhada de outros dficits neurolgicos e, portanto, os portadores podem ser considerados erroneamente como confusos. De fato, em condies cl nicas agudas, a classificao da afasia um desafio. Os diferentes tipos de dficit da linguagem dependem da rea cerebral envolvida. Os principais tipos de afasia so: Afasia de Broca (de expressão): resulta da leso na rea de Broca (localizada na parte triangular e opercular do giro frontal inferior esquerdo; rea 44 de Brodman) a responsvel pelo aspecto motor ou de expresso da l ngua falada. Quando esta lesada, o paciente apresenta uma afasia de expresso (ou afasia de Broca). Sem dficits motores propriamente ditos, torna-se ele incapaz de falar, ou apresenta uma fala no-fluente, restrita a poucas s labas ou palavras curtas sem verbos. O paciente se esfora muito para encontrar as palavras, sem sucesso. Como exemplo da linguagem de um paciente acometido, temos: “Ah... segunda-feira... ah... Papai e Paulo [o nome do paciente]... e papai... hospital. Dois... ah... E, ah... meia hora... e sim... ah... hospital. E, ah... quarta-feira... nove horas. E,ah... quinta-feira às dez horas... médicos. Dois médicos... e ah... dentes. É... ótimo.” Afasia de Wernicke: resulta da leso na rea de Wernicke (corresponde parte mais posterior da rea 22 de Brodmann e parte da rea 40 de Brodmann), responsvel, por sua vez, pela compreenso da linguagem falada e escrita e anatomicamente se dispe principalmente sobre a poro posterior do giro temporal superior e do giro temporal transverso anterior. Alm disso, recebe, via giro angular, fibras oriundas do crtex visual necessrias para a compresso da linguagem escrita ou visual. Quando a leso atinge esta rea, o quadro inteiramente diferente do pr-citado, onde o paciente apresenta uma afasia de compreenso. Quando um interlocutor lhe fala, o indiv duo no parece compreender bem o que lhe dito. No s emite respostas verbais sem sentido, como tambm falha em indicar com gestos que possa ter compreendido o que lhe foi dito. Sua fala espontnea fluente, mas usa palavras e frases desconexas porque no compreende o que ele prprio est dizendo. comum o uso de neologismos. Como exemplo da linguagem de um paciente acometido, temos: “Queria lhe dizer que isso aconteceu quando aconteceu quando ele alugou. Seu... seu boné cai aqui e fica estripulo... ele alu alguma coisa. Aconteceu. Em tese os mais gelatinosos estavam ele para alu... é amigo... parece é. E acabou de acontecer, por isso não sei, ele não trouxe nada. E não pagou.” Afasia de condução: alm dessas duas reas, h a influncia antomo-funcional do fasc culo arqueado (fasc culo longitudinal superior). Wernicke (neurologista alemo que primeiro descreveu a afasia de compreenso) raciocinou que se a expresso funo da rea de Broca, e se a compreenso funo da rea que levou seu nome, ento ambas devem estar conectadas para que os indiv duos possam compreender o que eles mesmos falam e respondem ao que os outros lhes falam. De fato, existem conexes entre essas duas reas lingu sticas atravs desse feixe ou fasc culo arqueado. Wernicke previu que a leso desse feixe deveria provocar uma afasia de conduo, na qual os pacientes seriam capazes de falar espontaneamente, embora cometessem erros de repetio e de resposta a comandos verbais. Em dilogos entre neurologistas e pacientes Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 7 acometidos deste tipo de afasia, obviamente, capaz de compreender o que o neurologista disse, mas como no foi capaz de repetir, emitiu uma frase diferente, mas de sentido equivalente: Neurologista: “Repita esta frase: O tanque de gasolina do carro vazou e sujou toda a estrada”. Paciente: “A rua ficou toda suja com o vazamento”. Afasia global: resulta da leso concomitante das reas de Broca e de Wernicke, geralmente por obstruo do tronco da artria cerebral mdia. Neste caso, o paciente no entende a pergunta e no consegue verbalizar corretamente. Afasia anmica: caracterizada por um quadro semelhante afasia de conduo. Neste caso, o indiv duo tem capacidade de falar e entende o que neurologista diz. Contudo, quando olha para o objeto, ele no tem a capacidade de nome-lo (anomia dos objetos). causada pela leso do giro angular (rea parietal inferior), responsvel por interligar a rea visual associativa e a parte anterior da rea de Wernicke. Pode ocorrer ainda incapacidade de ler (alexia) ou de escrever (agrafia). Afasia subcortical: resultada leso de gnglios da base ou da substncia branca. Neste caso, a fluncia da fala e a nomeao de objetos podem ser variavelmente afetadas. Contudo, a compreenso e a repetio mostram-se preservadas. Afasia transcortical: resulta de leses no tlamo. As afasias talmicas frequentemente so caracterizadas por apatia, hipofonia e ecolalia. Mais frequentemente, as leses do tlamo ntero-lateral causam a afasia mais profunda, em que a fluncia da fala, a compreenso e a nomeao de objetos esto prejudicadas. A repetio pode mostrar-se boa. OBS1: A afasia anmica deve ser diferenciada da afasia global e da afasia de Broca. Na primeira, o paciente no capaz de definir o objeto, mas pode ser capaz de escrever sentenas, uma vez que a rea de Broca e o centro de Exner esto ntegros. Na afasia de Broca, o paciente entende a pergunta, mas no consegue se expressar e, muito comumente, tem dificuldade em escrever. No caso da afasia global, o paciente nem entende o que questionado nem capaz de se expressar, seja por meio da linguagem oral ou da linguagem escrita (devido agrafia). Pensamento abstrato. Consiste em um teste elementar da funo do lobo frontal. Apenas uma pequena porcentagem do lobo frontal destinada aos comandos motores, sejam por reas primrias ou por reas secundrias. A maior parte da massa do lobo frontal, isto , a rea pr-frontal no-motora, est relacionada diretamente com comportamentos: ateno, centro inibitrio de atitudes, inteligncia, intelectualidade, afetividade, etc. A capacidade de pensar de maneira abstrata testada tipicamente fazendo-se o paciente descrever semelhanas e diferenas e interpretar provrbios e aforismos. O paciente com certos distrbios neurolgicos pode ser incapaz de interpretar um provrbio ou interpret-lo de maneira concreta ou literal. Ao interpretar, por exemplo, a expresso “No chore o leite derramado”, o paciente que pensa concretamente ir falar de acidentes com recipiente de leite, vazamentos, limpeza e outras coisas relacionadas. O Stroop test pode ser realizado para avaliar a capacidade do indiv duo de inibir respostas automticas. Por exemplo, pode-se escrever a palavra “VERMELHO” com uma caneta da cor azul e perguntar ao paciente que cor est escrita. O indiv duo com leso do lobo frontal responder azul, ao invs de vermelho, porque ele est vendo a cor azul. Isso ocorre porque leses no lobo frontal provocam perda da capacidade de racioc nio rpido. “Insight” e Julgamento (juzo crtico). Consiste no teste do crtex orbitofrontal. Neste caso, deve-se avaliar se o paciente tem noo do que correto no que diz respeito a condutas e valores da sociedade, isto , como se portar diante de determinadas situaes. H casos em que o indiv duo perde o pudor, antes no ficava nu na frente de ningum e depois passou a tirar a roupa em qualquer local ou masturbar-se em pblico. Tais achados referem-se principalmente a leses do lobo frontal, isto , da rea pr-frontal (no-motora). Um comportamento nada econmico tambm pode ser relatado: o paciente que gasta toda a sua economia em apenas dois dias em objetos sem utilidade. A perda da capacidade de julgamento do que certo e do que errado muito comum em leses na regio do crtex orbitofrontal (bilateral). Pacientes sem nenhuma preocupao em relao a sua doena podem ter ju zo cr tico comprometido. Pacientes com ju zo cr tico deficiente podem comportar-se de modo impulsivo ou inadequado durante o exame. Muitas condies neurolgicas podem comprometer o ju zo cr tico, especialmente processos que afetam tais regies orbitofrontais. Ausncia de percepo da doena, a ponte de negao de qualquer incapacidade, pode ocorrer em leses do lobo parietal no dominante. OBS2: Agnosias e apraxias. Agnosia (a, negao; gnosis, conhecimento) o termo atribu do ao distrbio de pacientes com leso nas reas sensitivas de associao secundrias, como a rea somestsica secundria (rea 5 e parte da rea 7 de Brodmann), a rea visual secundria (correspondendo s reas 18 e 19 de Brodmann no lobo occipital e, no lobo temporal, s reas 20, 21 e 37) e a rea auditiva secundria (situada no lobo temporal, circundando a rea auditiva primria, e correspondente rea 22 de Brodmann). Estas reas secundrias recebem aferncias principalmente das reas primrias correspondentes e repassam as informaes recebidas s outras reas do crtex, em especial s reas supramodais. Essa identificao se faz em duas Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 8 etapas: uma de sensação (que acontece nas reas sensitivas primrias) e outra de interpretação (que acontece nas reas sensitivas secundrias). Na etapa de sensação, toma-se conscincia das caracter sticas sensoriais do objeto, sua forma, dureza, cor, tamanho, etc. Na etapa de interpretação, ou gnosia, tais caracter sticas sensoriais so ‘comparadas’ com conceito do objeto existente na memria do indiv duo. A leso das reas primrias causa deficincias sensoriais, como cegueira e surdez, o que no ocorre em leses das reas secundrias. Nesses casos, entretanto, ocorrem os quadros cl nicos denominados de agnosias, caracterizados pela perda da capacidade de reconhecer objetos, apesar de as vias sensitivas e das reas de projeo cortical estarem perfeitamente normais. Deve-se distinguir agnosias visuais, auditivas e somestésicas, estas ltimas geralmente tteis. Assim, um indiv duo com agnosia visual ser incapaz de reconhecer objetos pela viso, embora possa reconhec-los por outra forma de sensibilidade, como pelo tato, olfato, etc. A prosopagnosia caracterizada por incapacidade de reconhecer rostos de familiares ou de conhecidos. Apraxia, analogamente agnosia, o termo atribu do ao resultado das leses das reas motoras secundrias do lobo frontal, localizadas adjacentes s reas motoras primrias, com as quais ela se relaciona, sendo responsveis por enviar o planejamento motor ao cerebelo e ncleos da base (onde o planejamento ser processado, modulado e reenviado para a rea motora primria para que, s ento, o programa ou projeto motor seja, enfim, executado). Nas apraxias h incapacidade de executar determinados atos voluntrios, sem que exista qualquer dficit motor. Nesse caso, a leso se localiza nas reas corticais de associao relacionadas com o planejamento dos atos voluntrio e no na execuo desses atos. Por exemplo, um indiv duo aprxico incapaz de executar corretamente a sequncia de movimentos necessrios para acender um cigarro e coloc-lo na boca, ou mesmo a sequncia prtica para se dar partida a um carro. Leses frontoparietais podem causar apraxias (incapacidade de executar determinados atos voluntrios sem que exista um dficit motor pronunciado) ideomotora e ideativa. Leses parietais direitas causam a chamada apraxia construtiva. o Na apraxia ideomotora, o paciente capaz de elaborar a idia de um ato e de execut-lo automaticamente, mas no capaz de realiz-lo quando sugerido pelo neurologista. um dficit motor secundrio a uma desconexo entre os centros da linguagem ou visuais que compreendem o comando e as reas motoras solicitadas a execut-lo. A leso parece ter uma localizao imediatamente anterior ao sulco parieto-occipital. Em outras palavras, o paciente tem dificuldades em executar um comando complexo (Ex: saudar, dar adeus com a mo, estalar os dedos, fazer o sinal da cruz, etc.) quando solicitado. Ele incapaz de executar o ato mediante um comando do neurologista, mas pode conseguir imit-lo. o O paciente com apraxia ideativa, por sua vez, no capaz de planificar e realizar um ato sobre auto-comando. Pode ocorrer em casos de leses da juno temporoparietal posterior esquerda ou prximo juno parietoccipital. O paciente consegue executar componentes individuais de um ato motor complexo,mas no consegue executar a sequncia inteira corretamente: quando solicitado a ligar um carro, o paciente pode passar as marchas antes de dar partida; quando solicitado para enviar uma carta pelo correio, fecha o envelope antes de por a carta dentro. o A apraxia construtiva caracterizada pela incapacidade de reproduzir, copiar ou criar esquemas grficos. OBS3: Miniexame do Estado Mental (Folstein e colaboradores, 1975). Consiste em um teste padronizado que pode ser utilizado durante a anamnese para uma avaliao um pouco mais profunda do paciente. um teste bastante simples, tanto na sua aplicao quanto na sua interpretao. Miniexame do Estado Mental (Folstein, Folstein e McHugh, 1975) Nome: Idade: Escolaridade (em anos): Data: ORIENTAO (10 Pontos). Pergunte pela data. Em seguida, pergunte as partes omitidas. Pergunte se o paciente sabe onde est. 1 – Dia da semana 6 – Local onde se encontra 2 – Dia do ms 7 – Endereo (ou como chegou ao local do exame) 3 – Ms 8 – Qual andar ou setor 4 – Ano 9 – Cidade 5 – Hora aproximada 10 – Estado RETENO OU REGISTRO DE DADOS (3 Pontos). Diga o nome de trs objetos, claramente, durante cerca de um segundo cada palavra, e pea para ele repetir aps ter ouvido trs. A pontuao dada pela primeira repetio. - Vaso, Carro, Tijolo. ATENO E CLCULO (5 Pontos). Pea para o paciente subtrair mentalmente 7 de 100, sucessivamente. Corrija quando estiver errado. Pare aps cinco resultados e atribua um ponto para cada acerto. - 100 – 7= 93 – 7= 86 – 7= 79 – 7= 72 – 7 = 65. MEMRIA (3 Pontos) Solicite ao paciente que repita os nomes dos trs objetos mostrados para ele durante o teste de reteno feito a pouco. LINGUAGEM (9 Pontos) - Nomear uma caneta e um relgio (2 pontos) - Repetir: “Nem aqui, nem ali, nem l” (1 ponto) - Solicite o paciente para obedecer a seguinte ordem: “Pegue o papel com a sua mo direita, dobre ao meio e coloque no cho” (3 pontos). - Escreva em um pedao de papel a seguinte frase, pea para o paciente ler e obedecer: “Feche os olhos” (1 ponto). - Solicite que o paciente escreva uma frase (1 ponto). - Habilidade construtiva: solicite que paciente copie um desenho geomtrico (1 ponto). TOTAL: Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 9 OBS4: Teste cognitivo das funções corticais superiores. O Miniexame do Estado Mental, frequentemente usado para quantificar a funo cognitiva, limitado pela falta de um elemento de linguagem verdadeiro e pela incapacidade de teste para a maioria das disfunes do lobo frontal, por exemplo. Os dficits de linguagem trazem outro obstculo importante em um exame cognitivo detalhado. Similarmente, o paciente delirante com m concentrao, pouca ateno ou ambas, tem uma capacidade limitada de responder ao exame. Por esta razo, sempre que poss vel, devemos realizar testes cognitivos mais aprofundados, que avalie bem cada tipo poss vel de distrbio que afete a funo de cada lobo cerebral. 1. Disfunção do lobo frontal. O lobo frontal compreende aproximadamente 30% da massa cerebral, ocupando a rea motora (4 de Brodmann), o crtex pr-motor (reas 6 e 8 de Brodmann), a rea motora suplementar (na face medial da rea 6 de Brodmann) e reas pr-frontais no-motoras significativas (incluindo as reas 9, 10, 11, 12, 32 e 47 de Brodmann). Atravs dos fasc culos de associao presentes no crtex, esta rea pr-frontal recebe fibras de todas as demais reas de associao do crtex, ligando-se ainda ao sistema l mbico. Especialmente importantes so as extensas conexes rec procas que ela mantm com o ncleo dorsomedial do tlamo e suas conexes com o hipotlamo. De fato, o lobo frontal um integrador e analisador de reas corticais multimodais altamente complexas, incluindo informaes processadas limbicamente. Portanto, o lobo frontal, alm de estar relacionado direta ou indiretamente com o ato motor, ele est relacionado com comportamentos: ateno, centro inibitrio de atitudes, inteligncia, intelectualidade, afetividade, etc. Testes. Um dos testes do lobo frontal mais simples o movimento sequencial, isto , movimentos rpidos alternantes. Um conjunto de movimentos motores inclui bater com a mo na coxa, formar a letra “O” com o dedo indicador e o polegar e formar a letra “T” colocando uma mo aberta sobre a outra. H muitas variaes deste teste. Geralmente, pacientes com disfuno do lobo frontal tipicamente tm memria preservada (com exceo da memria imediata) e nenhum dficit motor ou sensitivo primrio bvio. Eles podem ter problemas de fixao visual por envolvimento do campo visual frontal (rea 8 de Brodmann), mas no apresentam distrbio visual severo. s vezes, os pacientes podem perder detalhes da movimentao de objetos ou de interpretao de um desenho complicado; um indiv duo apresentado a uma figura de um avio pode confundi-lo com um pssaro. A sua capacidade visual e fixao limitadas e sua natureza impulsiva podem produzir est mulos de interpretao errados. Um paciente com disfuno severa do lobo frontal pode reconhecer que sua irm um membro da fam lia, mas ento se referir a ela como sua me, devido semelhana do cabelo, altura ou outra caracter stica isolada. Quando apresentado a um conjunto de trs figuras para memorizar e depois a outro conjunto de trs palavras, esses pacientes geralmente repetem o primeiro conjunto. As s ndromes do lobo frontal nos estgios mais precoces podem ser de dif cil diagnstico. s vezes elas so interpretadas de forma errnea e, ocasionalmente, diagnosticada uma doena psiquitrica. Deve-se verificar a perseverança do paciente, uma funo do crtex pr-frontal dominante. O neurologista pode fazer perguntas diretas ao paciente e ele poder responder sempre a mesma resposta. Por exemplo: “Como seu nome? Joo. Qual a sua idade? Joo. Onde voc mora? Joo”. Este tipo de comportamento muito comum em leses do lobo frontal. 2. Disfunção do lobo temporal. A afasia de Wernicke a apresentao neurolgica melhor conhecida de uma leso dominante posterior do lobo temporal. Ela se caracteriza por fala fluente, com jarges, frequentemente sem sentido, muitos neologismos, m capacidade de nomear e dificuldade de compreender a linguagem falada (afasia de compreenso). A parte mais anterior do giro temporal transverso anterior (giro de Heschl) recebe est mulos auditivos e, portanto, as conexes mais importantes do giro temporal superior so aquelas envolvendo anlises de sons complexos. Leses no giro temporal superior dominante podem levar surdez de palavras (incapacidade de diferenciar fonemas). Ao contrrio dos pacientes com afasia de Wernicke, os pacientes com este tipo de surdez so capazes de compreender a palavra escrita. Alguns pacientes com surdez de palavra podem ser incapazes de reconhecer msicas (amusia). A amusia pode ocorrer em leses unilaterais do lobo temporal, principalmente quando se tratar do hemisfrio direito. Os giros temporais mdio e inferior so funcionalmente menos bem-compreendidos. Sabe-se apenas que o giro temporal inferior possui conexes com reas de processamento visual e conexes com o crtex parietal. Pacientes com tumores ou epilepsias de lobo temporal podem produzir surtos sbitos de raiva, n veis flutuantes de conscincia, incapacidade de adquirir novas habilidades e desaparecimento de habilidades aprendidas anteriormente. Dficits proeminentes incluem um elevado n vel de ansiedade e dificuldade com memria de curto prazo. Contudo, o mecanismo da memria parece evolver os dois hemisfrios. Testes. A documentaoda memria de longo prazo e curto prazo e novos aprendizados so os elementos bsicos dos testes de memria. O teste da memria remota pode envolver perguntas ao paciente sobre eventos passados relevantes como aniversrios e datas comemorativas. A memria recente pode ser Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 10 testada com a medida pura da atenção e memória imediata, o teste de sequência de dígitos. Citar três objetos e depois pedir ao paciente para repeti-los 3 a 5 minutos mais tarde pode testar facilmente a capacidade de aprendizado. Esses problemas de memória podem ser dramáticos e acompanhados de confabulações, similares à síndrome de Korsakoff. 3. Disfunção do lobo parietal. As alterações sensitivas são caracterizadas tipicamente por uma perda das modalidades sensitivas corticais do lobo parietal, principalmente. Uma das alterações mais dramáticas nas patologias do lobo parietal não dominante é a síndrome da negligência (síndrome da disfunção cortical superior do hemisfério não- dominante) ou asomatognosia. Essa dissociação mente-corpo se manifesta com alterações comportamentais curiosas, às vezes incluindo formas de confabulações. Por exemplo, quando um paciente afetado é interrogado a respeito de seu braço esquerdo parético, ele pode afirmar que ele não é parético e demonstrar a função motora do braço normal. Quando seu braço negligenciado e parético lhe é mostrado, ele não o reconhece como o seu braço e, muitas vezes, refere o braço como sendo de outra pessoa. Em adição, muitos pacientes percebem distorções de tamanho e forma de se membro. A apraxia de vestir, isto é, a incapacidade de vestir o seu lado negligenciado, também é comum. Lesões menores do lobo parietal podem se manifestar como desorientação geográfica, de modo que os pacientes podem não ser capazes de se localizar em sua própria casa. A apraxia, uma forma de falha de construção do movimento (ver OBS2), é definida como uma incapacidade de realizar movimentos intencionais na ausência de distúrbios sensitivos ou motores elementares. A apraxia ideacional ou ideativa é caracterizada por pacientes que não podem criar a imagem do movimento necessário ou planificá-lo adequadamente. A lesão responsável parece estar localizada próximo à junção parietoccipital, embora algumas lesões do lobo frontal possam imitá-la. A apraxia motora ou ideomotora causa distúrbios de coordenação de movimentos motores previamente apreendidos e resulta de lesões logo anteriores ao sulco parietoccipital. A avaliação de pacientes com possível apraxia envolve pedir a eles que realizam certas tarefas: fingir que segura uma escova de dente e começa a escovar os dentes ou fingir que segura um pente e penteia o cabelo. As lesões do hemisfério dominante são responsáveis pela maioria destas apraxias. Testes. Há múltiplos testes para a prova da disfunção do hemisfério não-dominante. Estes incluem pedir ao paciente que marque os números de um relógio em um grande círculo cobrindo toda a folha de papel, seguido de um desenho dos ponteiros do relógio indicando 10:10, ou pedir que o paciente desenha uma casa ou uma flor. A contagem reversa também está alterada em pacientes com lesão parietal direita. A síndrome de Gerstmann, encontrada na disfunção do lobo parietal dominante póstero-lateral, resulta em confusão direita-esquerda, agnosia digital e acalculia. Esses problemas são testados facilmente pedindo-se ao paciente que eleve a mão direita ou a esquerda ou identifique a mão direita ou a esquerda do examinador. Do mesmo modo, pedir ao paciente que mostre seu polegar ou dedo indicador e que realiza vários níveis de cálculo ajude a diagnosticar lesões parietais. Alguns pacientes com lesões do hemisfério dominante podem ter alexia. A alexia pode ser confirmara quando os pacientes são capazes de escrever as não podem ler sua própria escrita (alexia sem agrafia). A Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 11 alexia é relacionada com a incapacidade de retransmitir a informação visual captada pelas áreas visuais primárias e secundárias para o giro angular. Portanto, uma lesão no esplênio do corpo caloso ou na substância branca subjacente pode interromper essa informação topográfica para as áreas de linguagem no hemisfério dominante. 4. Disfunção do lobo occipital. Do nível mais elementar, as lesões do lobo occipital causam defeitos do campo visual. A informação visual rudimentar é processada no córtex estriado, ou área visual 17 de Brodmann. A informação visual complexa, isto é, a interpretação dos feixes luminosos que se vê é processada mais anteriormente, pelas áreas visuais secundárias espalhadas no restante do lobo occipital e parte do lobo temporal. Esta interpretação integra justamente estas áreas secundárias e suas conexões com as áreas de associação terciárias relacionadas com a memória, de modo que o que é visto é interpretado e comparado a informações passadas desta mesma visão para que, assim, possamos atribuir nomes ou classificações já armazenadas em nossa memória. De modo mais complexo, as áreas visuais primárias mantêm conexões com as áreas mesotemporais, regiões temporais polares e com o giro para-hipocampal. Essas regiões recebem estímulos extensos de outras fontes sensitivas e estruturas límbicas que influenciam a adição de significados emocional e motivacional ao estímulo. As agnosias visuais não são relacionadas com a percepção visual, mas à incorporação de dados visuais com outros relevantes. As agnosias da visão estão relacionadas com lesões das áreas visuais secundárias. Os pacientes com as formas mais básicas de agnosia visual não podem reconhecer objetos apresentados a eles por meio da visão, mas podem reconhecer objetos apresentados pelo toque ou pela audição, uma vez que, em tese, suas áreas somestésicas e auditivas secundárias estão íntegras. Outras agnosias raras incluem a prosopagnosia, na qual os pacientes não podem reconhecer faces ou compreender o significado da expressão facial. Na síndrome de Balint, há uma incapacidade profunda de explorar o espaço visual ou identificar um objeto no espaço. Nessas síndromes de agnosia visual, a informação visual parece estar desconectada de áreas cerebrais que associam e atribuem significado àquela informação. TESTE DOS NERVOS CRANIANOS (NC) Os 12 nervos cranianos apresentam funções neurológicas diversificadas. Os sentidos especiais são representados por todo ou por parte da função de cincos nervos cranianos: o olfatório (responsável pela olfação), o nervo óptico (responsável pela visão), o facial, o glossofaríngeo e o vago (responsáveis pelo paladar), o componente coclear do nervo vestíbulo-coclear (responsável pela audição). Outros três nervos cranianos são diretamente responsáveis pelos movimentos coordenados, sincrônicos e complexos de ambos os olhos: o oculomotor, o troclear e o abducente. O nervo primariamente responsável pela expressão facial é o nervo facial. A sensibilidade facial, por sua vez, é servida primariamente pelo nervo trigêmeo; contudo, este é um nervo misto, tendo também uma contribuição motora primária para a mastigação. A capacidade de comer e beber também depende do nervo vago, glossofaríngeo e do hipoglosso, sendo este último relacionado com a motricidade da língua. Os nervos hipoglosso e laríngeo recorrente (ramo do nervo vago) também são importantes para a função mecânica da fala. Por fim, o nervo acessório, cujas raízes nervosas cranianas se unem com o nervo vago para dar origem ao nervo laríngeo recorrente e a sua raiz espinhal é responsável pela inervação motora dos músculos do pescoço e do ombro. Para melhor entendimento, ver REVISÃO2. REVISÃO2 Os nervos cranianos. I. Nervo Olfatório: se origina no teto da cavidade nasal e traz estímulos olfatórios para o bulbo olfatório e trato olfatório. Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA– MEDICINA P6 – 2010.1 12 II. Nervo Óptico: seus axnios se originam de prolongamentos das clulas ganglionares da camada mais interna da retina e partem para a parte posterior do globo ocular, levando impulsos relacionados com a viso at o corpo geniculado lateral e, da , at o lobo occipital. III. Nervo Oculomotor: inerva a maioria dos msculos extr nsecos do olho (Mm. obl quo inferior, reto medial, reto superior, reto inferior e levantador da plpebra) e intr nsecos do olho (M. ciliar e esf ncter da pupila). Indiv duos com paralisia no III par no movem a plpebra, que cai sobre o olho, alm de apresentar outros sintomas relacionados com a motricidade do olho, como estrabismo divergente (olho voltado lateralmente). IV. Nervo Troclear: inerva o msculo obl quo superior, que pe os olhos pra baixo e para dentro (ao mesmo tempo), como no olhar feito ao se descer uma escada. Suas fibras, ao se originarem no seu ncleo (ao n vel do col culo inferior do mesencfalo), cruzam o plano mediano (ainda no mesencfalo) e partem para inervar os Mm. obl quos superiores do olho, sendo do lado oposto em relao sua origem. Alm disso, o nico par de nervos cranianos que se origina na parte dorsal do tronco enceflico (logo abaixo dos col culos inferiores). V. Nervo Trigêmeo: apresenta uma grande funo sensitiva (por meio de seus componentes oftlmico, maxilar e mandibular) e funo motora (inervao dos msculos da mastigao por ao do nervo mandibular). responsvel ainda pela inervao exteroceptiva da l ngua (trmica e dolorosa). VI. Nervo Abducente: Inerva o msculo reto lateral do olho, capaz de abduzir o olho (olhar para o lado), como o prprio nome do nervo sugere. Leses do nervo abducente podem gerar estrabismo convergente (olho voltado medialmente). VII. Nervo Facial: toda inervao dos msculos da m mica da face. Paralisia de um nervo facial trar paralisia dos msculos da face do mesmo lado (inclusive, incapacidade de fechar o olho), predominando a ao dos msculos com inervao normal, puxando-os anormalmente. O nervo intermdio, componente do prprio nervo facial, responsvel por inervar as glndulas submandibular, sublingual e lacrimal, alm de inervar a sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da l ngua. VIII. Nervo Vestíbulo-coclear: sua poro coclear traz impulsos gerados na cclea (relacionados com a audio) e sua poro vestibular traz impulsos gerados nos canais semicirculares do rgo vestibular (relacionados com o equil brio). IX. Nervo Glossofaríngeo: responsvel por inervar a glndula partida, alm de fornecer sensibilidade gustativa para o 1/3 posterior da l ngua. Realiza, tambm, a motricidade dos msculos da deglutio. X. Nervo Vago: maior nervo do corpo, que se origina no sulco lateral posterior do bulbo e se estende at o abdome. Est relacionado com a inervao de quase todos os rgos torcicos e abdominais. Traz fibras aferentes do pavilho e do canal auditivo externo. XI. Nervo Acessório: inerva os Mm. esternocleidomastideo e trapzio, sendo importante tambm devido as suas conexes com ncleos dos nervos oculomotor e vest bulo- coclear, por meio do fasc culo longitudinal medial, o que garante um equil brio do movimento dos olhos com relao cabea. Na verdade, a parte do nervo acessrio que inerva esses msculos apenas o seu componente espinhal (5 primeiros segmentos medulares). O componente bulbar do acessrio pega apenas uma “carona” para se unir com o vago, formando em seguida o nervo laríngeo recorrente. XII. Nervo Hipoglosso: inerva os msculos da l ngua. Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 13 Os distrbios dos nervos cranianos (NC) podem ser confinados a um nico nervo como o olfatrio (por um traumatismo craniano fechado ou meningioma), trigmeo (tique doloroso), facial (paralisia de Bell), vest bulo-coclear (compresso por schwannoma) e hipoglosso (disseco da cartida). Contudo, uma leso nica, como ocorre no fasc culo longitudinal medial, visto na esclerose mltipla ou, menos comumente, um pequeno acidente vascular enceflico de tronco cerebral pode levar ao envolvimento limitado aos nervos que suprem msculos extra-oculares. Adicionalmente, um subgrupo de distrbios sistmicos tem o potencial de se infiltrar ou disseminar na base do crebro ou do tronco cerebral nos pontos de sa da dos vrios NCs. Esses processos levam a um quadro cl nico de neuropatias cranianas mltiplas, s vezes muito diferentes, incluindo disseminao leptomen ngea de metstases malignas, como de cncer de pulmo, mama e estmago, bem como vrios linfomas. Problemas comuns que levam o paciente ao mdico incluem a diminuio da acuidade visual (nervo ptico), diplopia (oculomotor, abducente), dor facial (trigmeo), fraqueza facial progressiva (facial), dificuldade de deglutio (glossofar ngeo e vago) e fala arrastada (hipoglosso). A seguir, faremos uma reviso das principais semiotcnicas utilizadas nos consultrios de neurologia para o teste de cada um dos nervos cranianos. Sempre que necessrio, faremos uma reviso mais profunda acerca do respectivo nervo. Nervo Olfatório (I par). O nervo olfatrio representado por numerosos e pequenos feixes nervosos que, originando-se na regio olfatria de cada fossa nasal, atravessam a lmina crivosa do osso etmide e terminam no bulbo olfatrio. um nervo exclusivamente sensitivo, cujas fibras conduzem impulsos olfatrios (fibras aferentes viscerais especiais). As fibras do nervo olfatrio distribuem- se por uma rea especial da mucosa nasal que recebe o nome de mucosa olfatria. O tracto olfatrio tem duas divises: uma lateral (se dirige regio mais anterior do uncus, regio relacionada com o sistema l mbico, que guarda informaes como memria de algumas fragrncias) e uma medial (segue para a comissura anterior). Para que o indiv duo seja capaz de sentir cheiro, necessrio que estejam ntegros o nariz, a cavidade nasal, a mucosa nasal, o nervo olfatrio e os componentes do rinencfalo (como o ncus). Como por exemplo, o paciente pode queixar-se da incapacidade de sentir cheiros, mas estar acometido por uma rinite alrgica, de modo que o neurologista no ter papel fundamental no tratamento deste quadro. Ao contrrio do que ocorre com v timas de acidentes de carros sem cinto de segurana que apresentam fratura de etmide, em que filetes do nervo olfatrio foram lacerados. De fato, a funo do nervo olfatrio pode ser comprometida aps trauma craniano e em indiv duos com vrias causas de disfuno do lobo frontal, especialmente meningeomas do sulco olfatrio. A avaliao cl nica da funo olfativa direta. O mdico faz o paciente cheirar substncias volteis no-irritantes de odor familiar (p de caf, folhas de hortel, essncia de limo, chocolate) embebidas em algodo ou em tubos de ensaio. Idealmente, os pacientes mantm os olhos fechados e cada narina testada separadamente enquanto a outra oclu da com um dedo. Concluses importantes so tiradas desse simples teste: a incapacidade ou capacidade reduzida de detectar odores sugere anosmia ou hiposmia, respectivamente. A incapacidade de identificar um odor corretamente implica em distorção do olfato (parosmia ou disosmia). necessrio relatar ainda se o distrbio olfativo bilateral ou unilateral. Atividade epilptica localizada no uncus do hipocampo (as chamadas crises uncinadas) pode acarretar uma aura na forma de uma sensao de odor ftido (cacosmia). Nervo óptico (II par). O nervo ptico constitu do por um grosso feixe nervoso que se origina na retina, circulam o globo ocular e emergem prximo ao plo posterior de cada bulbo ocular (bem na regio da papila ptica), penetrando no crnio pelo canal ptico. Cada nervo ptico une-se com o lado oposto, formando o quiasma ptico, ondeh o cruzamento parcial (apenas as fibras da retina medial – ou nasal – que colhem est mulos luminosos do campo de viso temporal), as quais continuam no tracto ptico at o corpo geniculado lateral. O nervo ptico um nervo exclusivamente sensitivo (fibras aferentes somticas especiais). Viso borrada, um sintoma relativamente inespec fico, o problema mais comum resultante da disfuno do nervo ptico. Quando se examina a funo do nervo ptico, preciso olhar primeiro para anormalidades oculares Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 14 concomitantes que podem afetar a visão, incluindo proptose, ptose, injeção escleral (congestão), sensibilidade, sopros e alterações pulpilares. O exame do nervo óptico inclui a avaliação da acuidade visual, do campo visual e do fundo do olho. A acuidade visual é rastreada usando um gráfico visual de Snellen padrão, mantido a 20 pés (cerca de 6 metros) dos olhos do paciente. O exame deve ser realizado considerando os déficits refrativos do paciente e usando lentes de correção ou um orifício quando indicado. Cada olho é examinado separadamente, com e sem óculos. Os resultados são expressos como frações 20/40 ou 20/100, que não significam percentagem da visão normal (20/20). Visão 20/40 significa que o paciente consegue ver à distância de 20 pés o que um indivíduo normal vê a 40 pés. A visão para perto é avaliada com cartões como os de Jaeger ou de Rosembaum, mantidos à distância de 35 cm do globo ocular. Na ausência de mapas ou de cartões, pode-se avaliar grosseiramente a acuidade solicitando-se que o paciente leia algum texto colocado à distância de 35 cm. O campo visual pode ser grosseiramente avaliado pelo método de confrontação. Examinador e paciente ficam frente a frente, à distância de 60 cm a 1 m, com olhos opostos ocluídos, isto é, olho direito de um e esquerdo de outro. Cada um olha para o nariz do outro e o examinador estende o seu braço para o lado, a meia distância entre ambos, de modo que os dedos fiquem na periferia do campo visual. Movendo o indicador (ou pedindo ao paciente que diga se um ou dois dedos são mostrados), a mão é lentamente aproximada e o paciente deve perceber o movimento simultaneamente com o examinador. Cada olho é testado isoladamente, nos quatro quadrantes. Após o teste individual, ambos os olhos são testados simultaneamente para negligência visual, como pode ocorrer nas lesões hemisféricas direitas. A maioria das alterações dos campos visuais tem valor localizador e devem ser relatados: localização específica da perda, sua forma, agudeza das bordas (isto é, com que rapidez as imagens se alteram de normal para anormal através do campo) e se a sua concordância com o campo visual do outro olho tende a implicar áreas específicas do sistema visual. A localização é possível e necessária porque detalhas da organização anatômica em qualquer nível predispõem a tipos particulares de perda (ver REVISÃO3, logo abaixo). O distúrbio básico do campo visual é escotomia, que consiste em uma falha dentro do campo visual, ou seja, cegueira para uma parte deste campo. Quando a escotomia atinge metade do campo visual, passa a ser denominado hemianopsia. A hemianopsia pode ser heterônima (quando são acometidos lados diferentes dos campos visuais, ou seja, desaparece a visão nos campos nasais ou nos campos temporais) ou homônima (acometimento do mesmo lado do campo visual de cada olho, ou seja, desaparece a visão do campo temporal de um olho e do campo nasal do olho do lado oposto). A amaurose é o termo que se dá a perda súbita da visão devido a um distúrbio central. REVISÃO3 Alterações do campo visual. Ao analisar a imagem ao lado, observa-se que as lesões responsáveis pelas hemianopsias heterônimas localizam-se no quiasma óptico, enquanto as responsáveis pelas hemianopsia homônimas são retroquiasmáticas, ou seja, localizam-se entre o quiasma e o córtex occipital. a) Lesão do nervo óptico (A): resulta em cegueira total do olho correspondente. Ocorre, por exemplo, em traumatismo ou em casos de glaucoma, quando o aumento da pressão intra-ocular comprime e lesa as fibras do nervo óptico em nível da pupila; b) Lesão da parte mediana do quiasma óptico (B): resulta em hemianopsia bitemporal, como conseqüência da interrupção das fibras provenientes das retinas nasais, cujas fibras cruzam neste nível. Este tipo de lesão ocorre tipicamente nos tumores de hipófise; c) Lesão da parte lateral do quiasma óptico (C): resulta em hemianopsia nasal do olho correspondente, como conseqüência da interrupção das fibras provenientes da retina temporal deste olho. Este tipo de lesão é mais freqüente em casos de aneurismas da artéria carótida interna, que comprimem lateralmente o quiasma óptico. Quando a compressão se faz dos dois lados, temos uma hemianospisa binasal. d) Lesão do tracto óptico (D): resulta em hemianopsia homônima direita ou esquerda, conforme a lesão se localize, respectivamente, no tracto óptico esquerdo ou direito. Traumatismos ou tumores que possam comprimir o tracto óptico geram esse tipo de lesão. Obstrução da artéria corióidea anterior, responsável pela nutrição do tracto óptico, também pode resultar nesta hemianopsia homônima (associada à hemiparesia devido ao fato de esta mesma artéria nutrir a perna posterior da cápsula interna, por onde passa o tracto córtico-espinhal). e) Lesões da radiação óptica (E): é fácil verificar, pelo trajeto das fibras na via óptica, que lesões completas da radiação óptica causam alterações de campo visual idênticas às que resultam de lesões do tracto óptico, ou seja, ocorrem hemianopsias homônimas. Pesquisando o reflexo fotomotor na metade cega da retina, verifica-se que ele está ausente no caso das lesões da radiação óptica (ou da área 17). Isto se explica pelo fato de que nas lesões do tracto óptico há interrupção das fibras retino-pré-tectais, o que não ocorre no caso das lesões situadas depois do corpo geniculado lateral. Lesões em regiões específicas da alça temporal (de Meyer) da radiação óptica (que ocorre frequentemente em cirurgias preventivas contra epilepsias, em que se retira o hipocampo, havendo, freqüentemente este tipo de lesão), pode haver perda de apenas um quadrante dos dois lados do campo visual. Este quadro é conhecido como Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 15 quadrantanopsia (no caso da leso da ala de Meyer, quadrantanopsia homnima superior do lado contralateral leso). f) Lesões do córtex visual (F): as leses completas do crtex visual de um hemisfrio do alteraes de campo iguais s observadas em leses completas da radiao ptica. Para uma avaliao completa de todo o sistema ptico, o exame das pupilas tambm deve ser considerado, avaliando, com isso, a integridade de sua inervao autonmica. No exame das pupilas, deve-se observar a forma e o seu dimetro. Uma diferena de 1 mm no tamanho das pupilas considerada uma variante normal, aceitvel. As respostas pupilares so testadas com uma lanterna de luz brilhante. Normalmente, por uma resposta reflexa (ver REVISÃO4), a pupila normal reage luz com constrio. Normalmente, a pupila contralateral tambm se contrai. Essas respostas so chamadas de reação direta (por meio do reflexo fotomotor direto) e reação consensual (reflexo fotomotor cruzado ou consensual), respectivamente. As pupilas tambm se contraem quando se muda o foco de um objeto distante para um objeto prximo (reflexo da acomodao) e durante a convergncia dos olhos, como quando se pede ao paciente que olhem para o seu nariz ou para um dedo aproximando do nariz. O reflexo cilioespinhal til para avaliar pacientes comatosos. Quando o examinador belisca o pescoo, a pupila ipsilateral deve se dilatar transitoriamente. Isso fornece os meios para testar a integridade das vias para estruturas do mesencfalo. Os nervosciliares curtos (ramos do nervo oculomotor e responsveis pela inervao parassimptica da pupila e parte da simptica) e os ciliares longos (ramos do nervo nasociliar – que, por sua vez, ramo do N. ofltlmico do trigmeo – responsveis pela inervao aferente somtica geral da conjuntiva do olho e responsveis ainda por levarem outro grupo de fibras simpticas para a pupila) podem ser danificados por vrias formas de trauma. Leso dos nervos ciliares curtos pode causar uma pupila dilatada unilateralmente (devido ao do sistema nervoso simptico via nervos ciliares longos) com preservao de outras funes do nervo oculomotor. Leses dos nervos ciliares longos, ao contrrio, podem causar uma pupila puntiforme com abolio do reflexo crneo-palpebral (ver REVISÃO4). Inmeros mecanismos fisiopatolgicos levam midríase (dilatao pupilar). Col rios atrop nicos (bloqueadores dos receptores muscar nicos), frequentemente usados por sua capacidade de produzir midr ase, so mecanismos importantes que ocasionalmente so negligenciados como causas potenciais de pupilas dilatadas, pouco reativas, assintomticas em outros aspectos. Drogas parassimpatomimticas, como aquelas usadas tipicamente para tratar glaucoma, causam constrico pupilar (miose) proeminente. Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 16 REVISÃO4 Reflexos pupilares e relacionados com o olho. Reflexo Corneano (corneopalpebral): pesquisa-se este reflexo tocando ligeiramente a córnea com mecha de algodão, o que determina o fechamento dos dois olhos por contração bilateral da parte palpebral do músculo orbicular do olho. O impulso aferente passa pelo ramo oftálmico do trigêmeo, gânglio trigeminal e raiz sensitiva do trigêmeo, chegando ao núcleo sensitivo principal e núcleo do tracto espinhal deste nervo. Fibras cruzadas e não cruzadas originadas nestes núcleos conduzem impulsos aos núcleos do facial dos dois lados, de tal modo que a resposta motora faz pelos dois nervos faciais, resultando no fechamento dos dois olhos (ocorrendo também lacrimejamento). Entende-se, assim, que a lesão de um dos nervos trigêmeos abole a resposta reflexa dos dois lado quando se toca a córnea do lado da lesão, mas não quando se toca a córnea do lado normal. Já a lesão do nervo facial de um lado abole a resposta reflexa deste mesmo lado, qualquer que seja o olho tocado. O reflexo corneano é diminuído ou abolido nos estados de coma ou nas anestesias profundas (servindo como teste de profundidade do anestésico). Reflexo lacrimal: o toque na córnea ou a presença de um corpo no olho causa um aumento da secreção lacrimal. Isso constitui, junto ao fechamento da pálpebra, um mecanismo de defesa do olho. A via aferente do reflexo lacrimal é idêntica à do reflexo corneano. Contudo, as conexões centrais se fazem com o núcleo lacrimal, de onde saem fibras pré-ganglionares pelo VII par (intermédio), através dos quais o impulso chega ao gânglio pteriopalatino e daí, à glândula lacrimal. Reflexo de piscar: quando um objeto é rapidamente jogado diante do olho a pálpebra de fecha. Isso ocorre porque fibras aferentes da retina vão ao coliculo superior (através do nervo óptico, tracto óptico e braço do coliculo superior), onde saem fibras para o núcleo do nervo facial. Pelo nervo facial, o impulso chega ao músculo orbicular do olho, determinado o piscar da pálpebra. Reflexo fotomotor direto: quando um olho é estimulado com um feixe de luz, a pupila deste olho contrai-se em virtude do seguinte mecanismo: o impulso nervoso originado na retina é conduzido pelo nervo óptico, quiasma óptico e tracto óptico, chegando ao corpo geniculado lateral. Entretanto, ao contrário das fibras relacionadas com a visão, as fibras ligadas ao reflexo fotomotor não fazem sinapse no corpo geniculado lateral, mas ganham o braço do colículo superior, terminando em neurônios da área pré-tectal. Daí, saem fibras que terminam fazendo sinapse com os neurônios do núcleo de Edinger- Westphal (dos dois lados). Deste núcleo saem fibras pré-ganglionares que pelo III par vão ao gânglio ciliar, de onde saem fibras pós-ganglionares que terminam no musculo esfíncter da pupila, determinando sua contração Reflexo consensual: pesquisa-se este reflexo estimulando-se a retina de um olho com um jato de luz e observando a contração da pupila do outro olho, verificando assim a integridade dos cruzamentos das fibras ópticas no quiasma e na comissura posterior. O impulso cruza o plano mediano por meio dessas estruturas, neste caso, da área pré-tectal de um lado, cruzando para o núcleo de Edinger-Westphal do lado oposto. Reflexo de acomodação: quando os olhos são desviados de um objeto longínquo para objetos próximos, a contração dos músculos retos mediais provoca a convergência dos eixos oculares, os cristalinos se espessam para aumentar o seu poder refrativo pela contração dos músculos ciliares, e as pupilas se contraem para restringir as ondas luminosas à parte central, mais espessa, do cristalino. Os impulsos aferentes deste reflexo de acomodação do cristalino cursam pelo nervo óptico, pelo quiasma óptico, tracto óptico, pelo corpo geniculado lateral e pela radiação óptica até o córtex visual no lobo occipital. O córtex visual, por sua vez, é conectado ao campo ocular do lobo frontal (área 8 de Brodmann). Desse ponto, as fibras corticais descem pela cápsula interna para os núcleos oculomotores no mesencéfalo. O nervo oculomotor, por sua vez, cursa fibras para os músculos retos mediais e os ativam. Algumas das fibras corticais descendentes fazem sinapses nos núcleos parassimpáticos (núcleos de Edinger-Westphal) do nervo oculomotor dos dois lados. As fibras pré-ganglionares parassimpáticas cursam, então, pelo nervo oculomotor para fazer sinapse com o neurônio pós-ganglionar presente no gânglio ciliar na órbita. Por fim, as fibras parassimpáticas pós-ganglionares, por meio dos nervos ciliares curtos, chegam até o músculo ciliar (responsável por acomodar o cristalino) e o músculo constritor da pupila da íris (responsável por causar a miose). O exame de fundo de olho (fundoscopia óptica) também deve fazer parte de toda avaliação neurológica. Para isto, é necessário o auxílio do oftalmoscópio. No exame habitual, não há necessidade de dilatar as pupilas. Avaliam-se as papilas ópticas (o local de convergência das fibras do nervo óptico) para a pesquisa de edema ou de atrofia, a retina para verificar a ocorrência de hemorragias, exsudatos, alterações da pigmentação e as artérias e veias na busca de sinais de hipertensão e diabetes, entre outras doenças. O papiledema é caracterizado por elevação e borramento do disco óptico, ausência de pulsações venosas e hemorragias adjacentes ao disco. O achado de papiledemia pode ser consistente com vários diagnósticos, desde aumento da pressão intracraniana (cuja tríade clínica consiste em papiledema, vômitos e cefaléia), incluindo tumores cerebrais, hemorragia subaracnóide e processos metabólicos, a pseudotumor cerebral. Nervos óculomotor (III par), troclear (IV par) e abducente (VI par). Os nervos troclear, abducente e oculomotor são nervos motores que penetram na órbita pela fissura orbital superior, distribuindo-se aos músculos extrínsecos do bulbo ocular, que são os seguintes: elevador da pálpebra superior, reto superior, reto inferior, reto medial, reto lateral, oblíquo superior e oblíquo inferior. Todos estes músculos são inervados pelo oculomotor, com exceção do reto lateral e do oblíquo superior, inervados respectivamente, pelos nervos Arlindo Ugulino Netto – NEUROLOGIA – MEDICINA P6 – 2010.1 17 abducente e troclear. As fibras que inervam os msculos extr nsecos do olho so classificadas como eferentes somticas. O nervo oculomotor conduz ainda fibras vegetativas, que vo musculatura intr nseca do olho, a qual exerce ao sobre a pupila e o cristalino, integrando alguns dos
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